В неврологии детского возраста минимальная мозговая дисфункция (ММД) - наиболее легкая форма патологии ЦНС, возникающая вследствие разных причин и имеющая однотипную невыраженную, стертую неврологическую симптоматику, которая проявляется в виде функцио­нальных нарушений. Клиническая картина ММД вариабельна и изменяется с возрастом. Катамнестические исследования взрослых в возрасте до 40 лет, у которых в детстве была диагностирована ММД, свидетельствуют, что, хотя некоторые из ранних проявлений неврологического дефицита могут регрессировать, адаптационные нарушения персистируют и по окончании детского возраста.

Соответствующие нарушения у взрослых часто выявляются при профилактических осмотрах: рассеянная неврологическая симптоматика в форме нистагма в крайних отведениях глазных яблок, оживление сухожильных и периостальных рефлексов, вегетативная неустойчивость без указаний на перенесенное органическое поражение головного мозга. Такие явления могут быть последствиями перинатальной патологии, перенесенных инфекций, черепно-мозговой травмы, начальными проявлениями хронической ишемии головного мозга (ХИМ). Обращает на себя внимание то, что пациенты с ММД в первую очередь попадают в поле зрения врачей общей практики. Они предъявляют жалобы на головокружение, быструю утомляемость, головные боли и либо остаются без внимания, либо «растворяются» в диагнозе «нейроциркуляторная дистония». При этом головокружение является ведущим симптомом в клинической картине ММД у взрослых [4, 7, 18, 20], что делает необходимым обратить внимание на функцию вестибулярного аппарата.

Вестибулярный аппарат имеет тесные двусторонние функциональные связи с сердечно-сосудистой, дыхательной, опорно-двигательной и зрительной системами и участвует в регуляции мозгового кровообращения, ортостатической реактивности, способствуя созданию условий, необходимых для метаболизма и обеспечения функциональной состоятельности центров вегетативной нервной системы, обеспечивая нейрогуморальную регуляцию различных систем организма. Вестибулярная дисфункция (ВД), с одной стороны, является пусковым механизмом церебральных расстройств, а с другой - их последствиями и осложнениями [9, 16]. Можно предположить, что ВД - это один из индикаторов функционального состояния головного мозга, ликворо- и церебральной гемодинамики, представляющий своеобразный интегральный показатель «церебрального здоровья».

В связи с этим важным является исследование ВД у пациентов с ММД для выявления поражения центральных вестибулярных путей. Применение пороговой стимуляции физиологичными стимулами для исследования вестибулярной функции (функциональные нагрузочные тесты) позволит оценить функциональное состояние различных звеньев вестибулярного анализатора.

Детально описаны латентности калорического и позиционного нистагма. В норме после калорического раздражения нистагм возникает спустя 25-30 с. Появление нистагма раньше 15 с рассматривают как признак повышенной возбудимости вестибулярного анализатора. Более продолжительный скрытый период указывает на его пониженную возбудимость [1]. Однако общепризнанных нормальных величин, характеризующих нистагм, в том числе длительность латентного периода, не существует [1, 8, 15, 17].

Цель данного исследования - изучение патогенеза ММД на основе анализа латентности различных типов нистагма. Маркерами ВД были выбраны спонтанный нистагм и различные виды индуцированного нистагма.

Известно, что спонтанный нистагм имеет трехнейронную дугу; позиционные виды нистагма - сложную, состоящую из многих нейронов и участков проводниковых путей. Поэтому предполагалось оценить: а) само наличие нистагма как проявление ВД; б) латентность нистагма как характеристику его рефлекторной дуги, отражающей вовлеченность в патологический процесс ряда структур; в) возможный патологический фактор возникновения нистагма. Мы предположили, что латентность нистагма может различаться в зависимости от механизмов патогенеза и проявлений ММД.

Спонтанный и индуцированный нистагм исследовали с помощью функциональных тестов. Нистагм регистрировали методом электронистагмографии (аппаратно-программный комплекс Электронистагмограф - НМФ «Статокин», Москва).

Группу обследованных составили 60 мужчин в возрасте от 18 до 55 лет (средний - 35,5±10,8 года) с проявлениями заднешейного симпатического синдрома (ЗШСС), последствиями черепно-мозговой травмы и нейроинфекции, синкопальными состояниями. При поступлении все пациенты предъявляли жалобы на периодическое головокружение различного характера, неуверенность при ходьбе, ощущение дурноты, предобморочные состояния или нарушения сознания, головные боли давящего характера по типу обруча. Женщины в исследование не включались для устранения из анализа возможного гормонального влияния на вестибулярную функцию.

