Цукурова Л.А.

Краевая клиническая больница №1 им. проф. С.В. Очаповского, Краснодар

Тимченко Л.В.

Краевая клиническая больница №1 им. проф. С.В. Очаповского, Краснодар

Головко Е.Н.

Краевая клиническая больница №1 им. проф. С.В. Очаповского, Краснодар

Несоответствие клинических признаков и параклинических данных при диагностике смерти головного мозга

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(6): 84-85

Просмотров : 7

Загрузок :

Как цитировать

Цукурова Л. А., Тимченко Л. В., Головко Е. Н. Несоответствие клинических признаков и параклинических данных при диагностике смерти головного мозга. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(6):84-85.

Авторы:

Цукурова Л.А.

Краевая клиническая больница №1 им. проф. С.В. Очаповского, Краснодар

Все авторы (3)

В 2010 г. в этом журнале была опубликована статья И.Л. Стулина и соавт.[1], содержащая анализ существующей в нашей стране инструкции диагностики смерти мозга, в которой был поставлен вопрос о ее несовершенстве и необходимости дополнительного рассмотрения и внесения изменений. В данной статье этот вопрос обсуждается на примере наблюдения, показывающего возможность несоответствия клинических признаков смерти головного мозга и некоторых параклинических данных, что делает практически невозможным выполнение указанной инструкции, осложняя принятие соответствующего решения.

Известно, что смерть мозга наступает при полном и необратимом прекращении всех его функций, регистрируемых при работающем сердце и искусственной вентиляции легких (ИВЛ); она эквивалентна смерти человека. Решающим для констатации смерти мозга является сочетание факта прекращения функций всего головного мозга с доказательством его необратимости.

В Российской Федерации констатация смерти мозга проводится в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения РФ[2]. Диагноз смерти мозга может быть достоверно установлен на основании клинических тестов, а также дополнительных параклинических методов.

В этом случае узаконено использование двух методов - электроэнцефалографии (ЭЭГ) и церебральной ангиографии - ЦАГ (панангиография магистральных артерий головы). В мировой практике исследуются и нашли применение и другие методики, прямо или косвенно свидетельствующие о прекращении биологической активности головного мозга, - транскраниальная допплерография (ТКДГ), сцинтиграфия, исследование вызванных потенциалов, различные методики функциональной томографии и др. Многие из них уже доступны современным медицинским центрам России.

Краснодарская краевая клиническая больница №1 имени проф. С.В. Очаповского - крупнейшее современное многопрофильное лечебно-профилактическое учреждение на территории Северного Кавказа, объединя­ющее несколько специализированных центров в области диагностики, оперативного и консервативного лечения в системе поэтапного оказания помощи больным неврологического и нейрохирургического профиля. В больнице функционируют отделения рентгенохирургических методов лечения и диагностики, ультразвуковой и функциональной диагностики, где в распоряжении специалистов находятся четыре современных аппарата спиральной компьютерной и три - магнитно-резонансной томографии, а также трех ангиографов, позволяющих помимо собственно томографии исследовать непосредственно перфузию головного мозга.

В больнице с 2009 г. накоплен опыт констатации диагноза смерти мозга. Для ее верификации помимо неврологических признаков используются параклинические методы: электроэнцефалография, ТКДГ и ЦАГ. Имеющиеся наблюдения дают возможность обратить внимание специалистов на некоторые сложные вопросы в рассматриваемой области. Примером в этом отношении может служить одно из наших наблюдений.

Больная Ч., 49 лет, была доставлена 08.02.11 из центральной районной больницы по месту жительства с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), субдуральную гематому в правом полушарии с целью уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики лечения.

Из медицинской документации известно, что считает себя больной с октября 2010 г., когда возникла слабость в правой руке. Позднее, 03.01.11 получила удар по голове, что привело к усилению слабости в руке. Лечилась у травматолога по месту жительства по поводу сотрясения головного мозга. Резкое ухудшение состояния появилось утром 08.02.11, когда не смогла встать с кровати из-за слабости в левых руке и ноге.

Больная была госпитализирована в палату интенсивной терапии неврологического отделения №2 Краснодарской клинической больницы №1. При компьютерной томографии (КТ) был выявлен очаг ишемии в левой теменной области, не исключалось наличие артериальной аневризмы передней соединительной артерии, осложнившейся субарахноидальным кровоизлиянием. При триплексном сканировании брахиоцефальных артерий выявлены признаки тромбоза левой ВСА. 13.02.11, несмотря на проводимую интенсивную терапию, состояние больной ухудшилось за счет нарастания церебральной недостаточности, угнетения сознания до уровня комы 1. В связи с этим больную перевели в нейрореанимационное отделение, где была начата ИВЛ. При повторной КТ была отмечена отрицательная динамика зоны ишемии с усугублением дислокационного синдрома. Состояние больной прогрессивно ухудшалось: 14.02.11 в 3 ч 00 мин была диагностирована кома 2, в 8 ч 30 мин - кома 3, атония, арефлексия.

