Варфарин является «золотым стандартом» антикоагулянтной терапии при многих заболеваниях (тромбоэмболия легочной артерии и системные эмболии, мерцательная аритмия и состояния после протезирования клапанов сердца). Его эффективность доказана многочисленными исследованиями, разработаны методы самоконтроля и коррекции дозы для поддержания необходимого уровня антикоагуляции. Тем не менее по-прежнему существует проблема такого серьезного побочного эффекта, как кровотечение. Наиболее опасными среди варфаринассоциированных являются кровоизлияния в структуры ЦНС. Известно, что 90% ассоциированных с варфарином фатальных кровотечений приходится на интракраниальные кровоизлияния [1, 2].
Сообщений о спонтанных спинальных эпидуральных гематомах (СЭГ) при лечении варфарином, их своевременной диагностике, подходах к лечению и исходах крайне мало [3—6]. При анализе отечественных источников литературы по проблеме СЭГ встречаются лишь осложнения люмбальной пункции после спинальной анестезии [7]. Нам не удалось найти ни одного описания варфаринассоциированной спонтанной СЭГ. Между тем данное осложнение может привести к тяжелым неврологическим последствиям при несвоевременном лечении, что послужило основанием для представления соответствующего клинического наблюдения.
Больной — мужчина, 61 год, поступил в приемное отделение больницы с жалобами на интенсивные боли опоясывающего характера в грудном и поясничном отделах позвоночника с иррадиацией в паховые области, больше слева.
Из анамнеза: в течение последних 3 дней отметил ухудшение состояния. Стал отмечать непостоянные болевые ощущения и дискомфорт в нижнегрудном отделе позвоночника. Физическую нагрузку, травму, переохлаждение отрицал. На 2-й день к вечеру отмечал усиление болевого синдрома в спине, появилась иррадиация в боковые отделы живота и паховые области больше слева, боли стали носить постоянный характер. Бригадой скорой медицинской помощи внутримышечно вводились анальгетики, болевой синдром был частично купирован. На 3-й день утром почувствовал выраженные боли, был госпитализирован.
Из анамнеза: был выявлен постоянный прием больным варфарина (7,5 мг/сут), назначенного по поводу протезирования митрального клапана механическим протезом 5 лет назад. Показанием к протезированию являлись синдром соединительнотканной дисплазии, выраженная недостаточность митрального клапана, хроническая сердечная недостаточность 2А. В послеоперационном периоде находился на диспансерном учете у терапевта по месту жительства, выполнял все рекомендации. Осложнений со стороны послеоперационной раны, а также перебоев и болей в сердце не отмечалось. Около 2 лет назад имели место эпизоды с множественными подкожными кровоизлияниями в области конечностей.
Объективно: общее состояние тяжелое. Сознание ясное. Передвигается с помощью средств дополнительной опоры. Телосложение нормостеническое, рост 176 см, вес 71 кг, индекс массы тела 22,9. Развитие подкожной клетчатки нормальное. Отеков нет. Кожные покровы бледные, чистые. Слизистая бледно-розовая. Язык чистый, влажный. Лимфатические узлы не увеличены. Грудная клетка правильной формы. Частота дыхательных движений 19—21 в 1 мин. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Частота сердечных сокращений 94 уд/мин. Артериальное давление: на левой руке 110/65 мм рт.ст., на правой — 115/65 мм рт.ст. Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Перитонеальных симптомов не выявлено. Задержка мочеиспускания. Симптом поколачивания в области почек отрицательный с обеих сторон.
Госпитализирован в неврологическое отделение с диагнозом «Дорсопатия. Остеохондроз грудного отдела позвоночника. Синдром торакоалгии. Выраженный болевой вертеброгенный синдром». Проводилось консервативное лечение, в динамике без улучшения. На 2-е сутки после госпитализации развились нижняя параплегия и тазовые нарушения. Переведен в палату интенсивной терапии.