Подгруппу пациентов с проявлениями ЗШСС в анамнезе составили 10 (16,67%) человек в возрасте от 26 до 54 лет (средний - 42,0±7,6 года). Неврологическая симптоматика на момент осмотра у 3 из них была представлена односторонним горизонтальным спонтанным нистагмом, у всех имели место ограничение подвижности и мышечное напряжение на уровне шейного отдела позвоночника, характерные чувствительные расстройства и болевые точки. Интенционного тремора, мимопопадания при выполнении указательных проб выявлено не было; вегетативный статус не изменен; слух в норме.

Подгруппу пациентов с ХИМ составили 7 (11,67%) пациентов в возрасте от 41 года до 52 лет (средний - 47,0±2,6 года). Неврологическая симптоматика на момент осмотра у 1 из них была представлена односторонним горизонтальным спонтанным нистагмом. В пробе Ромберга устойчивы; интенционного тремора, мимопопадания при выполнении координаторных проб не выявлено; слух в норме. У всех имели место признаки эмоциональной и вегетативной неустойчивости: тревожность, лабильность пульса, диффузный гипергидроз, легкие когнитивные нарушения.

Подгруппа пациентов с соматоформной вегетативной дисфункцией (СВД), установленной психиатром, была представлена 16 (26,67%) пациентами в возрасте от 18 до 44 лет (средний - 30,90±8,8 года). На момент обследования патологии со стороны черепных нервов и спонтанного нистагма не выявлено. В пробе Ромберга выявлялась диссоциация между отклонением туловища назад и сохранностью опоры на ноги, уменьшение неустойчивости при отвлечении внимания; слух в норме. Имели место признаки вегетативной дисфункции: лабильность пульса, колебания АД свыше 20 мм рт.ст. у 10 пациентов, локальный гипергидроз кистей и стоп у 14 пациентов.

Подгруппа с синкопальными приступами была представлена 4 (6,67%) пациентами в возрасте от 19 до 45 лет (средний 31,0±11,16 года). На момент обследования жалоб не предъявляли, черепные нервы в норме, спонтанный нистагм крайних отведений наблюдался у 2 пациентов. В пробе Ромберга устойчивы. Преобладали признаки эмоциональной и вегетативной неустойчивости: повышенная возбудимость, лабильность пульса и АД, диффузный гипергидроз.

Подгруппу с периферическим вестибулярным синдромом (ПВС) различного генеза составили 11 (18,33%) пациентов в возрасте от 20 до 55 лет (средний - 34,80±11,96 года). Неврологическая симптоматика на момент осмотра у 1 из них была представлена односторонним горизонтальным спонтанным нистагмом. Патологических рефлексов, расстройств чувствительности нет; в пробе Ромберга устойчивы; интенционного тремора, мимопопадания при выполнении указательных проб нет. Вегетативный статус не изменен. У 3 пациентов отмечалось одностороннее снижение слуха.

У 12 (20%) пациентов в возрасте от 20 до 45 лет (средний - 31,10±7,96 года) имели место последствия нейроинфекции и черепно-мозговой травмы. Рассеянная, умеренно выраженная симптоматика отмечалась в виде легкой асимметрии носогубных складок, одностороннего горизонтального спонтанного нистагма у 3 из них, асимметричного оживления сухожильных рефлексов, неуверенности при выполнении пальценосовой пробы у 6 пациентов. В пробе Ромберга были неустойчивы 3 пациента, при ходьбе атактических нарушений не отмечалось. Наблюдались психоэмоциональные нарушения в виде тревожности, легкой возбудимости и быстрой утомляемости у 8 из них, а также лабильность пульса и давления у 10 пациентов.

Для обследования больных была использована батарея тестов, позволяющая моделировать различные патогенетические механизмы ВД.

Проба с задержкой дыхания и созданием избыточного давления в грудной и брюшной полостях (проба Вальсальвы) вызывает гиперкапнию, затруднение венозного оттока из полости черепа, гипоксию мозга и повышение центрального венозного давления. Повышение внутриальвеолярного давления в пределах 30-50 мм рт.ст. при проведении пробы Вальсальвы сопровождается выраженным изменением ЧСС, АД, ЭКГ и используется для оценки вегетативной реактивности организма [14, 26].

Вестибулометрический синокаротидный тест используется для оценки вегетативной и вестибулярной реактивности в ответ на раздражение рефлекторной зоны синуса. Раздражение его рецепторов передается по афферентным путям в область дорсального ядра блуждающего нерва и сопровождается выраженной реакцией сердечно-сосудистой системы, которая проявляется в изменении ЭКГ, замедлении ЧСС и снижении АД. Головной мозг, в том числе вестибулярный аппарат и надсегментарные вегетативные структуры, оказывается в состоянии гипоксии и гиперкапнии [13].

Проба с гипервентиляцией (ГВ) основана на создании гиперкапнии в тканях ствола головного мозга с гипоксией мозговой ткани и структур вестибулярного анализатора и надсегментарных отделов вегетативной нервной системы [27].

