Боль в нижней части спины (поясничной области) — одна из наиболее частых причин нетрудоспособности и обращения за медицинской помощью [1]. В структуре причин боли в поясничной области ведущая роль отводится скелетно-мышечным (неспецифическим) источникам (90—95%) [2]. Дискогенная радикулопатия встречается в клинической практике значительно реже (менее 5%) [3], однако пациенты с корешковым синдромом имеют более интенсивную боль, выраженное нарушение трудоспособности и снижение качества жизни. В связи с этим возрастает объем лечебных и диагностических мероприятий, увеличиваются прямые и косвенные затраты [4—6]. При дискогенной радикулопатии применяются как хирургический, так и консервативные методы лечения, при этом большинство пациентов имеют положительный эффект от консервативной терапии [2, 7]. Хирургическое лечение позволяет быстрее снять боль и связанную с ней временную инвалидность, однако состояние пациентов постепенно улучшается и при консервативном ведении, и через год наблюдения различия между подходами стираются [8, 9]. Улучшение состояния пациентов при консервативном лечении часто сопровождается естественным регрессом грыжи диска, что подтверждается методами высококачественной нейровизуализации. За последние 10 лет в литературе опубликован ряд случаев самопроизвольного регресса грыж дисков [10—19]. Представляем клинический случай регресса крупной грыжи диска поясничного отдела позвоночника на фоне консервативного лечения, наблюдавшийся нами в Клинике нервных болезней им А.Я. Кожевникова.
Пациентка, 38 лет, обратилась с жалобами на интенсивные боли в пояснице и левой ягодичной области с иррадиацией по заднебоковой поверхности бедра и голени до IV—V пальцев левой стопы, ощущение онемения и покалывания в зоне иррадиации боли. Эпизодические боли в области поясницы стали беспокоить пациентку около 6 лет назад. Периодически (до 3—4 раз в год) отмечались обострения, которые удавалось успешно купировать с помощью приема нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Следует отметить, что работа пациентки связана с длительным пребыванием в положении сидя за компьютером. Со слов больной, настоящее ухудшение спровоцировано подъемом тяжестей в неудобном положении. В отличие от предыдущих эпизодов наблюдались большая интенсивность боли, иррадиация в ногу и развитие онемения по заднебоковой поверхности ноги до IV—V пальцев левой стопы. Прием НПВС не принес значительного эффекта. Боли существенно усиливались при движениях в поясничном отделе позвоночника. В связи с сохраняющимся интенсивным болевым синдромом, неэффективностью лекарственной терапии пациентка обратилась в Клинику нервных болезней им. А.Я. Кожевникова.
При поступлении в клинику интенсивность боли в спине — до 8 баллов по цифровой рейтинговой шкале (ЦРШ), в ноге — до 6 баллов, с выраженным нейропатическим компонентом (4 балла по опроснику DN4). Отмечено выраженное нарушение трудоспособности (индекс Освестри 68%). Показатели эмоционального статуса соответствовали норме (по Госпитальной шкале тревоги и депрессии тревога 5 баллов, депрессия — 0). Снижение качества жизни было обусловлено преимущественно физическим компонентом здоровья (по шкале SF-12 — физический компонент здоровья — 36,4, психологический — 61,8 балла). По специальному опроснику (Start Back Screening Tool) риск хронизации боли оценивался как средний (общая оценка 5 баллов, по подшкале — 2 балла).
В неврологическом статусе выявлены гипестезия и парестезии (в виде ощущения покалывания) по заднебоковой поверхности бедра и голени до IV—V пальцев левой стопы, отсутствие левого ахиллова рефлекса, положительный симптом Ласега слева — 45 градусов, болезненность при глубокой пальпации и перкуссии в проекции остистых отростков нижних поясничных позвонков. Других неврологических нарушений нет, сила мышц достаточная, тазовые функции не нарушены. C учетом жалоб на интенсивные боли в пояснице с иррадиацией в ногу до стопы, развившиеся после подъема тяжестей, наличия признаков радикулопатии (положительный симптом Ласега, утрата ахиллова рефлекса, нейропатические боли и гипестезия в дерматоме I крестцового корешка) был установлен клинический диагноз: вертеброгенная левосторонняя люмбоишалгия, радикулопатия I крестцового корешка (на фоне вероятного диско-радикулярного конфликта).
Анализы крови (общий и биохимический), анализ мочи без патологии.
