Нейроваскулярное взаимодействие (нейроваскулярный конфликт, васкулярная компрессия нерва) — компрессия уязвимого безмиелинового участка корешка черепного нерва, находящегося у входа в мост, каким-либо близко расположенным сосудом. Патологическое возбуждение черепного нерва при нейроваскулярном конфликте связано с механическим воздействием пульсирующего сосуда и дальнейшим распространением импульсации по ходу компремированного нерва [1]. Наиболее часто встречаются синдромы, связанные с гиперактивностью черепных V—IX нервов: лицевой гемиспазм, невралгия тройничного и языкоглоточного нервов.

При диагностике рецидивирующей пароксизмальной вестибулярной дисфункции все чаще устанавливают фактор васкулярной компрессии преддверно-улиткового нерва. По разработанным ранее критериям [2], для обусловленной васкулярной компрессией преддверно-улиткового нерва вестибулярной дисфункции характерно внезапное возникновение приступа головокружения при гипервентиляции и определенных положениях головы, наличие объективных кохлеарных нарушений и их уменьшение или исчезновение в межприступном периоде, нарушение статического и динамического равновесия во время приступа и отсутствие стволовых симптомов, центральных вестибулярных, координаторных и глазодвигательных расстройств в межприступном периоде. В то же время нередко обнаружение контакта между сосудом и нервом у пациентов с бессимптомным или латентным течением заболевания. Грамотное применение нейровизуализационных и нейрофизиологических критериев васкулярной компрессии преддверно-улиткового нерва позволит установить ее роль в диагностике синдрома гиперактивности нерва и избежать неправильной оценки простого контакта между артерией и нервом. Поэтому для уточнения роли васкулярной компрессии требуется проведение нейрофизиологических исследований. В качестве нейрофизиологического показателя синдрома гиперактивности преддверно-улиткового нерва было выбрано определение cтатокинетической устойчивости.

Цель работы — исследование состояния cтатокинетической устойчивости у пациентов с рецидивирующей вестибулярной дисфункцией, обусловленной васкулярной компрессией преддверно-улиткового нерва.

Обследовали 30 пациентов, 22 женщины и 8 мужчин (средний возраст — 35±7,2 года) с рецидивирующей вестибулярной дисфункцией, у которых по данным нейровизуализации было выявлено прилежание сосуда к преддверно-улитковому нерву. Исследование проводилось в межприступном периоде.

Протокол МР-томографии включал две последовательности: 3D-изотропная последовательность FIESTA-C и ангиографическая последовательность (TOF), DISCOVERY MR750W 3.0T (GE, США). Учитывали следующие критерии МР-диагностики: компремирующий сосуд должен быть артерией, сосуд пересекает нерв в зоне входа, должно быть по крайней мере одно из изменений нерва: деформации и изгибы, следы («канавка») и/или углубление («растяжение») на поверхности нерва [3, 4].

Жалобы пациентов оценивали по опроснику, включающему следующие разделы: типы головокружения (системное и несистемное), провоцирующие факторы, облегчающие головокружение факторы и приемы, частота пароксизмов, сопутствующие вегетативные и другие симптомы, переносимость транспорта, быстрой ходьбы, просмотра телевизора, пользования компьютером, симптомы страха и тревоги.

Для оценки cтатокинетической устойчивости использовали компьютерный стабилоанализатор с биологической обратной связью (БОС) Стабилан-01−2 (ОАО «Ритм», Россия). Применяли тесты Ромберга, с поворотами головы, с оптокинетической стимуляцией, на устойчивость. Оценивали показатели cтатокинетической устойчивости: качество функции равновесия (%), коэффициент резкого изменения движения (%), средний разброс (мм), среднюю скорость перемещения центра давления (мм/с), площадь эллипса (мм²), которые рассчитывали автоматически по общепринятой методике [5].

Характеристика жалоб пациентов с установленной васкулярной компрессией преддверно-улиткового нерва представлена в табл. 1.