Неврологический статус: движения в верхних конечностях в полном объеме, сила мышцах 5 баллов, в нижних конечностях вялая параплегия. Мышечный тонус в руках в норме, в ногах атония. Рефлексы сухожильные в руках живые, в ногах не вызываются. Брюшные рефлексы: верхний резко снижен D≤S, средний и нижний отсутствуют. Чувствительные нарушения: отсутствие мышечно-суставного чувства ниже линии паховой складки. Гипестезия слева с уровня дерматома ThVII по ThXII, справа с уровня ThX по ThXII. Анестезия всех видов чувствительности ниже уровня LI и в перианальной области. Тазовые нарушения по типу задержки мочи и кала. Симптомов натяжения нервных стволов не выявлено. Менингеальные знаки сомнительные. Симптом Бабинского отрицательный. Пальценосовую пробу выполняет удовлетворительно.
Локально: по срединной линии негрубый послеоперационный рубец после стернотомии длиной до 17,0 см без признаков воспаления.
Электрокардиограмма: ритм синусовый. Диффузное нарушение процессов реполяризации, признаки перегрузки левого предсердия. На эхокардиографии полости сердца не расширены. Систолической и диастолической дисфункции, а также зон акинезии не выявлено. Состояние после протезирования митрального клапана.
При ультразвуковом исследовании органов мочевыделительной системы выявлен гидрокаликоз левой почки. Острая урологическая патология отсутствует.
В экстренном порядке пациенту выполнена магнитно-резонансная томография (МРТ) грудного и пояснично-крестцового отделов позвоночника (рис. 1). На МРТ на уровне тел ThX—ThXII позвонков в эпидуральном пространстве справа и кзади от дурального мешка визуализировано неправильной формы объемное образование с кистозными компонентами протяженностью сверху вниз до 7 см, состоящее из нескольких жидкостных образований размером 2,4×1,2, 0,9×0,8 и 1,5×1,0 см. Образование расположено экстрадурально. Кистозные образования тонкостенные, сигнал от капсулы практически изоинтенсивный, от содержимого в режиме Т2 взвешенных изображений (ВИ) гипер-, в T1 — гипоинтенсивный. Спинной мозг смещен вентрально и влево, компримирован, сообщение с новообразованием не прослеживалось. После внутривенного контрастирования новообразование осталось с прежними сигнальными характеристиками.
Лабораторные исследования при поступлении — общий анализ крови: л. 8,0·109 г/л; скорость оседания эр. 13 мм/ч; эр. 3,66·1012 г/л; Hb 102 г/л; гематокрит 32%; тр. 261·1012 г/л. Коагулограмма: протромбиновое время 11,2 с; тромбиновое время 15,9 с; активированное парциальное тромбопластиновое время 98,1 с; гематокрит 30%; растворимые фибринмономерные комплексы 16,0; фибриноген 4,0 г/л; международное нормализованное отношение (МНО) 11,8.
Дифференциальный диагноз при обследовании в палате интенсивной терапии включал остеохондроз грудного и поясничного отделов позвоночника (каудальный синдром), мочекаменную болезнь, расслаивающую аневризму брюшного и грудного отдела аорты, метастазы в грудной отдел спинного мозга, эпидуральный абсцесс, экстрамедуллярное объемное образование с эпидуральным кровоизлиянием и СЭГ на фоне выраженной антикоагуляции, вызванной приемом варфарина. Рекомендовано хирургическое лечение.
Предоперационная подготовка: полная отмена варфарина, трансфузия типоспецифичной свежезамороженной плазмы 600 мл 4 раза, витамин К (викасол) 30 мг/сут внутривенно капельно. Значение МНО через 48 ч — 2,9.
Операция: с интраоперационной инфузией типоспецифичной свежезамороженной плазмы в объеме 600 мл была выполнена ламинэктомия ThX—ThXII. При ревизии эпидурального пространства обнаружены лизированная кровь со сгустками и признаки выраженного сдавления спинного мозга. Гематома эвакуирована в объеме до 30 мл3. Компрессия спинного мозга устранена, отмечается слабая пульсация дурального мешка. Микрохирургический гемостаз выполнен коагуляцией и Surgicell. Признаков продолжающегося кровотечения нет. Операционная рана ушита послойно.
Послеоперационный период протекал без осложнений. Значимых гемодинамических нарушений и эпизодов с нарушением сердечной деятельности не отмечалось. Отмечена постгеморрагическая анемия средней степени тяжести (Hb 89 г/л), компенсированная в динамике трансфузией типоспецифичной эритроцитной массы и препаратами железа для внутримышечного введения.