К лечению были добавлены вазопрессоры. 14.02.11 в 09 ч 10 мин были констатированы клинические признаки, соответствующие критериям наступления смерти мозга. При проведении ЭЭГ с применением игольчатых электродов для моно- и биполярной записи ЭЭГ (с чувствительностью 2 мкВ/мин) биоэлектрическая активность головного мозга не регистрировалась. 14.02.11 с 10 ч 14 мин до 10 ч 29 мин проведен разъединительный тест: PaCO2 в конце проверки апноэ 64,3 мм рт.ст., PaO2 в конце проверки апноэ 467,4 мм рт.ст. - попыток самостоятельного дыхания не зарегистрировано. 14.02.11 в 13 ч 30 мин с целью верификации диагноза и сокращения времени наблюдения, необходимого для констатации факта смерти мозга, больной была проведена ЦАГ. На ангиограмме был выявлен резко сниженный интракраниальный кровоток в области правого полушария и подтверждена окклюзия левой ВСА в области ее устья с отсутствием кровотока в левом полушарии головного мозга.

Оценка неврологического статуса каждые 6 ч при сохранении степени угнетения сознания на уровне комы 3 показало наличие атонии, арефлексии, размеры зрачков - от 4 до 7 мм, транзиторную анизокорию с преобладанием попеременно правого и левого зрачков, появление и угасание симптома Бабинского. При попытке исследования ригидности затылочных мышц обращала на себя внимание непостоянная реакция по типу децеребрационной ригидности, которая была расценена нами как спинальный автоматизм.

При проведении повторной записи ЭЭГ 14.02.11 и 16.02.11 двумя разными врачами функциональной диагностики (с целью исключения операторзависимой ошибки) было подтверждено первоначальное заключение об отсутствии биоэлектрической активности мозга, в том числе реакций на функциональные пробы. При одновременном проведении ТКДГ при первом обследовании был зарегистрирован кровоток периферического типа с отрицательной диастолической скоростью по средним (СМА) и передним мозговым артериям с двух сторон, линейная скорость кровотока (ЛСК) до 50 см/с и кровоток только по правой СМА с ЛСК до 50-55 см/с - при втором обследовании.

16.02.11 пациентке была проведена перфузионная КТ, которая показала отсутствие признаков кровообращения в головном мозге (напомним, что до этого данные ТКДГ и ЦАГ позволяли констатировать сохранность кровотока по интракраниальным церебральным сосудам).

В последующем на фоне проводимой интенсивной терапии нарастала сердечно-сосудистая недостаточность, коагулопатия, гипопротеинемия. Уровень угнетения сознания оставался на уровне комы 3. 19.02.11 в 15 ч 10 мин на фоне ИВЛ и непрерывного введения препаратов вазопрессорного действия произошла остановка кровообращения. Проводимые в полном объеме реанимационные мероприятия эффекта не имели и была констатирована биологическая смерть больной.

Таким образом, мы столкнулись со случаем, когда на основании клинических данных, разъединительного теста, результатов анализа ЭЭГ и перфузионной КТ была возможна констатация смерти головного мозга больной. Однако эти данные вошли в противоречие с результатами, полученными при использовании других дополнительных методов, а именно - ЦАГ и ТКДГ, которые позволили выявить признаки резко ослабленного остаточного кровотока, что в соответствии с действующей инструкцией исключало однозначное заключение о смерти мозга. Кроме того, с момента первичной констатации клинических признаков, характерных для смерти головного мозга, в том числе с проведением разъединительного теста, была отмечена определенная динамика неврологического статуса больного, проявлявшаяся изменением размера зрачков и появлением спинальных автоматизмов, что в соответствии с инструкцией также не дает оснований для установления факта достоверной смерти мозга.

Приведенное наблюдение и подобные ему случаи говорят о необходимости уточнения научной и законодательной базы по установлению смерти мозга. В этом направлении необходимы крупные мультицентровые исследования по оценке возможностей методов ЦАГ и ТКДГ, а также других доступных методов диагностики и исследования собственно перфузии головного мозга для оценки их чувствительности и специфичности при подозрении на смерть мозга.

[1]Стулин И.Л. и др. Анализ инструкции по диагностике смерти мозга. Журн неврол и психиат 2010;110: 12: 82-90.

[2]Приказ Минздрава РФ №460 от 20 декабря 2001 г.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail