Распространенность в мире сахарного диабета (СД), а всего страдающих этим хроническим недугом зарегистрировано более 350 млн человек, выводит данную патологию в разряд так называемых неинфекционных эпидемий нашего века. В связи с тяжелыми осложнениями, приводящими к ранней инвалидизации больных и высокой смертности, проблема СД переросла из медицинской в социальную и экономическую [9]. Характерными осложнениями СД являются поражения периферической нервной системы (ПНС) [5]. Так, на момент постановки диагноза СД 2-го типа у 10% больных выявляются признаки диабетической полинейропатии (ДПН), а через 5-10 лет заболевания поражение ПНС проявляется уже у половины заболевших. При этом нередко поставленный неврологом диагноз полинейропатии устанавливается даже раньше диагноза СД, имеющего скрытое течение [6]. В то же время практически у половины больных ДПН клинически себя не проявляет, и только с помощью объективных методов исследования удается обнаружить признаки поражения периферических нервов [8]. Как отмечают ряд исследователей [5], при использовании электрофизиологических методов диагностики частота обнаружения нарушенных функций периферических нервов у больных СД приближается к 100%. В патологический процесс могут вовлекаться чувствительные, двигательные, вегетативные волокна нервов, что обусловливает разнообразие клинических проявлений поражения ПНС. Особую опасность представляет диабетическая висцеральная нейропатия, которая сопровождается дисфункцией внутренних систем организма и может являться причиной синдрома «внезапной смерти», безболевых инфарктов миокарда и ишемических инсультов [1]. Наиболее распространенной формой ДПН является дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия с повреждениями как малых (тонких), так и больших (толстых) волокон. Основным объективным неинвазивным методом диагностики, позволяющим выявлять ДПН на доклинической стадии, является стимуляционная электронейромиография [6].

Вовлечение в патологический процесс в первую очередь наиболее длинных нервных волокон определяет преимущественно дистальный характер поражения периферических нервов. В целом процесс развития ДПН расценивается как многофакторный, но ключевая роль отводится микроангиопатиям, обусловленным оксидативным стрессом, активацией полиолового пути метаболизма глюкозы, гликированием белков, аутооксидацией глюкозы [5]. Вне всякого сомнения, вследствие сопутствующей нейропатической микроциркуляторной дисфункции именно ДПН следует назвать среди основных причин развития синдрома диабетической стопы [4]. Кроме того, поражение вегетативных волокон является причиной такого тяжелого осложнения СД, как диабетическая висцеральная вегетативная нейропатия [1].

Раннее выявление диабетической нейропатии чрезвычайно важно. С этой целью, по нашему мнению, целесообразно всем больным СД проводить тестирование кожных симпатических реакций, которое является одним из способов объективизации поражения вегетативных волокон^[1].

Все вышеизложенное обосновывает актуальность проблемы и необходимость дальнейших исследований в этой области.

Цель настоящей работы - выявление закономерностей изменения интенсивности кожных симпатических реакций в дистальных отделах конечностей у больных СД, осложненным дистальной диабетической полинейропатией нижних конечностей, синдромом диабетической стопы в сравнительном аспекте с больными СД без установленного диагноза ДПН, а также с группой практически здоровых лиц.

Для достижения поставленной цели было проведено тестирование кожных симпатических реакций на дистальных отделах верхних и нижних конечностей больным СД 2-го типа с длительностью заболевания от 3 до 20 лет (60 пациентов, 32 мужчины и 28 женщин в возрасте от 17 до 68 лет), а также практически здоровым лицам без признаков поражения центральной и периферической нервной системы (контрольная группа из 30 человек, 15 мужчин и 15 женщин в возрасте от 16 до 50 лет).

Все больные СД были разделены на три группы наблюдения. 1-я группа - 11 пациентов (7 мужчин и 4 женщины в возрасте от 39 до 68 лет) с установленным диагнозом «синдром диабетической стопы». 2-я группа - 19 человек (10 мужчин и 9 женщин в возрасте от 24 до 67 лет) с установленным диагнозом «дистальная симметричная сенсомоторная ДПН нижних конечностей» без признаков трофических изменений кожи стопы и деформации стоп. 3-я группа состояла из 30 больных СД (15 мужчин и 15 женщин в возрасте от 17 до 52 лет), не имеющих в анамнезе установленного диагноза ДПН и не предъявляющих жалоб, характерных для поражения центральной и периферической нервной системы.