На МРТ данных о рецидиве гематомы получено не было (рис. 2). В неврологическом статусе на 7—8-е сутки после операции появилось легкое суставно-мышечное чувство в бедрах. Сохранялась нижняя параплегия. На 12-е сутки пациент переведен для реабилитационного лечения в неврологическое отделение. При выписке из стационара на 26-е сутки с момента госпитализации отмечена незначительная положительная динамика в виде появления болевых ощущений в нижних конечностях, тазовые нарушения и двигательные расстройства сохранялись.
Клинические проявления эпидуральных гематом спинного мозга были впервые описаны R. Jackson в 1869 г. [8]. Он указал, что их происхождение выявить не представляется возможным, назвал спонтанными СЭГ. На трудности установления этиологии СЭГ указывается и в современных исследованиях. Так, по данным метаанализа 613 случаев спинальных над- и подоболочечных гематом (из них 75% относились к СЭГ), проведенного D. Kreppel и соавт. [9], в 29,7% случаев выявить этиологию кровотечения не удалось.
По мнению большинства исследователей [9—12], спонтанные СЭГ могут быть следствием врожденных и приобретенных нарушений свертывающей системы крови, аномалий развития сосудистой сети эпидурального пространства, а также иметь ятрогенное происхождение (люмбальная пункция, эпидуральная анестезия, оперативное пособие).
Анатомически канал грудного отдела позвоночника меньше в диаметре по сравнению с шейным и поясничным, поэтому меньшая по объему гематома в этой области будет приводить к раннему развитию яркой клинической картины. Венозная гипотеза рассматривает недостаток венозных клапанов в эпидуральном венозном сплетении как состояние, предшествующее образованию СЭГ [11].
D. Cooper [13] и J. Markham [14] высказали мнение, что разрыв сосудов и венозное кровотечение происходят в результате внезапного повышения давления со стороны грудной и брюшной полостей. Было также обнаружено [15, 16], что кровотечение в эпидуральном пространстве часто обусловлено разрывом эпидуральных вен батсонова сплетения. В свою очередь C. Gundry и K. Heithoff [17] выдвинули предположение, что эти сплетения может травмировать грыжа межпозвоночного диска. Варикоз эпидуральных вен является наиболее частой сосудистой патологией, встречающейся в эпидуральных пространствах позвоночного канала, и может привести к развитию СЭГ при сопутствующих изменениях стенок вен [12].
Венозная мальформация в эпидуральном пространстве является редкой и малоизученной патологией, описанной в основном у детей и подростков [18]. Такие мальформации характеризуются малой эластичностью, тонкими стенками, низкой резистентностью к воздействию механических факторов и могут служить источником образования СЭГ [19, 20.
Проводя ретроспективный анализ большой группы пациентов со спонтанными СЭГ, R. Groen [21] выявил корреляцию между эпидуральным кровоизлиянием и сопутствующей артериальной гипертензией. Тем не менее сравнение полученных результатов с процентом больных гипертонией в популяции дало основание отрицать роль артериальной гипертензии в этиологии спонтанных СЭГ.
В 1956 г. D. Alderman [22] было впервые сообщено о связи между появлением СЭГ и приемом варфарина. Позднее W. Piotrowski и соавт. [23] описали 124 случая СЭГ, из них 24 — на фоне получаемой антикоагулянтной терапии. M. Lawton и соавт. [24] сообщили о 30 случаях СЭГ, 10% из которых возникли на фоне антикоагулянтной терапии.
Частота СЭГ, по данным литературы [3, 25], составляет 0,1 на 100 000 в год с преобладанием мужчин 3:1, они развиваются чаще в возрасте от 42 до 52 лет [5]. C. Liao и соавт. [25] сообщили о преобладании мужчин 1,4:1, а M. Lawton и соавт. [24] — 2:1.
Наиболее часто в процесс вовлекаются от трех до восьми сегментов спинного мозга. Шейный, грудной и поясничный отделы являются наиболее частыми локализациями СЭГ [12].
Некоторые авторы отмечают, что у пациентов моложе 40 лет большинство спонтанных СЭГ возникает в области шейно-грудного перехода, а у пациентов 41—80 лет — с одинаковой частотой на шейно-грудном, грудном и поясничном уровнях.
Большинство СЭГ локализуется кзади от дурального мешка из-за его плотного прилегания к задней продольной связке, что обусловливает сдавление задних структур спинного мозга и выбор хирургического доступа [9, 12].