При МРТ был подтвержден дискогенный характер радикулопатии, выявлена парамедианная секвестрированная экструзия диска между V поясничным позвонком и крестцом до 11 мм с латерализацией влево, в субхондральных отделах прилежащих позвонков отмечено повышение МР-сигнала в режимах Т1 и Т2, соответствующее стадии жировой дистрофии (Modic II; см. рисунок, 
Ввиду отсутствия экстренных показаний к операции было решено использовать возможности консервативного лечения. Пациентке эпидурально фораминальным доступом под рентгенографическим контролем были введены стероиды в комбинации с местным анестетиком. Дополнительно для уменьшения болевого синдрома использовали НПВС. Проводили коррекцию двигательного режима пациентки: обсуждены ограничение подъема тяжестей в период обострения и техника более безопасного выполнения движения в дальнейшем (из положения сидя на корточках с прямой спиной, а не за счет наклона), необходимость делать перерывы при длительной статической нагрузке, скорректирована эргономика рабочего места пациентки (высота стола, кресла, расположения монитора компьютера), подобраны упражнения лечебной гимнастики.
На фоне лечения в течение 2 нед боли полностью регрессировали в ноге и существенно уменьшились в пояснице (до 4 баллов по ЦРШ). Пациентка вернулась к обычной ежедневной активности, вышла на работу, продолжила свою профессиональную деятельность в полном объеме. В течение 9 мес повторных обострений не отмечалось, но периодически беспокоила боль в пояснице (до 3 баллов по ЦРШ) при неловких движениях. Улучшились показатели трудоспособности: индекс Освестри уменьшился до 14%, что соответствует минимальному ограничению функционального статуса. Показатели качества жизни — в норме (физический компонент здоровья — 49,6, психологический — 60,7 балла), показатели тревоги и депрессии по госпитальной шкале — 0. В неврологическом статусе отмечаются лишь снижение левого ахиллова рефлекса, субъективное ощущение онемения по латеральному краю стопы. При повторной МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника отмечен регресс экструзии диска между пятым поясничным позвонком и крестцом, остаются протрузия до 3 мм и изменения по типу Modic II (см. рисунок, г—е).
Таким образом, на фоне комплексного консервативного лечения с применением эпидурального введения стероидов у пациентки с дискогенной радикулопатией было достигнуто значительное клиническое улучшение, что позволило быстро восстановить ее трудоспособность. При динамическом наблюдении был продемонстрирован регресс экструзии диска. Следует обратить внимание, что уменьшение выраженности симптомов существенно опережало изменения на МРТ.
Впервые регресс грыжи межпозвонкового диска, подтвержденный при компьютерной томографии у пациента 25 лет, описан F. Guinto и соавт. в 1984 г. [20]. В дальнейшем с введением в широкую практику МРТ, обладающей высокой точностью в оценке изменений мягких тканей, в том числе структур межпозвонковых дисков, появилось больше публикаций как отдельных клинических случаев, так и их серий [10—14, 16—18]. В нашей стране также описаны случаи регресса крупных грыж [15, 19].
В настоящее время в литературе рассматриваются три основных механизма регресса грыж дисков [12, 16, 21, 22]. Первый предложенный вариант — механическое «вправление» грыжи, носит преимущественно спекулятивный характер и гипотетически возможен лишь при сохранном фиброзном кольце, например при небольших протрузиях. Второй обсуждаемый механизм — дегидратация, вследствие которой происходит уменьшение объема грыжи. Это предположение основано на данных исследований, которые показывают более высокую вероятность регресса грыж у молодых пациентов с повышенным Т2-сигналом на МРТ (обусловленным высоким содержанием жидкости) [21].
Наиболее убедительной представляется третья гипотеза об иммунноопосредованной реакции против фрагментов грыжи [23—26]. В процессе развития межпозвонковый диск формируется как иммуннопривилегированный орган, без взаимодействия с иммунной системой, что исключает его из процессов иммунологической толерантности. При дегенерации диска и его экструзии (образовании грыжи), сопровождающейся нарушением целостности фиброзного кольца, пульпозное ядро контактирует с иммунной системой, которая воспринимает его как инородное тело и запускает сложный каскад биохимических и иммунологических реакций. Аутоиммунная реакция реализуется при активации продуцирующих антитела В-лимфоцитов и цитотоксических Т-лимфоцитов. Увеличивается продукция провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей — ФНО, интерлейкины — IL-1α, IL-1β, IL-6 и IL-17), которые способствуют деградации внеклеточного матрикса, усилению экспрессии хемокинов. Это приводит к проникновению в диск активированных иммуноцитов и выработке эндотелиального фактора роста, способствующего неоваскуляризации и обеспечивающего усиление фагоцитоза и резорбции фрагментов грыжи диска. Воспалительные цитокины, такие как ФНО, дополнительно стимулируют выработку металлопротеиназ (особенно металлопротеиназы 7-го типа, вызывающей растворение коллагена).
