Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (син.: дисциркуляторная энцефалопатия — ДЭП, хроническая ишемия головного мозга — ХИМ) остается одной из самых распространенных и социально значимых неврологических проблем. По статистике, не менее 15% когнитивных нарушений (КН) в российской популяции связаны с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ), в то время как общая распространенность КН при амбулаторном неврологическом приеме составляет более 80% среди лиц старше 60 лет [1, 2]. Среди амбулаторных пациентов пожилого возраста больные с хроническими ЦВЗ составляют не менее 12%.

Наиболее частым и значимым для качества жизни больного проявлением ДЭП, являются К.Н. Они характеризуются такими особенностями, как снижение темпа познавательной деятельности, недостаточностью концентрации внимания, нарушением управляющих функций (планирование и контроль), зрительно-пространственной дисгнозией и диспраксией [3, 4]. По нашему мнению, именно специфические изменения высших мозговых функций должны служить главным ориентиром в клинической диагностике синдрома ДЭП.

Однако было бы абсолютно неправильным сводить клиническую картину ДЭП толькок изменениям со стороны высших психических функций. Напротив, за редким исключением при ДЭП наблюдаются иные неврологические расстройства. Наличие некогнитивной неврологической симптоматики является важнейшим дифференциально-диагностическим признаком ДЭП, позволяющим различать данный синдром и первично дегенеративные заболевания головного мозга (такие как болезнь Альцгеймера, Пика и др.) [5, 6].

В прошлом большое внимание при диагностике синдрома ДЭП уделялось наличию так называемой очаговой микросимптоматики: появлению рефлексов орального автоматизма, асимметрии носогубных складок, повышению сухожильных рефлексов, тремору при выполнении координаторных проб и др. Однако клинический опыт свидетельствует о неспецифичности этих изменений, многие из которых представляют собой вариант возрастной нормы либо связаны с иными заболеваниями. В частности, в качестве примера можно указать на интенционное дрожание при выполнении пальценосовой пробы, которое, в отсутствии других дискоординаторных расстройств, может отражать наличие такого заболевания, как эссенциальный тремор.

Более специфичной для синдрома ДЭП некогнитивной неврологической симптоматики являются псевдобульбарный синдром, двигательные расстройства и нарушения функции тазовых органов. При этом раньше и чаще всего развиваются двигательные расстройства, затрагивающие сферу поддержания равновесия и ходьбу. Нарушения походки и постуральной устойчивости отмечаются более, чем у 70% пациентов с ДЭП [7—9]. Наиболее характерен данный вид неврологических расстройства для развернутых и поздних стадий ДЭП. Так, наличие нарушений походки и постуральной устойчивости упоминается в качестве одного из специфических диагностических признаков болезни Бинсвангера [10]. Под этим термином подразумеваются развернутые (дементные) стадии сосудистого поражения мозга, вызванного микроангиопатией (артериолосклероз) [10, 11].

Приводим диагностические критерии болезни Бинсвангера [10]: деменция; наличие менее двух из следующих признаков: фонового сосудистого заболевания или фактора риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, перенесенный инфаркт миокарда, сердечные аритмии, сердечная недостаточность); перенесенный инсульт или соответствующая очаговая неврологическая симптоматика (гемипарез, гемигипетезия и др.); симптомы подкоркового поражения: нарушения походки, повышение мышечного тонуса, феномен «противодержания», тазовые нарушения; двусторонний лейкоареоз по данным КТ или МРТ (очаговые изменения более 2´2 кв. мм); диагноз маловероятен при наличии множественных или двусторонних корковых очагов, грубой деменции (MMSE<10).

Выявление нарушений постуральной устойчивости и походки сосудистого генеза имеет значение не только для дифференциальной диагностики, но и для оказания эффективной помощи пациентам с ДЭП. Не вызывает сомнений влияние этих нарушений на качество жизни. Частым следствием нарушений равновесия и походки являются падения, травмы, перелом шейки бедра, внутричерепные кровоизлияния и другие тяжелые осложнения.

Синдромы нарушений постуральной устойчивости и походки при ДЭП. Нарушения походки и постуральной устойчивости при ДЭП описываются в литературе в рамках таких неврологических синдромов, как лобная атаксии, апраксия ходьбы, сосудистый паркинсонизм нижней части тела и лобная дисбазия.