МРТ является основным методом в диагностике СЭГ. Типичная картина СЭГ при МРТ представлена экстрадуральным объемным образованием двояковыпуклой формы с четко определенными границами, сужающимся кверху и книзу [26]. В первые 24 ч СЭГ равномерно изоинтенсивна на Т1, а на Т2 ВИ, как правило, гиперинтенсивна, но в некоторых случаях может иметь неоднородный сигнал. По истечении 48 ч, в подострой стадии, гематома дает гетерогенный гиперинтенсивный сигнал как на Т1, так и на Т2 В.И. Усиление неоднородности сигнала происходит в результате образования дезоксигемоглобина [27, 28].
Сравнивая полученные результаты обследования нашего пациента с описанными в литературе МРТ-характеристиками СЭГ в острую или подострую стадию, мы пришли к выводу, что приведенный случай является нетипичным. При обнаружении экстрадурального объемного образования на МРТ могут возникать трудности интерпретации характеристик сигнала. Необходима дифференциальная диагностика с экстрадуральными опухолями, абсцессами и гематомами.
Метастазы визуализируются в виде гипоинтенсивного сигнала на T1 и гиперинтенсивного — Т2 ВИ по сравнению со спинным мозгом либо усиливаются или не усиливаются после введения гадолиния [29]. Шванномы имеют характерную локализацию в области корешков, тенденцию распространения в межпозвонковое отверстие и проявляются гипо- или изоинтенсивным сигналом на T1 и гиперинтенсивным — на T2 В.И. Повышение сигнала после введения гадолиния варьирует от интенсивного однородного до слабого [30]. Липомы проявляются гиперинтенсивным сигналом на T1 и Т2 ВИ, он не усиливается после введения гадолиния. Лимфомы, как правило, равномерно и диффузно усиливаются после введения гадолиния [31]. Спинальные эпидуральные абсцессы характеризуются как образования, расположенные в эпидуральном пространстве, гиперинтенсивные на Т2 и изоинтенсивные на Т1 ВИ [32]. Дополнительное МР-исследование с контрастом повышает специфичность диагноза, позволяя определить распространенность патологических изменений и степень их выраженности [33]. Жидкостное содержимое эпидуральных абсцессов, как правило, имеет низкую интенсивность сигнала на T1 ВИ, в то время как грануляционные ткани чаще имеют ободок повышения сигнала после введения гадолиния [34]. H. Matsui и соавт. [35] на основе подробного анализа одного клинического наблюдения показали возможность проведения дифференциального диагноза при разных эпидуральных объемных образованиях (метастазы, шваннома, липома, лимфома, эпидуральный абсцесс и СЭГ) по данным МРТ в режиме Т1 и Т2 ВИ.
Клиническая картина СЭГ не является специфичной. Основные симптомы — парезы конечностей, гипестезия, расстройства функций тазовых органов возникают вследствие сдавления излившейся кровью спинного мозга и корешков.
Первыми симптомами часто являются нарушение чувства вибрации и позы — явный признак вовлечения в процесс задних столбов спинного мозга. При увеличении гематомы вследствие компрессии двигательных трактов возникает параплегия. Появление боли и нарушения чувствительности отмечают позже описанных симптомов — соответственно более позднему вовлечению переднебоковых спиноталамических трактов [11].
Выраженность и быстрота развития клинической картины зависит от размера и расположения гематомы и может проявляться развитием одно- или двусторонней слабости конечностей, потерей чувствительности различной степени выраженности, парестезиями, изменениями сухожильных рефлексов, нарушением тонуса мочевого и анального сфинктеров.
При анализе клинических проявлений у описанного нами больного можно отметить, что заболевание манифестировало с «прострела» и боли в грудном отделе — основного и наиболее частого симптома дорсопатии [36]. Со временем боли стали носить дерматомный характер по типу межреберной и абдоминальной невралгии. Пациент отмечал появление опоясывающих болей в нижних отделах грудной клетки и верхнебоковых отделах живота и поясницы, напоминающих приступы почечной колики, при этом отчетливые чувствительные и двигательные нарушения отсутствовали. Боли новой локализации стали настолько сильными, что на них было фиксировано основное внимание медиков на догоспитальном этапе и при поступлении в стационар. Урологическое исследование (УЗИ органов мочевыводящей системы, анализы мочи и др.) позволили исключить острую урологическую патологию. При этом факт высокого значения МНО на фоне приема варфарина в течение длительного времени оставался невыявленным.