Значимую долю составили вестибуловегетативные жалобы по типу укачивания или постоянного несистемного головокружения при ходьбе в 14 (46,6%), непереносимость транспорта — в 18 (60,0%), непереносимость посещения метро, гипермаркетов, просмотра телевидения и компьютера — в 12 (40%) случаях, которые развились после первого пароксизма головокружения у лиц, ранее не страдавших болезнью движения, носили постоянный мучительный характер и приводили в 80% случаев к развитию страха и тревоги.

Далее оценивали состояние статокинетической устойчивости (табл. 2).

Из данных табл. 2 видно, что при выполнении теста Ромберга с открытыми глазами cтатокинетическая устойчивость отличалась высокими показателями качества функции равновесия — 84,7% (72,27; 91,40). При сравнении показателей cтатокинетической устойчивости в тестах было установлено, что максимальная средняя скорость перемещения центра давления 12,49 мм/с (9,45; 15,87) и площадь эллипса 163,45 мм² (107,15; 257,0) отмечались при выполнении теста Ромберга с закрытыми глазами со снижением качества функции равновесия до 69,15% (55,84; 77,08) (p<0,05). При воздействии оптокинетической стимуляции отмечалось значимое уменьшение средней скорости перемещения центра давления от 3,36 (3,05; 5,03) до 4,61 мм/с (3,12; 7,19) с уменьшением среднего разброса до 1,49 мм (1,35; 6,64) при стимуляции полосы вниз с сохранением высоких показателей качества функции равновесия, которые колебались в пределах от 69,11 (56,84; 77,1) до 84,23% (75,36; 89,66). Установлено, что при незначительных колебаниях площади эллипса все скорости колебания центра давления были снижены при выполнении теста с оптокинетической стимуляцией у пациентов с установленной васкулярной компрессией преддверно-улиткового нерва от 3,36 (3,05; 5,03) до 4,52 мм/с (3,01; 6,29) по сравнению с показателями при фоновой записи 7,60 мм/с (4,4; 17,20) (p<0,05), являясь наиболее чувствительными к изменению режимов стимуляции вестибулярного аппарата пациентов, и, возможно, отражающих высокое напряжение системы регуляции cтатокинетической устойчивости и сохранения качества функции равновесия. Следует отметить, что значимое ухудшение cтатокинетической устойчивости при оптокинетической стимуляции сопровождалось такими вегетативными симптомами, как тошнота, сердцебиение, потливость и бледность, что в 2 случаях послужило поводом прекратить стимуляцию.

Значимое влияние на cтатокинетическую устойчивость оказали и тесты с поворотами головы: так, при повороте головы вправо в сторону васкулярной компрессии преддверно-улиткового нерва значимо увеличился средний разброс — до 7,6 мм (2,68; 5,14); площадь эллипса — до 100,0 мм² (66,1; 212,0) и при повороте головы влево в сторону васкулярной компрессии преддверно-улиткового нерва — до 143,9 мм² (104,5; 239,0) по сравнению с таковой в тесте Ромберга (p<0,05). Соотношение показателей cтатокинетической устойчивости с использованием функциональных тестов и стороны васкулярной компрессии преддверно-улиткового нерва показало высокую чувствительность статокинетической функции к поворотам головы в сторону нейроваскулярного взаимодействия с ухудшением устойчивости в 17 (77,3%), а также незначительное в 15 (68,2%) и значительное в 7 (31,8%) случаях ухудшение статокинетической функции при оптокинетической стимуляции (p<0,05).

Для оценки произвольного позного контроля пациентов использовали тест на устойчивость. Стабилометрическое исследование проводили с использованием тестов Ромберга и на устойчивость (табл. 3). Для оценки показателей устойчивости использовали разброс во фронтальной и саггиттальной плоскостях, среднюю скорость перемещения центра давления, площадь эллипса.

При проведении теста на устойчивость по сравнению с контролем в тесте Ромберга было отмечено увеличение доли прироста значений основных показателей статокинезиограмм. Так, разброс в сагиттальной плоскости увеличился на 54,68%, во фронтальной — на 55,68%, средняя скорость перемещения центра давления — на 79,16%. Однако увеличение этих показателей не обеспечило 100% прирост площади эллипса, предусмотренный при выполнении теста на устойчивость, и составило только 63,7% в тесте Ромберга с открытыми глазами. Это отражает ограничение произвольных позных движений преимущественно в сагиттальной плоскости, однако в 15 (50%) случаях — во фронтальной плоскости в сторону васкулярной компрессии преддверно-улиткового нерва.