Лобная атаксия (син.: корковая атаксия, атаксия Брюна, лобная астазия-абазия) была впервые описана у пациентов с двусторонним поражением передних отделов лобных долей головного мозга внутричерепной опухолью. Было замечено, что в ряде случаев походка пациентов с локальным поражением лобных долей напоминает походку пациентов с мозжечковой патологией. Она характеризуется широкой базой ходьбы, пошатыванием и частыми падениями, в ряде случаев — невозможностью стоять и ходить (астазия-абазия) при отсутствии парезов и сенсорных расстройств. В дальнейшем аналогичные нарушения походки и равновесия были описаны при ДЭП и нормотензивной гидроцефалии у пожилых [12, 13].

Термин «лобная атаксия» отражает представление о том, что в основе сосудистых нарушений постуральной устойчивости и походки лежит нарушение координации движений, близкое по патофизиологическим механизмам и клиническим проявлениям к мозжечковой, сенситивной, вестибулярной атаксиям. Предполагается, что в основе лобной атаксии лежит нарушение связи между лобными долями и мозжечком, обусловленное ишемическим или иным сосудистым повреждением фронто-понто-церебеллярных путей. В результате такого поражения развивается вторичная дисфункция мозжечка, которая и обусловливает симптоматику [13].

При лобной атаксии отсутствуют какие-либо иные дискоординаторные расстройства, например, в руках, или ногах при выполнении пяточно-коленной пробы в положении лежа, что плохо согласуется с представлением о вторичной дисфункции мозжечка. Для объяснения такого противоречия была предложена концепция «апраксии ходьбы», согласно которой нарушения постуральной устойчивости и походки при хроническом цереброваскулярном заболевании ДЭП лишь внешне напоминают атаксию. В то же время они являются апраксией, связанной с утратой приобретенного в раннем детстве навыка ходьбы [14]. Аргументом в пользу данной концепции являются специфические клинические характеристики походки при синдроме ДЭП, свидетельствующие о недостаточности центральных механизмов программирования и регуляции движений. К таким особенностям относятся трудности инициации ходьбы, остановки выполнения двигательной программы, персеверации, трудности разделения внимания (например, невозможность разговаривать во время ходьбы) и др.

Против представления об апраксии ходьбы можно выдвинуть те же возражения, что и против лобной атаксии. У подавляющего большинства пациентов с выраженными нарушениями походки и постуральной устойчивости сосудистой этиологии, а также при лобной дисфункции иной причины (локальное поражение передних отделов мозга, нормотензивная гидроцефалия), в неврологическом статусе отсутствуют признаки каких-либо иных (кроме походки) диспрактических расстройств. Отсутствует апраксия в руках и, как правило, в ногах. Об отсутствии последней свидетельствует сохраненная способность изобразить в положении лежа те или иные заученные действия (например, показать, как бьют по мячу во время игры в футбол или как крутят педали велосипеда) [14].

Хотя в структуре нарушений походки и постуральной устойчивости несомненно присутствуют признаки недостаточности центрального звена регуляции движений, об истинной апраксии, с нашей точки зрения, можно говорить лишь в ограниченном ряде случаев, преимущественно на поздних стадиях ДЭП у пациентов с выраженной сосудистой деменцией. Значимым фактором риска утраты навыка ходьбы у слабоумных пациентов является длительное воздержание от пеших прогулок (например, в результате травмы или заболевания пациент соблюдает постельный режим).

Термин «сосудистый паркинсонизм» предложен для описания двигательных расстройств у пациентов с предположительной атеросклеротической деменцией. Сосудистый паркинсонизм характеризуется преимущественно аксиальной гипокинезией (в лице, мышцах туловища), билатеральным симметричным повышением мышечного тонуса по пластическому типу без симптома зубчатого колеса, шаркающей походкой и отсутствием тремора. Нарушения походки и гипокинезия в ногах выражены в значительно большей степени, чем экстрапирамидные расстройства в руках. Последнее обстоятельство дало основание для термина «паркинсонизм нижней части тела». Считается, что основной причиной паркинсонизма нижней части тела является хроническая сосудистая мозговая недостаточность [15, 16]. Ниже приведены диагностические критерии сосудистого паркинсонизма [17]:

— наличие паркинсонизма;

— не менее 2 балловпо следующей шкале:

— морфологические или ангиографические признаки диффузного сосудистого заболевания — 2;

— клиническая манифестация паркинсонизма в течение 1 мес после инсульта — 1;

— 2 или более инсульта в анамнезе — 1;

— 2 или более фактора риска нарушений мозгового кровообращения — 1;

— нейровизуализационые признаки ЦВЗ в 2 и более сосудистых бассейнах — 1

Клинико-нейровизуализационные и клинико-морфологические сопоставления свидетельствуют о наличии связи синдрома сосудистого паркинсонизма с изменениями белого вещества (сосудистая лейкоэнцфалопатия) и расширением периваскулярных пространств в области полосатых тел. Вследствие указанных изменений стриатум при морфологическом исследовании становится похож на сыр с дырками (фр.: etaitcrible или синдром швейцарского сыра). Сосудистые экстрапирамидные нарушения при этом вызываются непосредственным повреждением полосатых тел или нарушением их связей с другими отделами мозга [15, 16].

Аксиальная гипокинезия в сочетании с нарушениями походки далеко не всегда имеют сосудистую этиологию (псевдососудистый паркинсонизм). В то же время при выраженной сосудистой и несосудистой патологии головного мозга нередко формируются поведенческие нарушения, которые могут имитировать паркинсонизм, но по своему патогенезу не относятся к экстрапирамидным расстройствам (сосудистый псевдопаркинсонизм, псевдососудистый псевдопаркинсонизм) [16].

Псевдососудистый паркинсонизм: атипичная болезнь Паркинсона, прогрессирующий надъядерный паралич, деменция с тельцами Леви; нормотензивная гидрофефалия; локальное поражение лобных долей или подкорковых базальных ганглиев. Сосудистый псевдопаркинсонизм: сосудистое поражение мозга с развитием синдрома апатии, тяжелой депрессия с психомоторной заторможенностью или тяжелой деменции. Псевдососудистый псевдопаркинсонизм: синдром апатии, тяжелая депрессия с психомоторной заторможенностью, тяжелая деменция несосудистой этиологии, акинетический мутизм.

С нашей точки зрения, нарушения походки и постуральной устойчивости при ДЭП имеют сложный патогенез, включающий дисфункцию экстрапирамидной и координаторной двигательных систем, а также недостаточность центральных механизмов регуляции движений, элементы утраты навыка ходить. Формирование как первичных двигательных, так и центральных дизрегуляторных и диспрактических расстройств опосредовано дисфункцией передних отделов головного мозга. Наиболее подходящим, с нашей точки зрения, термином для обозначения нарушения походки и постуральной устойчивости при синдроме ДЭП является лобная дисбазия-дистазия.

Патоморфология и патофизиология нарушений походки и постуральной устойчивости при ДЭП. Развитие нарушений постуральной устойчивости и походки при ДЭП в первую очередь связано с диффузным поражением белого вещества (сосудистой лейкоэнцефалопатией). Так, в работах Н.Н. Яхно и соавт. [18], И.В. Дамулина и соавт. [9] методом клинико-нейровизуализационного сопоставления было показано соответствие тяжести нарушений равновесия и ходьбы и выраженности лейкоареоза. О связи поражения белого вещества головного мозга и риска падений в пожилом возрасте говорят также результаты европейского многолетнего проспективного исследования LADIS [19]. По данным этого исследования, изменения в области подкорковых ядер не увеличивают риск падений [19]. Таким образом, наиболее значимо для развития сосудистых нарушений постуральной устойчивости и походки — поражение белого вещества головного мозга.

Предполагается, что сосудистая лейкоэнцефалопатия приводит к нарушению связи между лобными долями головного мозга и подкорковыми базальными ганглиями с одной стороны, и между лобными долями и полушариями мозжечка (фронто-понто-церебеллярные пути) — с другой. В норме лобные доли и полосатые тела интегрированы в замкнутые функциональные системы — фронто-стриарные круги [20]. Циркуляция возбуждения по ним играет важную роль в программировании познавательной деятельности и двигательных актов. Нарушение целостности фронто-стриарных систем при сосудистой лейкоэнцефалопатии приводит к вторичной дисфункции лобной коры, которая лежит в основе классических подкорковых сосудистых КН (снижение темпа познавательной деятельности, недостаточность концентрации внимания и др.) [3, 4, 21].