Развитие воспалительных процессов в грыже диска было подтверждено при иммуногистохимическом исследовании материалов, полученных при операции у пациентов с люмбоишалгией: выявлен высокий уровень фосфолипазы А2, воспалительных интерлейкинов, хемокинов, матриксных металлопротеиназ различных групп [27]. В работе M. Yoshida и соавт. [28] на экспериментальной модели грыжи диска было выявлено повышение уровня ФНО и IL-1β уже в 1-е сутки. К 3-м суткам увеличивалось содержание моноцитарного хемоаттрактантного протеина 1-го типа, способствовавшего активной инфильтрации макрофагами, что приводило к регрессу грыжи через 12 нед.
Сроки и предикторы регресса грыжи диска до конца не изучены. В литературе представлены крайне вариабельные сроки регресса (от 3 до 30 мес), однако во многих исследованиях отмечается, что в большей степени регресс возможен при крупных грыжах с секвестрацией, что вероятно, провоцирует максимальный иммунный ответ. В 2014 г. М. Macki и соавт. [29] представили обзор литературы, посвященной самопроизвольному регрессу секвестрированных грыж дисков поясничного отдела позвоночника. Средний срок регресса грыж по данным МРТ составил 9,27±13,32 мес, при этом регресс клинических симптомов был отмечен намного раньше — в среднем через 1,33±1,34 мес от начала заболевания. Авторы объясняют, что регресс симптомов, значительно опережающий регресс грыжи, вероятно, соответствует естественному течению дискогенной радикулопатии. При исследовании динамики клинических симптомов было показано полное разрешение боли в спине, уменьшение выраженности пареза до 86%, чувствительных нарушений — до 68%, гипорефлексии — до 75%. В представляемом нами случае существенное клиническое улучшение на фоне консервативной терапии отмечено уже в течение 10 дней, при этом чувствительные нарушения регрессировали в меньшей степени. Радиографические изменения отмечались на сроке в 9 мес от начала заболевания.
Влияние типа грыжи диска на возможность ее регресса было изучено в систематическом обзоре С. Chiu и соавт. в 2015 г. [21]. Вероятность спонтанного уменьшения секвестраций достигала 96%, экструзий — 70%, протрузий — 41%. Шансы полного регресса для секвестров составляли 43%, а для экструзий — 15%. Авторы пришли к заключению, что чем крупнее грыжа диска, тем больший иммунный ответ она вызывает, а следовательно, увеличивается вероятность ее регресса. Кроме того, были отмечены перечисленные ниже особенности грыжи, предрасполагающие к ее уменьшению. К ним относится миграция фрагментов диска в эпидуральное пространство, как правило, ассоциированная с разрывом задней продольной связки, что соответствует проводившимся ранее исследованиям [30, 31]. Попадание фрагментов диска в эпидуральное пространство делает их более доступными для взаимодействия с иммунной системой и увеличивает шансы иммунноопосредованного лизиса. Контрастное усиление периферических отделов грыжи свидетельствует об их васкуляризации и возможности фагоцитоза. По данным R. Autio и соавт. [32], чем шире зона контрастирования, тем больше вероятность регресса. Высокая интенсивность сигнала в Т2-режиме соответствует большему содержанию жидкости в грыже диска и предрасполагает к дегидратационному механизму ее уменьшения. Авторы также отметили, что изолированный фактор регресса грыжи не всегда коррелирует с лучшим исходом заболевания, и напротив, клиническое улучшение возможно и без уменьшения грыжи; таким образом, еще раз подчеркивая, что уменьшение симптомов определяется не только и не столько радиологическими изменениями.
К аналогичному выводу пришли и А. el Barzouhi и соавт. [33] при изучении взаимосвязи между данными нейровизуализации и клиническим исходом. Через год от начала заболевания 84% пациентов отмечали хороший результат лечения. При этом на МРТ грыжа диска обнаруживалась у 35% пациентов с хорошим исходом и 33% пациентов группы с неудовлетворительными результатами лечения. В группе пациентов без грыжи диска удовлетворительный результат лечения наблюдался у 83%, но и в группе с сохраняющейся грыжей удовлетворительные результаты отмечены у 85%. Авторы заключили, что картина МРТ через год от начала заболевания не позволяет различать пациентов с разными исходами заболевания.
Представленный клинический случай иллюстрирует эффективность мультидисциплинарного консервативного лечения дискогенной радикулопатии с использованием эпидуральных блокад. Отмечена возможность регресса крупной секвестрированной грыжи диска. Уменьшение выраженности клинических симптомов в значительной мере опережало нейровизуализационные изменения, что вероятно, определяется особенностями течения иммунологических и биохимических процессов в зоне диско-радикулярного конфликта. Перспективным представляется изучение предикторов клинического исхода и регресса грыжи у пациентов с дискогенной радикулопатией для оптимизации тактики их ведения.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
*e-mail: maryivanova06@mail.ru