Лечение больных с травматическими поражениями периферической нервной системы является актуальной проблемой. Частота повреждений стволов периферических нервов составляет 3—10% от всех травм опорно-двигательного аппарата [1]. Травмы нервов приводят к стойкой утрате трудоспособности у 60—63% пациентов, причем почти 80% этой группы составляют лица молодого трудоспособного возраста [2—5].

Наибольшие сложности возникают при лечении пациентов с дефектами стволов периферических нервов. Для лечения используют свободную аутонейропластику кожными нервами голени, плеча, предплечья [6]. Однако адекватное восстановление функции при дефектах более 6 см крайне затруднительно. В условиях неадекватного кровоснабжения нерва прорастание нервных волокон резко замедлено, особенно на дистальном анастомозе, и процессы рубцевания в зоне трансплантата превалируют над нервной регенерацией. Это часто приводит к неудовлетворительным результатам или незначительным улучшениям двигательной и чувствительной функций. Применение васкуляризованных нервных трансплантатов не дало достоверных различий в результатах по сравнению со свободной пластикой [7]. Использование препаратов, стимулирующих нервную регенерацию (нейропептиды, нейральные стволовые, шванновские клетки), различных изолирующих материалов (коллагеновые трубки, вены, амниотические пленки) с целью профилактики рубцово-спаячного процесса в области трансплантата носит в основном экспериментальный характер, и широкого практического применения не имеет.

Особую роль при повреждениях нервов конечностей приобретает фактор нарушения вегетативной регуляции и трофики тканей. Ткани конечностей лишены парасимпатической иннервации, и их нервная трофика определяется балансом симпатических адренергических и сенсорных пептидергических влияний [8]. Симпатические адренергические волокна и выделяемые ими медиаторы (преимущественно норадреналин) осуществляют вазоконстрикторные сосудистые эффекты, активируют катаболическую направленность обмена веществ. Сенсорные пептидергические волокна и секретируемые ими нейропептиды (вещество Р, кальцитонин-ген-родственный пептид и др.) осуществляют вазодилатирующие сосудистые эффекты, активируют анаболический синтетический путь обмена веществ; именно эти волокна являются собственно трофическими. При повреждении нервных стволов и дефиците сенсорных волокон отчетливо доминируют симпатические адренергические влияния, в том числе за счет относительной сохранности их периваскулярного пула. Это служит существенным компонентом развития ишемии тканей, обеднения микроциркуляторного русла, гипоксии и снижения потребления кислорода денервированной тканью. Аналогичные процессы развиваются и в тканях неврального аутотрансплантата.

В регенерации нервных волокон большую роль играют нейротрофические факторы (фактор роста нервов — NGF, нейротрофины — NT), в частности регенерация аксонов периферического нерва коррелирует с уровнем NGF [9]. В эксперименте на крысах при симпатической денервации в различных органах-мишенях (шишковидная железа, экстрацеребральные сосуды, наружная сонная артерия) с помощью иммуноферментного анализа были обнаружены резкое увеличение NGF и NT-3, а также высокий уровень NGF в тройничном ганглии [10]. Тем самым десимпатизация способствует активации нейротрофических влияний. C другой стороны, высокочастотная электростимуляция симпатических нейронов увеличивает уровни NGF в миоцитах сердечной мышцы [11]. Таким образом, изменения состояния симпатических волокон способны модулировать уровни нейротрофических факторов.

Активация нервной трофики, коррекция дисбаланса нейротрофической регуляции, улучшение кровообращения в денервированной ткани с помощью симпатэктомии представляется важным подходом к улучшению исходов аутопластики периферических нервов. Исследований по изучению влияния симпатэктомии на регенерацию периферических нервов конечностей у человека в доступной литературе нами не найдено.

Ранее [12] в эксперименте нами было изучено влияние поясничной симпатэктомии на регенерацию седалищного нерва после аутонейропластики у кроликов. Экспериментальная работа была проведена на 20 кроликах. Основную группу составили 10 кроликов, у которых аутонейропластика сочеталась с поясничной симпатэктомией. В контроль вошли 10 кроликов, которым создавали дефект седалищного нерва в средней трети бедра размером 2 см с одномоментной аутонейропластикой. Через 3 мес с помощью нейрогистохимического метода изучали регенерацию двигательных и чувствительных волокон путем оценки активности ацетилхолинэстеразы (АХЭ) по методике M. Karnovsky в разных срезах нерва (дистальный и проксимальный анастомоз, срез проксимальнее проксимального анастомоза, взятого за норму). В условиях симпатэктомии достоверно увеличивалось число регенерировавших нервных волокон, уменьшался и практически сглаживался проксимально-дистальный градиент их числа на протяжении трансплантата, количество моторных волокон в зоне дистального анастомоза в 2 раза превышало контроль.