Качественный анализ особенностей нарушений постуральной устойчивости и походки при ДЭП свидетельствует, что в основе сосудистых двигательных расстройств могут лежать те же патофизиологические механизмы, которые ответственны за развитие сосудистых К.Н. Результаты клинических и стабилографических исследований указывают, что нарушения постуральной устойчивости и походки на развернутых стадиях ДЭП связаны с недостаточностью центральной интеграции и координации компонентов статиколокомоторной системы (сенсорные, пирамидные, экстрапирамидные, мозжечковые, периферические) [7—9, 18].

В наибольшей степени страдают следующие управляющие произвольной двигательной активностью механизмы [7—9, 14, 22, 23]: способность к инициации двигательной программы; генерация ритма ходьбы; способность быстро учитывать приходящую от сенсорных систем информацию об изменениях внешних и внутренних условий; способность быстро вносить коррективы в двигательную программу в зависимости от меняющихся условий; способность прекращать выполнение двигательной программы или менять ее на иную.

Важным для понимания патофизиологических механизмов сосудистых нарушений постуральной устойчивости и походки является достоверная связь их выраженности со степенью КН [7—9]. Параллелизм нарастания выраженности когнитивных и двигательных расстройств может рассматриваться как косвенное подтверждение общности их анатомо-физиологического субстрата. Предполагается, что для возникновения сосудистых КН критическим является нарушение связей базальных ганглиев с дорзолатеральными отделами лобной коры [20], а для возникновения сосудистых нарушений постуральной устойчивости и походки — связей с дополнительной моторной корой [14]. Нарушения походки и постуральной устойчивости и сосудистые КН не только объединены общим патогенезом, но и непосредственно влияют на выраженность друг друга. Так, нарушения внимания в структуре сосудистых КН усугубляют риск падений: пациент не замечает препятствий на пути, спотыкается и др.

Клиническая картина нарушений постуральной устойчивости и походки при ДЭП характеризуется следующими особенностями [7—9, 12—16, 18, 22, 23]: трудностью начала ходьбы — от внутренней команды до первого шага проходит больше времени, чем в норме; иногда перед первым шагом наблюдается топтание на месте; снижением скорости ходьбы; расширением базы ходьбы, атактической походкой; укорочением длины шага, шаркающей, семенящей походкой; уменьшением высоты шага, «магнитная походка» — стопы пациента «приклеиваются» к полу, он с большим трудом может их оторвать от поверхности; «походкой лыжника» — пациент скользит стопами по поверхности, не отрывая их, как будто едет на лыжах; застывшей прямой позой («как будто палку проглотил») или отклонение туловища назад (симптом Хеннера) во время ходьбы; малоподвижностью туловищных мышц (аксиальная гипокинезия); нарушением постуральных рефлексов, поддерживающих равновесие и, вследствие этого, частыми падениями при минимальном смещении центра тяжести; про-, ретро- и латеропульсией при толчковых пробах; поворотами во время ходьбы, которые осуществляются единым блоком, при этом часты нарушения равновесия и падения; застыванием во время ходьбы, особенностями из-за небольших препятствий, например, при необходимости переступить через порог.

В зависимости от стадии заболевания и особенностей его течения, различные черты постуральной устойчивости и походки у разных пациентов могут быть выражены в большей или меньшей степени и отмечаются приблизительно у 67% больных с ДЭП. Отсутствуют эти расстройства лишь на самых ранних стадиях ДЭП. Начальные нарушения ходьбы имеют вид так называемой осторожной походки, когда шаг становится несколько короче, чем в норме, но сохраняется нормальный темп ходьбы. Осторожная походка наблюдалась у 33% с ДЭП, обычно на I или II стадиях этого синдрома. Риск падений при этом невелик, но увеличивается при наличии некоторых внешних факторов (плохое освещение, скользкая поверхность ходьбы и др.) [7—9].

Развернутые стадии ДЭП характеризуются развитием шаркающей или «магнитной» походки, когда наблюдается не только укорочение шага, но и уменьшение темпа, трудности начала ходьбы, внезапные застывания. Такой тип походки отмечался у 17% пациентов с ДЭП II или III стадий. Риск падений у данных пациентов существенно выше, причем внешние провоцирующие факторы уже не играли столь важной роли. Позже всего присоединялись расширение базы ходьбы, нарушение ее ритма и утрата постуральных рефлексов. Риск неспровоцированных падений в этой группе пациентов был наибольшим. Имелась положительная связь между выраженностью нарушений походки и постуральной устойчивости и степенью КН, что указывает на патогенетическую общность двигательных и когнитивных проявлений ДЭП (см. рисунок) [7—9].