Накоплен большой опыт в диагностике и лечении многих пароксизмальных вестибулярных дисфункций. Однако до сегодняшнего дня не раскрыты причины и патофизиологические механизмы большинства из них. Причиной пароксизмов головокружения могут быть различные заболевания лабиринта и ЦНС. Пациентам с жалобами на рецидивирующее головокружение часто диагностируют синдром позвоночной артерии при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, болезнь Меньера или постуральное фобическое расстройство. Место вестибулярной дисфункции, обусловленной васкулярной компрессией преддверно-улиткового нерва, в группе заболеваний с пароксизмальным головокружением неясна. Одним из направлений в решении вопросов ее лечения является выявление конкретных этиологических факторов и отдельных нозологических форм как причины последующей симптоматики [6, 7].

Внедрение в практику новых современных методов обследования явилось основанием для обсуждения значимой роли нейроваскулярного взаимодействия в возникновении рецидивирующей вестибулярной дисфункции. Такой исследовательской технологией является МРТ с использованием изотропной импульсной последовательности FIESTA-C и ангиографической последовательности (TOF). Технология импульсной последовательности FIESTA-C позволяет детально исследовать черепные нервы, строить многоплоскостные изображения их структур, оценить состояние нервов и обнаружить их взаимоотношение с другими структурами головного мозга, выявить такие патологические изменения, как нейроваскулярное взаимодействие [8—10]. На сегодняшний день предложены нейровизуализационные критерии нейроваскулярного взаимодействия [3], однако нет нейрофизиологических критериев гиперактивности компремированного преддверно-улиткового нерва в периоде, когда пароксизмов не отмечается.

Выделяют зону входа нерва (часть нерва, лежащая близко к входу в мост), которая представляет собой переходную зону между периферическим миелином, происходящим из шванновских клеток, и центральным миелином, образованным из олигодендроглии. Эта узловая зона тоньше и более уязвима к сосудистой компрессии, чем другие сегменты нерва. Такая анатомическая особенность благоприятствует развитию спонтанной импульсации как в зоне контакта, так и соседних волокнах, что приводит к быстрому накоплению электрической активности, спонтанно или в ответ на внешние раздражители. Это приводит к пароксизмальной активности нерва и обусловливает появление симптомов. Кроме того, функциональная реорганизация ядра нерва также может играть роль в возникновении и рецидивировании пароксизмов [3].

Традиционно вестибулосенсорные реакции оценивают по данным анамнеза. Во многих случаях описание головокружения дается пациенту нелегко, имеются трудности с подбором соответствующих терминов, характеризующих его состояние. Пациенты могут указывать на «уплывание» земли из-под ног, расплывчатость или дребезжание, съезжание предметов в глазах или голове. Многие отмечают непереносимость транспорта, нарушения равновесия при спускании по лестнице и отклонения в стороны, не могут следить за движущимися предметами, читать. По данным литературы [11], только 4—5% пациентов с вестибулярной дисфункцией могут четко охарактеризовать истинное головокружение. Поэтому выделение различных форм вестибулосенсорных реакций, основанных на объективных, количественных критериях, является важной диагностической задачей.

В центральных отделах нервной системы осуществляется интеграция различной сенсорной информации. Роль координирующих центров восприятия выполняют кора головного мозга, ретикулярная формация, экстрапирамидная система и мозжечок. При нарушении структурного взаимодействия сенсорных систем возникает конфликт между окружающей средой и организмом человека, часто приводящий к патологическим отклонениям, одним из проявлений которых является нарушение равновесия [12, 13]. Поддержание вертикальной позы — сложный двигательный акт. Его регуляция имеет несколько форм реализации. Удержание тела в основной вертикальной позе осуществляется функциональным образованием (моторная кора, мозжечок, стволовые, спинальные двигательные центры), обеспечивающим регуляцию тонуса антигравитационных мышц. Реактивный позный контроль представляет собой автоматическое изменение позы в ответ на потерю равновесия и обеспечивает восстановление безопасного положения центра давления. Произвольный позный контроль препятствует отклонению центра давления за границы площади опоры, т. е. является основным механизмом сохранения постуральной устойчивости [14—16].