Цель настоящей работы — изучить влияние симпатэктомии на регенерацию периферических нервов конечностей человека.

Обследовали 86 больных, 79 мужчин и 7 женщин, в возрасте от 18 до 60 лет, с посттравматическими дефектами срединного и локтевого нервов. Дефекты составляли от 2,5 до 20 см, в связи с чем всем пациентам проводили межпучковую аутонейропластику наружным кожным нервом голени (n. suralis). В зависимости от размера дефекта формировали невральный трансплантат заданной длины. С использованием микрохирургической техники трансплантат сшивали с проксимальным и дистальным концами поврежденного нерва нитью 8/0 — 9/0 .

Основную группу составили 42 больных, у которых аутонейропластика сочеталась с симпатэктомией (торакоскопическое клипирование ганглиев симпатического ствола на уровне Th3—Th4). В контрольную группу вошли 44 пациента, которым проводили только аутонейропластику.

Торакоскопическое клипирование ганглиев проводили под эндотрахеальным комбинированным наркозом. Легкое коллабировали путем инсуффляции в плевральную полость CO2 при помощи операционного инсуффлятора под давлением газа 8 мм вод.ст. Симпатический ствол визуализировали в проекции головки III ребра. Производили рассечение париетальной плевры при помощи торакоскопического коагуляционного крючка на уровне головки III ребра и выделяли симпатический ствол. Далее выполняли клипирование симпатического ствола двумя титановыми клипсами (выше и ниже третьего узла) при помощи торакоскопического клипсаппликатора).

При обследовании использовали клинико-неврологический метод, ультрасонографию нервных стволов, стимуляционную электронейромиографию (ЭНМГ), компьютерную термографию, лазерную допплеровскую флоуметрию со спектральным вейвлет-анализом колебаний кровотока.

ЭНМГ проводили с помощью аппарата Keypoint (Германия) по стандартной методике, оценивали амплитуды М- (мВ) и S-ответа (мкВ), скорости проведения по двигательным и чувствительным волокнам (м/с). Для термографии использовали аппарат ИРТИС-2000 МЕ (Россия), оценивали усредненные температуры (Т, °С) зон денервации и соседних здоровых тканей ладонной поверхности кисти.

Лазерную допплеровскую флоуметрию со спектральным вейвлет-анализом колебаний кровотока проводили на аппарате ЛАКК-02 (НПП «Лазма», Россия) согласно описанной ранее методике [8]. Исследования осуществляли при комнатной температуре 21—22 °C в положении испытуемого сидя после 30-минутного отдыха. Записи проводили в коже ладонной поверхности дистальной фаланги III пальца кисти, так как гладкая кожа акральных зон конечностей богата вегетативными волокнами и артериоловенулярными анастомозами, исключительно зависимыми от симпатической вазомоторной иннервации. Измерения проводили в течение 400 с с помощью зонда диаметром 3 мм в красном канале лазерного излучения (длина волны 0,63 мкм, толщина зондирования около 0,8 мм). Оценивали общий показатель микроциркуляции (ПМ или М общий, перфузионные единицы, п.е.), характеризующий общую (капиллярная и внекапиллярная) усредненную стационарную перфузию микрососудов за время исследования, рассчитывали величину нутритивной перфузии (М нутритивный, п.е.) согласно ранее изложенной методике [8]. Колебательную составляющую общей перфузии исследовали по среднему квадратичному отклонению колебаний кровотока (σ, п.е.), с помощью вейвлет-анализа определяли нормированные по σ амплитуды колебаний кровотока (А/σ) активного тонусформирующего диапазона частот (эндотелиальный NO-зависимый — 0,0095—0,02 Гц, нейрогенный симпатический — 0,02—0,046 Гц; сенсорный пептидергический в низкочастотной области миогенного диапазона — 0,047—0,069 Гц; собственно миогенный или вазомоций — 0,07—0,15 Гц) и амплитуды колебаний в пассивных частотных диапазонах (кардиальный или сердечный — 0,8—1,6 Гц, дыхательный — 0,2—0,4 Гц) [8]. Рассчитывали также величину соотношения амплитуд сердечного и дыхательного ритмов (Ас/Ад), отражающего градиент давления в микрососудах. Симпатическую рефлекторную адренергическую вазомоторную активность определяли по дыхательной вазоконстрикторной пробе (оценка реакции перфузии в ходе 15-секундной задержки дыхания на высоте глубокого вдоха) с расчетом ΔПМд — степени спада ПМ в %. В основную группу были включены только лица с величинами ΔПМд менее 5% в красном канале лазерной допплеровской флоуметрии (в контрольной группе — 48±6%), что подтверждало выраженный характер десимпатизации поверхностных микрососудов кожи.