В группе пациентов с синдромом диабетической стопы мы наблюдали трофические поражения тканей дистальных отделов нижних конечностей в виде гиперкератоза, язвенных дефектов и трещин кожного покрова. Больные с гнойно-некротическими процессами в этой группе наблюдения отсутствовали. У всех пациентов 1-й группы фиксировали разной степени выраженности снижение пульса на тыльных артериях стоп и задних большеберцовых артериях.

Диагноз «дистальная симметричная сенсомоторная ДПН нижних конечностей» у больных 2-й группы устанавливали на основании жалоб пациента, анамнеза заболевания и результатов электронейромиографии нижних конечностей. Основными жалобами пациентов были чувство онемения, «ползания мурашек», болевые ощущения в области стоп, чувство покалывания и жжения. Практически ⅓ пациентов отмечали чувство зябкости и похолодания стоп, их отечность. Каждый четвертый пациент жаловался на повышенную чувствительность кожи при прикосновении; 4 пациента испытывали затруднения при ходьбе, особенно по лестнице из-за «невозможности чувствовать при ходьбе положение собственных ног». Объективно у пациентов с ДПН наблюдались сухость и шелушение кожи стоп, открытых ран и язвенных дефектов не было. Практически у всех больных отмечалось снижение болевой и тактильной чувствительности в «зоне носков». У половины обследуемых были снижены мышечно-суставное чувство и вибрационная чувствительность на стопах. Двустороннее снижение коленного рефлекса зафиксировано у 4 (21%) пациентов, снижение ахилловых рефлексов - у 12 (63%). Гипералгезия в области стоп и голеней была обнаружена у 5 (26%) человек. При определении мышечной силы в нижних конечностях отмечалось ее сохранение в проксимальных отделах и снижение в дистальных. Данные электронейромиографии указывали на смешанный характер поражения нервов нижних конечностей с разной степенью снижения скорости проведения возбуждения по нервам и снижения амплитуды потенциалов действия.

Тестирование симпатического вегетотрофического обеспечения кожи проводили методом динамической сегментарной диагностики (ДСД), являющимся одним из способов тестирования кожных симпатических реакций (КСР)^[2]. Каждому пациенту было проведено по 3 обследования с интервалом в 1-3 дня. Использовали приборы оте­чественного производства ПОСТ-12.2 (Регистрационное удостоверение МЗ РФ №29/23030700/2834-02) и АРМ Пересвет (Регистрационное удостоверение МЗ РФ №ФСР 2009/05421).

ДСД-тестирование относится к методам сегментарной нейрофункциональной диагностики и заключается в оценке интенсивности КСР в ответ на стимуляцию постоянным электрическим током нервных рецепторов в зоне тестирования [7]. Для раздражения кожных рецепторов используют постоянный электрический ток напряжением 6-21 В и силой тока при замкнутых электродах 150-250 мкА. Такие параметры тока являются оптимальными для тестирования КСР.

В норме при воздействии на кожу током заданных параметров в месте приложения активного электрода наблюдается первая фаза КСР - «стадия повышения вегетативного обеспечения кожи», проявляющаяся снижением кожного электрического сопротивления, что сопровождается повышением силы тока между активным и пассивным электродами. Через 10-60 с наступает вторая фаза КСР - «стадия стабилизации вегетативного обеспечения кожи» или «стадия плато», характеризующаяся стабилизацией в течение 1-2 мин кожного электрического сопротивления под активным электродом без изменения силы тока, регистрируемого прибором. Третья фаза КСР, «стадия угнетения вегетативного обеспечения кожи», начинается с момента увеличения кожного электрического сопротивления, сопровождающегося снижением регистрируемого показателя силы тока до исходных значений.

В настоящей работе ДСД-тестирование проводили до максимальных значений силы тока, фиксируемых прибором на стадии «плато». Активный электрод устанавливали в области так называемых кожных сегментов вегетативного обеспечения (КСВО) [3]. Указанные кожные сегменты располагаются на дистальных отделах конечностей. На каждой конечности выделяют по 3 сегмента на наружной и внутренней поверхности. Рефлекторная дуга КСР, инициируемых с КСВО, имеет центральный механизм формирования с вовлечением в возбуждение вегетативных нейронов в боковых рогах спинного мозга на уровне СVIII-LII сегментов [2], эфферентная и афферентная часть этой дуги представлена вегетативными волокнами периферических нервов [3].

Интенсивность КСР оценивали по следующим показателям: 1) показатели вегетативного обеспечения деятельности (ВОД) - максимальные значения силы тока (мкА), зафиксированные прибором на стадии «плато»; 2) коэффициенты асимметрии между показателями ВОД для верхних и нижних конечностей (CUD); 3) коэффициенты асимметрии между показателями ВОД для правых и левых конечностей (CRL).