Как следует из приведенного выше описания, нарушения ходьбы при ДЭП отчасти напоминают походку пациентов с паркинсонизмом (сосудистый паркинсонизм нижней половины туловища). Однако наряду со сходством существует и ряд важных отличий. Нарушения походки и постуральной устойчивости при ДЭП характеризуются сохранностью содружественных движений рук при ходьбе (отсутствие характерного для болезни Паркинсона ахейрокинеза). Другое отличие заключается в неэффективности или существенно меньшей эффективности внешнего психосенсорного программирования акта ходьбы. Внешние или внутренние команды, ритмический счет, визуальная маркировка пути следования, которые существенно облегчают ходьбу пациентам с болезнью Паркинсона, мало влияют на походку пациентов с ДЭП. Наконец, при ДЭП отсутствует положительный терапевтический ответ на дофаминергическую терапию [15, 16, 24—26].

Широкая база ходьбы, пошатывания и частые падения, характерные для сосудистых нарушений походки, вызывают у неврологов закономерную ассоциацию с атаксией (лобная атаксия). Однако при первичных мозжечковых расстройствах длина шага у одного и того же пациента существенно варьирует во время акта ходьбы, в то время как при лобной дисбазии шаги пациента укорочены равномерно (шаркающая, семенящая походка). Свойственное синдрому ДЭП замедление походки также не наблюдается при первичных атактических нарушениях [13—15].

Очень часто пациенты с нарушением постуральной устойчивости и походки сосудистой этиологии жалуются на головокружение, что делает актуальным дифференциальный диагноз с вестибулярными нарушениями. Обычно под головокружением пациенты с ДЭП и нарушением равновесия и ходьбы подразумевают субъективное ощущение неустойчивости. Они нередко описывают это чувство в следующих выражениях: «ведет», «шатает», «штормит», «бросает из стороны в сторону» и др. Такое головокружение относится к несистемным, в отличие от системного (вестибулярное) головокружения, которое не ощущается в положении сидя или лежа, не сопровождается иллюзией вращения или полета. При этом отсутствуют тошнота, рвота, вегетативные расстройства, а в неврологическом статусе отсутствует нистагм. Несистемное головокружение при нарушениях постуральной устойчивости и походки сосудистой этиологии ощущается постоянно при движении пациента [27—29].

Вопреки широко распространенному мнению, ДЭП не сопровождается истинными вестибулярными расстройствами. В подавляющем большинстве случаев вестибулярные нарушения у пожилых пациентов с артериальной гипертензией или другими сосудистыми заболеваниями являются коморбидной патологией и связаны с дегенеративными или воспалительными изменениями внутреннего уха (доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение, вестибулярный нейронит и др.) или гораздо реже связаны с острыми нарушениями мозгового кровообращения [27—29].

Традиционной рекомендацией по ведению пациентов с ДЭП является достижение максимально возможного контроля над фоновым сосудистым заболеванием. При наличии соответствующих показаний следует проводить антигипертензивную, антитромбоцитарную или антикоагулянтную и гиполипидемическую терапию. Помимо медикаментозной терапии необходимо оптимизировать образ жизни больных (отказ от вредных привычек, увеличение умственной и физической активности, снижение избыточной массы тела). Большое значение имеет адекватное лечение сопутствующих кардиальных, эндокринных и других соматических заболеваний.

Не вызывает сомнений эффективность перечисленных мероприятий в отношении первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения. Менее изучено их влияние на риск возникновения и прогрессирования клинических проявлений хронических ЦВЗ. По некоторым данным, назначение антигипертензивных препаратов, не увеличивающих суточной вариабельности артериального давления, способствует профилактике нарастания КН [30, 31]. Однако этот эффект был продемонстрирован не во всех проведенных исследованиях [32—35]. На сегодняшний день отсутствуют убедительные данные профилактического эффекта антитромбоцитарной (антикоагулянтной) терапии или статинов в отношении сосудистых КН [37, 38].