Современная вестибулология базируется на признании вестибулярного аппарата как части целостной статокинетической системы организма с определением удельного веса вестибулярной эфферентации в обеспечении общей реакции этой системы [16—19]. Многообразие связей вестибулярного анализатора с различными структурами ЦНС и вестибулоспинальный рефлекс до настоящего времени остаются малоизученными. Поэтому нас заинтересовало комплексное изучение cтатокинетической устойчивости с учетом статического и динамического компонентов при васкулярной компрессии преддверно-улиткового нерва на основании изменения стабилометрических характеристик движения центра давления.

В настоящем исследовании выявлена высокая диагностическая ценность компьютерной стабилометрии с БОС в объективизации вестибуловегетативного синдрома и выявлении латентной вестибулярной дисфункции у пациентов с установленной васкулярной компрессией преддверно-улиткового нерва. Так, установлено, что увеличение средней скорости перемещения центра давления 12,49 мм/с (9,45; 15,87) и площади эллипса 163,45 мм² (107,15; 257,0) со снижением качества функции равновесия до 69,15% (55,84; 77,08) отмечались при выполнении теста Ромберга с закрытыми глазами, отражая несовершенную регуляцию cтатокинетической устойчивости, что проявляет себя в клинике жалобами пациентов на постоянное легкое головокружение и неустойчивость.

Исследование cтатокинетической устойчивости методом компьютерной стабилометрии при выполнении нагрузочных оптокинетических проб дало дополнительные дифференциально-диагностические критерии латентной вестибулярной дисфункции при установленной васкулярной компрессии преддверно-улиткового нерва в межприступном периоде. Установлено, что при незначительных колебаниях площади эллипса все скорости смещения центра давления были снижены при выполнении теста с оптокинетической стимуляцией у пациентов с установленной васкулярной компрессией преддверно-улиткового нерва от 3,36 (3,05; 5,03) до 4,52 мм/с (3,01;6,29) по сравнению с показателями при фоновой записи 7,60 мм/с (4,4; 17,20) (p<0,05) и явились наиболее чувствительными к изменению режимов стимуляции вестибулярного аппарата пациентов, и, возможно, отражали высокое напряжение системы регуляции cтатокинетической устойчивости при преобладании функциональной реорганизации ядра нерва и сенсибилизации центральных отделов вестибулярного анализатора. Соотношение показателей cтатокинетической устойчивости при поворотах головы и стороны васкулярной компрессии преддверно-улиткового нерва показало высокую чувствительность cтатокинетической устойчивости к поворотам головы в сторону нейроваскулярного взаимодействия с ухудшением устойчивости в 17 (77,3%) наблюдениях. Возникновение постуральной неустойчивости, возможно, объясняется тем, что выявление вестибулярной дисфункции в стадии субкомпенсации является проявлением постоянного воздействия сосуда на преддверно-улитковый нерв, а поворот головы — триггером развития декомпенсации вестибулярной дисфункции в виде приступов головокружения. Недостаточное (63,7%) увеличение показателей площади эллипса при выполнении «теста на устойчивость» от показателей в тесте Ромберга с открытыми глазами выявило ограничение произвольных позных движений в сагиттальной и в 15 (50%) случаях во фронтальной плоскости в сторону васкулярной компрессии преддверно-улиткового нерва, что является объективным признаком субклинических постуральных нарушений.

Таким образом, на основании данных, изложенных в статье, можно сделать следующие выводы. Использование разработанных нами критериев оценки состояния cтатокинетической устойчивости по данным компьютерной стабилометрии с БОС позволяет определить как клинически проявившиеся, так и субклинические формы нарушения равновесия у пациентов с установленной васкулярной компрессией преддверно-улиткового нерва. Так, в межприступном периоде гиперактивность преддверно-улиткового нерва проявляет себя латентной вестибулярной дисфункцией и характеризуется нарушениями равновесия, походки и непереносимостью оптокинетической стимуляции, ухудшением показателей cтатокинетической устойчивости под воздействием функциональных тестов, ограничением произвольных позных движений.