Коэффициент CUD дает представление об асиммет­рии показателей ВОД кожных сегментов на руках и ногах. Коэффициент CUD равен отношению разности между суммой значений показателей ВОД кожных сегментов верхних конечностей и суммой значений показателей ВОД кожных сегментов нижних конечностей к общей сумме всех значений показателей ВОД. Если интенсивность КСР на КСВО рук более выражена, то коэффициент CUD положителен; если преобладают по интенсивности КСР на нижних конечностях, то данный коэффициент отрицателен.

Коэффициент CRL дает представление об асиммет­рии показателей ВОД между кожными сегментами на правых и левых конечностях. При этом для расчета коэффициента CRL берутся суммы показателей кожных сегментов правых конечностей и сравниваются с суммой показателей сегментов левых конечностей. Порядок расчета аналогичен коэффициенту CUD. Если по интенсивности КСР на сегментах правых конечностей более выражены, то коэффициент CRL положителен; если преобладают по интенсивности КСР на левых конечностях, то он отрицателен.

Значения вышеуказанных коэффициентов в пределах от –0,09 до +0,09 являются физиологическими. Легкая степень дисбаланса соответствует значениям от 0,1 до 0,13 и от –0,13 до –0,1, средняя степень - от 0,14 до 0,18 и от –0,18 до –0,14, тяжелая степень - от 0,19 до 0,5 и от –0,5 до –0,19, на крайне тяжелую степень дисбаланса указывает коэффициент, больший или равный по модулю 0,51 [2].

Для оценки выборочных различий был использован U-критерий Манна-Уитни. Различия считались статистически значимыми при р≤0,05.

Коэффициенты CUD и CRL, рассчитанные по результатам тестирования пациентов и здоровых лиц, представлены в таблице.

В 1-й группе наблюдения все больные (100%) имели коэффициент асимметрии CUD, указывающий на тяжелую и крайне тяжелую степень снижения интенсивности КСР на нижних конечностях. Коэффициент CUD у пациентов этой группы фиксировали в пределах 0,19-0,50 у 8 (73%) и более 0,50 - у 3 (27%) пациентов, что говорит о вовлечении в патологический процесс вегетативных волокон периферических нервов в дистальных отделах нижних конечностей при синдроме диабетической стопы.

Во 2-й группе интенсивность КСР на нижних конечностях была снижена у 14 (74%) пациентов. При этом 3 (16%) пациента имели коэффициент CUD, характеризующий тяжелую степень дисбаланса, 4 (21%) - среднюю и 7 (37%) - легкую степень дисбаланса. Таким образом, у подавляющего большинства больных СД, имеющих дистальную сенсомоторную полинейропатию нижних конечностей, были зафиксированы поражения вегетативных волокон соответствующих периферических нервов той или иной степени выраженности.

В 3-й группе практически у половины пациентов (43%) наблюдалось снижение интенсивности КСР на нижних конечностях. При этом с длительностью заболевания 2-3 года - у 2 (3%) больных, 5-6 лет - у 2 (3%); 10-15 лет - у 3 (10%) и 16-20 лет - у 6 (27%). У 1 больного это снижение носило тяжелый характер с коэффициентом CUD=0,37, у 3 (10%) пациентов - средней степени выраженности с коэффициентом CUD, равным 0,14-0,15, и у 9 (30%) выявлялась легкая степень дисбаланса (коэффициент CUD был в пределах от 0,10 до 0,13).

Таким образом, обследование пациентов с СД показало, что поражение вегетативных волокон в дистальных отделах периферических нервов нижних конечностей возможно уже в самом начале развития заболевания. При отсутствии клинических проявлений сенсомоторной дистальной полинейропатии наличие поражения вегетативных волокон периферических нервов, выявленное при тестировании КСР, является нейрофизиологическим критерием развития таковой у больных СД.

Чем длительнее период гипергликемии, тем чаще встречается и тяжелее протекает дистальная ДПН, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс вегетативных волокон периферических нервов, наряду с сенсорными и двигательными нервными проводниками.

При развитии синдрома диабетической стопы у больных СД обязательным условием и неблагоприятным признаком является вовлечение в процесс нервной дегенерации вегетативной составляющей в дистальных отделах периферических нервов.

Опираясь на многолетний опыт исследований, авторы считают целесообразным использовать динамическую сегментарную диагностику в комплексном обследовании больных СД. Использовать этот метод исследования следует для диагностики субклинических стадий дистальной полинейропатии и определения тяжести поражения вегетативных волокон периферических нервов у больных СД любой формы, на любой стадии заболевания, а также для контроля проводимой терапии.