Влияние терапии основного сосудистого заболевания на нарушения постуральной устойчивости и походки до настоящего времени не изучалось. Теоретически контроль сосудистого заболевания может остановить или замедлить прогрессирование сосудистых двигательных расстройств, но едва ли приведет к регрессу уже сформировавшейся симптоматики. Для уменьшения выраженности клинических проявлений ДЭП целесообразно воздействие на церебральные репаративные процессы. Как известно, не существует строгого соответствия между выраженностью морфологических изменений в головном мозге и клинической симптоматики. Это связано с индивидуальными преморбидными особенностями пациента, его изначальной «двигательной одаренностью» (так называемый церебральный резерв) и активностью нейрорепаративных процессов. В основе последних лежит функциональная перестройка головного мозга, формирование новых связей между нейронами и образование новых нейрональных систем с целью компенсации формирующегося функционального дефекта. Активность нейрорепаративных процессов зависит от тяжести структурного повреждения мозга, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, адекватности нейрореабилитационных мероприятий.

С целью медикаментозной поддержки репаративных процессов у пациентов с синдромом ДЭП целесообразно проведение нейрометаболической терапии. Так как в основе нейрорепарации лежит формирование новых синапсов, положительный эффект ожидаем от препаратов с мембранотропным действием. В повседневной клинической практике в лечении пациентов с хронической сосудистой мозговой недостаточностью хорошо зарекомендовал себя цераксон (цитиколин). Препарат обладает двойным механизмом действия, во-первых, цераксон восполняет дефицит ацетилина, который присутствует как при нейродегенеративных, так и при сосудистых заболеваниях пожилого возраста. Во-вторых, цераксон, будучи предшественником фосфатидилхолина, защищает от повреждения и активирует синтез нейрональных мембран. Последнее имеет ключевое значение для синаптогенеза и анатомо-функциональной перестройки нейронов. Эти процессы лежат в основе нейрорепаративных процессов после повреждения головного мозга. Также цераксон снижает синаптическую концентрацию глютамата при острой ишемии и, наоборот, увеличивает его концентрацию в восстановительном периоде, оказывая соответственно в остром периоде ишемии нейропротективный, а в восстановительном — активирующий нейрорепаративный эффекты. Препарат обладает антиоксидантным действием и способен ограничивать нарастание цитотоксического отека головного мозга [39—44].

Многочисленные работы посвящены эффективности цераксона у пожилых пациентов с КН сосудистой и нейродегенеративной природы. На фоне его использования наблюдаются достоверные и выраженные улучшения памяти, концентрации внимания, темпа познавательной деятельности и управляющих функций. Одновременно была отмечена положительная динамика в эмоционально-поведенческой сфере. Учитывая патогенетическую общность нервнопсихических и двигательных расстройств, можно ожидать благоприятное воздействие цераксона на нарушения постуральной устойчивости и походки при ДЭП [45—48].

Исследованию эффективности цераксона при нарушениях постуральной устойчивости и головокружениях была посвящена работа D. Petrova и соавт. Наблюдали 40 пациентов с нарушениями равновесия вследствие ДЭП (средний возраст 55,5±4,2 года), которые получали цераксон в дозе 1000 мг (20 больных) или 2000 мг (20 больных) внутривенно капельно в течение 5 дней, а затем внутрь в дозе 500 мл/сут в течение еще одного месяца. В обеих группах было отмечено достоверное улучшение устойчивости и уменьшение выраженности расстройств равновесия как по результатам клинических проб, так и по данным стабилографии. Одновременно наблюдались уменьшение выраженности системного и несистемного головокружения, положительная динамика электронистагмографии. Эффект носил дозозависимый характер: в группе пациентов, получавших большую дозу препарата, был зафиксирован достоверно больший регресс выраженности расстройств постуральной устойчивости и головокружения [49].

Таким образом, имеющиеся в настоящее время данные позволяют рекомендовать цераксон для коррекции нарушений постуральной устойчивости и походки у больных с синдромом ДЭП. В заключение следует подчеркнуть, что кореркцию неврологических осложнений при ДЭП следует начинать как можно раньше, при относительной сохранности церебрального резерва. В этих случаях сочетанное применение базисной, нейропротективной и нейрорепаративной терапии, а также использование немедикаментозных подходов позволит как можно дольше сохранить самостоятельность и высокое качество жизни пациентов и их родственников.