Таким образом, до момента развития нижней параплегии заболевание протекало по типу медленного сдавления спинного мозга или венозной радикуломиелопатии, которые отличаются рядом особенностей: длительный анамнез, слабость в ногах нарастает исподволь, постепенно, нередко пациент не может четко указать время развития парезов [37]. Только резкое обострение в виде развития чувствительных и двигательных нарушений в нижних конечностях позволило заподозрить компрессионное поражение спинного мозга и послужило поводом к госпитализации и выполнению МРТ-исследования позвоночника.
Проблема диагностики компрессионных поражений грудного отдела спинного мозга осложняется тем, что вследствие общности иннервации клинические проявления дегенеративных заболеваний позвоночника, почечной колики, экстрамедуллярной опухоли, а также сосудистой патологии являются сходными, что требует проведения экстренного нейровизуализационного исследования.
Таким образом, СЭГ может скрываться под маской дорсопатии или межпозвонковой грыжи грудного отдела позвоночника.
В нашем клиническом наблюдении большую роль в развитии рассматриваемой патологии сыграла антикоагулянтная терапия варфарином, поэтому остановимся на ней более подробно.
Варфарин оказывает антикоагулянтный эффект посредством вмешательства в циклическое преобразование витамина К и его эпоксида. Витамин К участвует в γ-карбоксилировании остатков глутаминовой кислоты в составе факторов свертывания II, VII, IX и X, благодаря чему они, ускоряя коагуляцию, приобретают способность связывать Са2+ и прикрепляться к фосфолипидам тромбоцитов [38—40].
Под влиянием варфарина происходит снижение уровня прокоагулянтов — факторов II, VII, IX, X. Наиболее чувствительным тестом, отражающим этот эффект, является протромбиновое время. Результаты протромбинового теста предложено оценивать с помощью показателя MHO. Он представляет собой результат математической коррекции, позволяющей стандартизировать результаты протромбинового времени, полученные с помощью тромбопластинов и имеющие различную чувствительность [41].
Всем пациентам, которым имплантирован механический протез, требуется терапия варфарином до достижения МНО=2,5—3,5 (уровень доказательности С) [42, 43]. Частота больших кровотечений на фоне терапии варфарином составляет около 2%, фатальных — около 0,1% в год [44, 45].
Основными факторами риска геморрагических осложнений являются степень гипокоагуляции, пожилой возраст, взаимодействие с другими лекарственными препаратами и инвазивные вмешательства, а также начало терапии [45, 46].
Рекомендации по экстренному прерыванию антикоагулянтной терапии при неотложных операциях варьируют в широких пределах, а оптимальная тактика до сих пор не определена.
Периоперационное ведение таких пациентов имеет несколько противоречий. С одной стороны, прекращение антикоагулянтной терапии приводит к увеличению риска развития тромбоэмболических осложнений. С другой стороны, на фоне продолжающегося приема антикоагулянтов очень высок риск развития фатальных геморрагических осложнений. В данной ситуации подход должен быть строго индивидуален и направлен на поддержание баланса между эффективностью и безопасностью терапии, включающей отмену и нейтрализацию антикоагулянтов, в то же время сводя к минимуму риск тромбоэмболических осложнений [47].
Коррекция антикоагулянтной терапии в случаях экстренных хирургических операций по поводу геморрагических осложнений у пациентов с механическими протезами клапанов заключается в отмене варфарина. В отечественной литературе по периоперационному ведению пациентов с большими геморрагическими осложнениями на фоне антикоагулянтной терапии существуют рекомендации по применению препаратов, направленных на прерывание эффектов варфарина. Применение свежезамороженной плазмы на фоне отмены варфарина показано пациентам с механическим протезом клапана в случаях экстренных операций. Она предпочтительней высоких доз витамина К (уровень доказательности В) [42].
Перед экстренной операцией рекомендуется назначение концентрата протромбинового комплекса (25 МЕ/кг) (уровень доказательности 1B) и дополнительное введение 5 мг витамина К (внутривенно или перорально) или фитоменадиона (синтетический водорастворимый аналог витамина К) в виде медленной инфузии (1—2,5 мг при МНО 5—9 и 5 мг — более 9) [47].
При анализе зарубежных источников литературы с рекомендациями по ведению пациентов с жизнеугрожающими кровотечениями на фоне приема антикоагулянтов встречаются различные схемы назначения витамина К, свежезамороженной плазмы или концентрата протромбинового комплекса (РСС), а также рекомбинантного фактора VII (rFVIIa) [48].
К сожалению, в нашей стране из рекомендательной схемы возможно осуществить лишь отмену варфарина и введение свежезамороженной плазмы. Концентрат протромбинового комплекса и пероральная форма витамина К (в дозе 1—2 мг) не зарегистрированы в России и отсутствуют на отечественном фармацевтическом рынке. Имеющийся в России препарат викасол не является аналогом пероральной формы витамина К [49].
Верифицированный диагноз СЭГ и наличие тяжелого неврологического дефицита являются показанием к неотложному декомпрессионному вмешательству [4, 9, 12, 27].
Оперативное лечение варфаринассоциированной СЭГ сводится к традиционным канонам нейрохирургии. Основная цель операции — адекватная декомпрессия спинного мозга, удаление сгустков крови и тщательный гемостаз [4, 9, 27].
Существует корреляция между ранней декомпрессией и более ранним восстановлением неврологических функций. Прогноз лечения таких больных тесно коррелирует с размером и уровнем гематомы, степенью тяжести предоперационного неврологического дефицита и главным образом — временны́м интервалом между появлением первых симптомов и декомпрессивной операцией. Благоприятные клинические результаты наблюдаются, если декомпрессия выполнена в течение первых 36 ч у пациентов с полным угнетением функций спинного мозга и в течение первых 48 ч — с неполным дефицитом. Тяжелые неврологические нарушения и пожилой возраст являются факторами неблагоприятного исхода [5, 50].
Показания к консервативному лечению пациентов и его исходы при спонтанных СЭГ спорны и малоизучены. Большой вклад в изучение исходов хирургического и консервативного лечения сделал R. Groen [4], который наблюдал 62 пациентов в процессе такого лечения и отметил, что большинство из них имели легкий или нестойкий неврологический дефицит. Увеличение количества сообщений о случаях успешного консервативного лечения, вероятно, связано с увеличением частоты (86% случаев) использования МРТ в повседневной медицинской практике [4].
Ряд авторов считают, что распространение гематомы вдоль эпидурального пространства снижает локальную компрессию спинного мозга и способствует спонтанному выздоровлению [51]. В пользу этого свидетельствует статистический анализ, проведенный R. Groen [4], который показал, что средняя длина гематомы и число вовлеченных сегментов спинного мозга были значительно выше у пациентов, не подвергшихся оперативному лечению.
Консервативное лечение пациентов со спонтанными СЭГ может рассматриваться только в случаях с легким неврологическим дефицитом, благоприятным прогнозом на выздоровление и своевременным контролем развития заболевания по данным МРТ.
Приведенные выше данные могут быть обобщены следующим образом: связанная с лечением варфарином СЭГ является относительно редкой формой патологии, но требующей быстрой диагностики и своевременного хирургического вмешательства для предотвращения развития стойкого неврологического дифицита, связанного со сдавлением спинного мозга. Исход заболевания зависит от тяжести предоперационного неврологического дефицита и промежутка времени между началом симптомов до декомпрессивного хирургического вмешательства.
СЭГ следует иметь в виду в случаях компрессионной миелорадикулопатии на фоне нарушений гемостаза и включать в дифференциально-диагностический ряд вместе с грыжей межпозвонкового диска, почечной коликой, экстрамедуллярной опухолью, сосудистой мальформацией, ишемией и кровоизлиянием в спинной мозг.
Рекомендации по экстренному прерыванию эффектов антикоагулянтной терапии при неотложных операциях варьируют в широких пределах, и оптимальная тактика до сих пор не определена. Тщательный подбор индивидуальной схемы терапевтического лечения по экстренному прерыванию антикоагулянтных эффектов варфарина является решающим, так как определяет безопасность и возможность проведения хирургической декомпрессии. Основным методом в диагностике спонтанных СЭГ является МРТ.