Результаты восстановления иннервации оценивали в сроки 1,5—2 года после оперативного вмешательства. При этом больных каждой группы распределяли в зависимости от размеров дефекта нервов (более или менее 6 см) и сроков их повреждения (более или менее 8 мес).

Статистическую обработку проводили с помощью программы Biostat 4.03, для сравнения двух выборок использовали критерий Манна—Уитни, для корреляционного анализа — коэффициент линейной корреляции Пирсона (k).

В целом в общей группе больных (с аутонейропластикой) восстановление двигательной функции в баллах по классификации Российского научно-исследовательского нейрохирургического института [1] до М3—М4 наблюдалось в 28,9±9,6%, чувствительности до S3—S3+ — в 38,9±10,3% (табл. 1 и 2).

К 1,5—2 годам после симпатэктомии отмечали более полное восстановление чувствительности, двигательной функции, трофики и терморегуляции кисти, даже при дефектах срединного и локтевого нервов более 6 см, в том числе на высоком уровне (уровень плеча) при сроках после травмы до 8 мес, восстановление мышечной силы до М3—М4 и чувствительности до S3—S3+. После симпатэктомии достоверно увеличивалась сила реиннервированных мышц до М3—М4 в 47,7±15,4% (в контроле — 10,9±9,3%), чувствительность восстанавливалась до S3—S3+ в 65,9±14,6% (в контроле — 13,04±10,1%) (р<0,001). Также статистически достоверными были различия в показателях электромиографического исследования — амплитудах М-, S-ответа, скорости проведения по моторным и сенсорным волокнам (табл. 3 и 4).

Достоверных различий в динамике восстановления термотопографии и микроциркуляции в зависимости от величины дефекта и сроков после травмы не выявлялось. По данным компьютерной термографии, положительная динамика увеличения температур наблюдалась в зоне как нарушенной иннервации, так и здоровых соседних тканей с сохраненной иннервацией. После торакоскопической симпатэктомии Тh3—Тh4 выраженное возрастание температур отмечалось уже в самые ранние сроки (2 нед) и поддерживалось на высоком уровне длительный период. Регистрировалась достоверная положительная динамика восстановления термотопографии кисти в целом — как в денервированной зоне, так и в соседних областях (табл. 5).

В основной группе градиент температур «ладонная поверхность кисти — предплечье» поддерживался на уровне менее 0,5 °С уже со 2-й недели после операции, тогда как в контроле эта величина достигалась не ранее 6 мес после операции (см. табл. 5). Известно, что в отсутствие воспаления величина температуры отражает преимущественно теплоизлучение как результат кровенаполнения резистивных сосудов (мелкие артерии, крупные артериолы). Положительная динамика термотопографии кисти после десимпатизирующих операций свидетельствует о восстановлении притока крови в микроциркуляторное русло. Это способствует восстановлению трофики тканей кисти и предплечья в целом, в том числе регенерирующих нервных волокон.

Результаты лазерной допплеровской флоуметрии после аутопластики нервов верхней конечности представлены на рисунке. Как следует из графиков, динамика общего кровотока в микрососудах имела общую тенденцию к возрастанию после операций, причем после десимпатизирующих вмешательств восстановление происходило быстрее, но отчетливой разницы между группами не выявлялось. В то же время нутритивный кровоток обнаруживал более выраженную динамику с достоверным преобладанием в основной группе. Аналогичную динамику показывало и отношение Ас/Ад, отражающее давление в приносящих микрососудах. Это свидетельствует о том, что после аутонейропластики в сочетании с торакоскопическим клипированием симпатического ствола на уровне Тh3—Тh4 отмечалось более раннее и эффективное восстановление нутритивного кровотока и давления в микрососудах. В целом симпатэктомия способствовала длительному поддержанию трофотропной направленности регуляции микроциркуляторно-тканевых систем в реиннервируемых тканях.

Таким образом, у больных после аутонейропластики в сочетании с симпатэктомией регенерация поврежденных нервов проявлялась более полным восстановлением двигательной и чувствительной функции, нормализацией термотопографии, микроциркуляции ранее денервированных тканей, долгосрочным поддержанием трофотропной направленности их регуляции.

Таким образом, можно сделать вывод, что десимпатизация оказывает положительное активирующее действие на восстановление иннервации и трофики тканей в процессе посттравматической регенерации периферических нервов. Сочетание аутонейропластики с десимпатизирующими вмешательствами способствует более полному восстановлению моторных и сенсорных волокон, нормализации кровотока в микроциркуляторном русле и термотопографии поврежденного сегмента конечности, активации трофотропной направленности регуляции, в том числе в зоне ранее денервированных тканей.