Применение экстра-интракраниального микроанастомоза в лечении ишемии головного мозга у больных с нетравматическим субарахноидальным кровоизлиянием

Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК), обусловленное разрывом интракраниальных аневризм, запускает сложный патологический процесс — сосудистый спазм. Продукты распада крови в субарахноидальном пространстве обусловливают рефлекторное сужение просвета артерий, а затем выработку индукторов ангиоспазма (серотонин, катехоламины, ангиотензин, простагландины, тромбоксан А2, эндотелин), которые вызывают или способствуют структурным изменениям эндотелия, гладкомышечных клеток, количественным и качественным изменениям коллагена, развитию фиброза, пролиферации и миграции миофибробластов. Эти изменения приводят к стойкой ангиопатии и сужению просвета артерий. В 33,5% наблюдений следствием ангиоспазма становится ишемия головного мозга, приводящая к ухудшению состояния больных, нарастанию неврологических расстройств [1, 2].

Лечение вызванной сосудистым спазмом ишемии головного мозга проходит при помощи разнообразных консервативных и хирургических методов, однако ни один из них не является приоритетным в улучшении состояния больных [1, 2]. Один из малоизученных способов борьбы с ишемией головного мозга у пациентов с САК — выполнение шунтирующих операций с использованием экстра-интракраниального микроанастомоза (ЭИКМА) [3, 4]. Опыт его использования в профилактике и лечении данного заболевания весьма незначителен и обычно насчитывает несколько наблюдений у каждого из авторов [5—13].

Целью нашей работы явилась оценка применения ЭИКМА в лечении ишемии головного мозга у больных с нетравматическим САК.

С 01.01.14 по 01.07.15 в отделении неотложной нейрохирургии Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского оперированы 229 больных по поводу разрыва интракраниальных аневризм, из них 9 с развитием выраженного и распространенного ангиоспазма, суб- и декомпенсированной ишемией головного мозга симультанно выполнено клипирование разорвавшихся интракраниальных аневризм и наложение ЭИКМА.

Возраст пациентов варьировал от 32 до 52 лет (средний — 36 лет). Тяжесть состояния в предоперационном периоде соответствовала III—IV степени по шкале Hunt—Hess. Угнетение уровня бодрствования было отмечено у всех пациентов: у 4 — до умеренного, у 3 — до глубокого оглушения, у 2 — до сопора. Очаговый неврологический дефицит выявлен у 7 (77,8%) больных. В 5 наблюдениях обнаружена интракраниальная аневризма бифуркации СМА, в 2 — передней соединительной артерии (ПСА), в 2 — внутренней сонной артерии (ВСА). У всех оперированных отмечено сужение базальных сегментов (от 1 до 7) несущих аневризму артерий по данным церебральной или КТ-ангиографии (табл. 1).

Методика операции заключалась в наложении ЭИКМА между ветвью поверхностной височной артерии (ПВА) и М3-, М4-сегментом СМА по типу конец-в-бок [3, 5].

Показаниями к операции являлись наличие и нарастание клинических проявлений ангиоспазма и ишемии головного мозга у пациентов с тяжестью состояния III—IV степени по Hunt—Hess; выраженное базальное САК (III—IV степень по Fisher); сужение просвета интракраниальных артерий на 50% и более; нарастание линейных скоростей кровотока (ЛСК) при транскраниальной допплерографии более чем на 30 см/с в сутки, индексе Линдегарда более 3; локальное снижение перфузии головного мозга, выявленное при КТ-перфузии или однофотонной эмиссионной томографии (ОФЭКТ), соответствующее бассейну спазмированной артерии; десатурация в луковице яремной вены менее 55%; гипокальциемия менее 2 ммоль/л.

Критериями исключения из исследования были возраст пациентов младше 18 и старше 70 лет, тяжесть состояния I, V степени по шкале Hunt—Hess, появление и нарастание очагового полушарного дефицита длительностью более 6 ч, наличие и нарастание очагов ишемии по данным КТ, соответствующих бассейну спазмированной артерии, гнойно-септические осложнения.

Инструментальные методы исследования использовали по следующему протоколу.

В дооперационном периоде: КТ головного мозга при поступлении, повторно не ранее 12 ч до хирургического вмешательства, при появлении неврологического дефицита внеочередное КТ; КТ-перфузия головного мозга или ОФЭКТ при поступлении или появлении неврологического дефицита; церебральная или КТ-ангиография однократно при поступлении; транскраниальная допплерография при поступлении, повторно не ранее 24 ч до операции, при регистрации ЛСК выше 120 см/с выполнение исследования ежедневно; электроэнцефалография при поступлении, повторно не ранее 24 ч до операции; клинические и биохимические анализы крови при поступлении и не позднее 24 ч до операции; ежедневная неврологическая оценка и определение тяжести состояния по шкале Hunt— Hess.