Проба де Клейна позволяет выявить нарушение кровообращения в вертебрально-базилярной системе, об­условленное экстравазальной компрессией позвоночной артерии и оплетающей ее симпатической сети, а также влиянием состояния проприорецепторов в верхнешейном отделе позвоночника в клинической картине неврологических проявлений остеохондроза шейного отдела позвоночника [12, 14].

Программа исследования включала калибровку горизонтальных движений глаз, регистрацию спонтанного нистагма с закрытыми и открытыми глазами, исследование нистагма с применением ГВ, исследование нистагма при пробе де Клейна и его изменений при ГВ, исследование нистагма при пробе Вальсальвы, исследование нистагма при синокаротидном тесте.

Параметрические результаты представлены в виде средних значений и стандартного отклонения, непарамет­рические - в виде медианы (Ме) и нижнего и верхнего квартилей. Различия принимались достоверными при p<0,05.

Оценку нистагма проводили по классической методике [17]: учитывали появление и латентный период ее возникновения (табл. 1).

По данным, представленным в табл. 1, выявление спонтанного нистагма в группе обследования имелось в 10 (16,7%) случаях и требовало уточнения его этиологии с помощью функциональных нагрузочных тестов.

У 3 (5%) испытуемых в возрасте от 29 до 49 лет (средний - 39,6±9,4 года) индуцированный нистагм был выявлен при всех проводимых пробах, у 2 пациентов имелись признаки ХИМ и у 1 - последствия черепно-мозговой травмы. У 6 (10%) пациентов в возрасте от 18 до 45 лет (средний - 28,9±11,8 года) вся серия нагрузочных вестибулометрических тестов нистагм не выявила. Из них у 3 пациентов был установлен диагноз СВД и отмечались жалобы на несистемное головокружение по типу дурноты, потемнения в глазах при значительной физической нагрузке, потливость. У остальных 3 пациентов ПВС наблюдался 2 года и более. Обращает на себя внимание различие латентности индуцированного нистагма.

Из данных, представленных в табл. 2, следует, что при выполнении пробы де Клейна средняя длительность латентного периода нистагма составляет 2,70 [2,30; 8,60] с и значимых отличий не имеет с латентностью спонтанного нистагма 1,70 [1,30; 3,60] с.

У 4 пациентов с индуцированным нистагмом при выполнении всех тестов отмечалось достоверное укорочение показателей его латентности по сравнению с латентностью такого нистагма в остальной группе пациентов: при пробе де Клейна с ГВ - 16,26 [1,99; 30,0] с, при пробе Вальсальвы - 17,21 [3,39; 20,71] с, при ГВ - 21,25 [11,33; 32,24] с, при выполнении синокаротидного теста - 29,83 [33,12; 41,80] с (p<0,05). Возможно, компенсация ВД у этих пациентов была недостаточной - любой из функцио­нальных раздражителей вызывал нистагм. Очевидно, когда раздражение происходит в системе вестибулярные ядра - лабиринт при неустойчивом равновесии между его компонентами, нистагменная реакция возникает сразу, а латентность реакции межнейронных взаимодействий оказывается минимальной.

Было выявлено значимое укорочение латентного периода индуцированного нистагма в пробе Вальсальвы до 10,27 [6,67; 22,60] с у пациентов с ХИМ, до 9,07 [1,09; 13,60] с - с последствиями нейроинфекции и черепно-мозговой травмы по сравнению с латентными периодами этого вида нистагма в других подгруппах (p<0,05) (табл. 3).

У пациентов с СВД выявлено значимое укорочение латентного периода индуцированного нистагма при ГВ до 1,33 [1,53; 3,60] с по сравнению с таковым в других подгруппах (p<0,05), позволяя предположить важную роль вегетативной дисфункции в патогенезе стертой ВД у пациентов с СВД. У пациентов с синкопальными приступами установлено достоверное укорочение латентного периода индуцированного нистагма в пробе де Клейна до 1,98 [1,30; 3,60] с, пробе де Клейна с ГВ - 17,25 [1,30; 3,60] с, синокаротидном тесте - 12,51 [3,26; 13,37] с (p<0,05). Это также позволяет предположить, что важными патогенетическими механизмами стертой ВД являются влияние шейной проприоцепции, гипоксии и гиперкапнии центральных отделов вестибулярного анализатора в ответ на раздражение барорецепторов синокаротидной зоны и зоны позвоночных артерий. У пациентов с пароксизмами ПВС в анамнезе по сравнению с другими подгруппами латентный период индуцированного нистагма в пробе де Клейна составляет 1,93 [1,37; 2,34] с (p<0,05), что указывает на значимое влияние шейной проприоцепции в патогенезе ВД при ПВС.