В послеоперационном периоде: КТ и КТ-перфузия головного мозга в первые 24 ч после операции, затем повторно через 7 сут, внеочередная КТ головного мозга при нарастании неврологического дефицита; церебральная ангиография (КТ-ангиография) через 1—2 сут после операции; транскраниальная допплерография ежедневно в течение 7 сут после операции с измерением ЛСК по СМА, индекса Линдегарда, триплексное сканирование ЭИКМА через кожный лоскут, внеочередное исследование при нарастании неврологического дефицита; электроэнцефалография через 3 сут после операции, внеочередное исследование при нарастании неврологического дефицита; клинические и биохимические анализы крови в 1-е сутки после операции, внеочередное исследование при нарастании неврологического дефицита; ежедневная неврологическая оценка и определение тяжести состояния по шкале Hunt—Hess.

Результаты лечения оценивали с помощью шкалы исходов Глазго на момент выписки из стационара.

Региональное снижение перфузии, выявляемое у пациентов при КТ-перфузии или ОФЭКТ, соответствовало сужению интракраниальных артерий. Так, снижение CBF в коре пораженного полушария составило 16—40% (Ме=27%) от нормы (нижней границей нормы для серого вещества считали 39 мл/100г/мин) (рис. 1).

Операцию выполняли на 1—2-е сутки от поступления пациентов в стационар, 1—8-е сутки от развития САК. На операционном столе производили разметку ветвей ПВА с использованием аппарата УЗИ (датчик 8 МГц). На этапе хирургического доступа производили раздельное выделение кожно-апоневротического и мышечного лоскутов с сохранением обеих ветвей ПВА. После выполнения декомпрессивной (8 пациентов) или коcтно-пластической (1) краниотомии осуществляли клипирование аневризмы. В соответствии с данными предоперационного обследования выбирали артерию-реципиент, располагающуюся на коре головного мозга в проекции максимального снижения перфузии. Затем по стандартной методике выполняли ЭИКМА между одной из ветвей ПВА и М3- или М4-сегментами соответствующей СМА. Всем пациентам осуществляли интраоперационный контроль проходимости ЭИКМА с использованием линейных датчиков УЗИ и флоуметрии, медиана объемной скорости кровотока по шунту составила 16 мл/мин, функционирование ЭИКМА отмечено в 100% наблюдений. Операцию заканчивали свободной пластикой твердой мозговой оболочки и тщательным ушиванием мягких тканей.

В раннем послеоперационном периоде на 1-е и 7-е сутки выполняли КТ-ангиографию и КТ-перфузию головного мозга, на 2—7-е сутки — контрольную церебральную ангиографию. У 8 (89%) пациентов отмечено хорошее функционирование ЭИКМА. В 5 (62,5%) наблюдениях регистрировали постепенное улучшение перфузии и синхронизацию показателей обоих полушарий головного мозга. На 7—10-е сутки нормализовалась ЛСК по интракраниальным артериям (рис. 2).

У 4 пациентов наблюдали отличные и хорошие исходы, у 3 — глубокую инвалидизацию, 2 — умерли. Ухудшение состояния умерших пациентов было связано с развитием декомпенсированной ишемии головного мозга на фоне прогрессирующего ангиоспазма, сопровождающегося высокой ЛСК по артериям головного мозга и дальнейшим снижением перфузии пораженного полушария. Лучшие результаты лечения получены у пациентов с разрывом аневризмы СМА с нормализацией показателей перфузии в послеоперационном периоде (табл. 2). Улучшение перфузии головного мозга сопровождалось восстановлением нормальной сатурации в луковице яремной вены.

Идея применения ЭИКМА в лечении рефрактерного ангиоспазма была впервые предложена J. Rosenstein и соавт. в 1985 г. [8]. H. Batjer и D. Samson [10] проанализировали результаты лечения 11 пациентов с разрывом интракраниальных аневризм и симптомами нарастающей ишемии головного мозга. Больные были госпитализированы в клинику в течение первых 7 дней, а клипирование аневризм выполнено в среднем на 4—8-е сутки после дебюта САК. Показаниями для выполнения ЭИКМА были рефрактерный к медикаментозному лечению ангиоспазм, подтвержденный данными церебральной ангиографии, невозможность применения искусственной гипертензии и гиперволемии у пожилых и больных с выраженной сердечной недостаточностью. 7 пациентам ЭИКМА наложили до клипирования аневризмы с целью немедленного устранения симптомов ангиоспазма, остальным шунтирующую операцию выполняли уже после клипирования, в случае развития отсроченного неврологического дефицита. В 8 наблюдениях отмечались улучшение состояния, регресс или стабилизация неврологического дефицита в течение первых 24 ч после ЭИКМА. Этим пациентам стало возможным стабилизировать артериальное давление без нарастания очаговой симптоматики. 3 больных умерли. Геморрагических осложнений не было. Результаты операций и функциональные исходы были лучше у пациентов с локализацией аневризм в проекции бифуркации ВСА и СМА, а также коммуникантного сегмента ВСА. Оба пациента с угнетением уровня бодрствования до комы в предоперационном периоде умерли в раннем послеоперационном периоде. Исходы операции не зависели от наличия очага ишемии по данным КТ. В наших наблюдениях всем пациентам ЭИКМА был выполнен симультанно с клипированием интракраниальных аневризм. Мы считаем, что такая тактика наиболее оправдана, так как позволяет одномоментно выключить из кровотока источник кровоизлияния и улучшить регионарное кровоснабжение в условиях субкомпенсированной ишемии головного мозга. Нами также получены лучшие результаты у пациентов с разрывом аневризм СМА, что, вероятно, обусловлено совпадением бассейнов кровоснабжения спазмированной артерии и ЭИКМА. Исходы лечения зависели от состояния больных при поступлении. Так, у 2 пациентов с угнетением уровня бодрствования до сопора перед операцией в послеоперационном периоде отмечалось прогрессирование явлений ишемии и отека головного мозга с неблагоприятным исходом. У 4 больных с оглушением наблюдали постепенное восстановление уровня бодрствования и полный регресс очагового неврологического дефицита после операции. Крайне важно правильно оценивать тяжесть состояния больных и отказываться от реваскуляризации при декомпенсированной ишемии головного мозга.

K. Korosue с соавт. [12] также наблюдали положительный эффект ЭИКМА в лечении рефрактерного ангиоспазма. Авторы выполнили операцию 3 пациентам с САК и отмечали регресс неврологической симптоматики ангиоспазма в течение первых 24 ч после шунтирования. Исследователи зафиксировали улучшение регионарной перфузии в пораженном полушарии с 40 до 49 мл/100 г/мин. По данным контрольной церебральной ангиографии, у всех пациентов максимально широкий просвет сосуда-донора был зафиксирован на пике ангиоспазма, постепенно уменьшаясь с его регрессом [11]. Мы также наблюдали развитие хорошего коркового кровообращения после выполнения ЭИКМА на фоне значимого сужения и дефицита кровотока по базальным сегментам интракраниальных артерий. ЛСК по ЭИКМА при контрольных ультразвуковых исследованиях составляла 34—98 см/с в первые 3 сут после операции, а объемный кровоток по шунту — 67 мл/мин. Однако при повторных осмотрах в течение последующих 2—3 нед было отмечено постепенное снижение кровотока по ЭИКМА и восстановление просвета основных артерий. По-видимому, ЭИКМА имеет наибольшую значимость в 1-ю неделю после клипирования интракраниальных аневризм и выполняет роль дополнительного источника кровоснабжения в полушарии, страдающем от гипоперфузии. После регресса ангиоспазма и возобновления нормального кровотока по магистральным артериям анастомоз утрачивает значение, отмечается естественная редукция кровотока по шунту. Данные КТ-перфузии наиболее точно отражали локализацию и объем возможных ишемических изменений и соответствовали наблюдаемому неврологическому дефициту и его регрессу. В послеоперационном периоде у 6 пациентов отмечалось улучшение перфузии в области пораженного региона и выравнивание показателей CBF коры обоих полушарий. Значимое улучшение перфузии в послеоперационном периоде обусловливало благоприятный исход заболевания.

Таким образом, применение ЭИКМА в остром периоде САК у пациентов с субкомпенсированной ишемией головного мозга помогает предотвратить ее дальнейшее развитие, восстановить перфузию пораженного полушария и улучшить функциональный исход заболевания. Мы считаем, что доставка дополнительного объема крови в бассейн спазмированной артерии позволяет увеличить регионарный кровоток и в большинстве случаев избежать необратимой ишемии головного мозга на пике развития ангиоспазма.

Выполнение симультанного клипирования интракраниальных аневризм и ЭИКМА в остром периоде САК у пациентов с субкомпенсированной ишемией головного мозга позволяет улучшить результаты лечения. Наиболее перспективным для представленной методики является ее использование у пациентов с проксимальным ангиоспазмом М1- и М2-сегментов СМА в первые 24 ч после развития очагового неврологического дефицита и доказанным снижением перфузии в соответствующем сосудистом бассейне.

Конфликт интересов отсутствует.