Из результатов проведенного исследования следует, что индуцированный нистагм имеет многонейронную дугу, его латентность выше, чем при спонтанном нистагме и зависит от характера воздействия на вестибулярную систему. ММД любой этиологии почти всегда сопровождается вегетативной дисфункцией, которая значительно влияет на порог восприятия вестибулярной системой пороговых функциональных нагрузок.

В нашем исследовании использованы пробы ГВ, Вальсальвы, де Клейна с ГВ, синокаротидный тест для провокации нистагма. Выявлены достоверно более высокие показатели средней длительности латентного периода индуцированного нистагма при пробах де Клейна с ГВ, Вальсальвы, ГВ и выполнении синокаротидного теста по сравнению с латентностью спонтанного нистагма. Латентные периоды этих ответов находились в интервале от 5 до 40 с, что указывает на вовлечение как олигосинаптических, так и полисинаптических путей вестибулярной реактивности [17, 23].

Вестибулярные пробы имеют в основе разные патофизиологические механизмы провокации нистагма. Механизм генерации нистагма, опосредуемый влияниями вегетативной нервной системы, модулируется множеством различных внешних воздействий (дыхание, изменение положения тела, физическая нагрузка) и обусловлен высокой чувствительностью вестибулярного анализатора и наличием обширных анатомо-физиологических связей с разными органами и системами. Он реализуется посредством участия надсегментарного отдела вегетативной нервной системы (лимбико-ретикулярный комплекс). Вестибуловегетативные рефлексы опосредованы сложнейшими интегративными и регуляционными системами (мозжечок, ретикулярная формация, лимбическая система, таламус, кора головного мозга и другие образования). Показано, что уже на уровне вестибулярных ядер ромбовидной ямки присутствует информация от других сенсорных систем. Нижние отделы медиального вестибулярного ядра соприкасаются с ядром блуждающего нерва, чем объясняется прямая рефлекторная передача возбуждения с вестибулярного аппарата на парасимпатический отдел вегетативной нервной системы. Эта связь обусловливает вестибулярные кризы, которые могут сопровождаться разными вегетативными проявлениями - тошнотой, рвотой, бради- и тахикардией, повышением или понижением АД вплоть до потери сознания и др. Данные литературы о наличии в вестибулярных ядрах представительства афферентов не только лабиринтных, но и органов анимальной и вегетативной систем, конвергирующих на одни и те же нейроны латерального вестибулярного ядра, а также двусторонних морфофункциональных связей этих ядер с различными структурами спинного и головного мозга, особенно с мозжечком, ретикулярной системой ствола мозга, подкорковыми образованиями и корой больших полушарий, позволили рассматривать вестибулярные ядра как морфофункциональную основу формирования начальных звеньев механизма центральных влияний вестибулярного анализатора на различные функции организма не только в условиях действия динамических факторов на его механорецептивные системы, но и при патологических состояниях висцеральной и соматической сфер, генерирующих потоки патологической импульсации [2, 3, 9, 21]. Лимбико-ретикулярный комплекс также осуществляет трофику вестибулярных ядер, определяя фоновую активность вестибулярного ядерного комплекса и, следовательно, влияя на вестибулосоматические реакции [19, 24]. Из этого следует, что любая нагрузка, вызывающая изменения вегетативных показателей, найдет свое отражение в вестибулярных параметрах. Выявление индуцированного нистагма в таких тестах, как ГВ, проба Вальсальвы, указывает на участие надсегментарных вегетативных структур в реализации ВД при ММД.

Укорочение латентного периода провокационного нистагма при пробе Вальсальвы имело место у пациентов с ХИМ, последствиями нейроинфекции и черепно-мозговой травмы; при ГВ оно наблюдалось у пациентов с СВД по сравнению с латентными периодами этого вида индуцированного нистагма в других подгруппах наблюдавшихся пациентов, что свидетельствует о снижении порога восприятия функциональных раздражителей вестибулярных ядер и надсегментарных вегетативных структур при ММД.

Причинами развития вертеброгенного головокружения считаются: 1) стимуляция симпатического позвоночного сплетения; 2) нарушение кровообращения в вертебрально-базилярной системе; 3) изменение состояния проприорецепторов в верхнешейном отделе позвоночника, обусловливающее выраженность миофасциальной дисфункции шеи [28]. Морфофункциональные изменения при уменьшении кровотока в сосудах вертебрально-базилярной системы способны вызывать различные структурные изменения в нервной ткани, определяя различные формы ВД. Установлено, что уменьшение кровотока по позвоночной артерии способно вызывать ишемическое поражение мозжечка и вестибулярного анализатора, прежде всего вестибулярных ядер ствола головного мозга, а также лимбико-ретикулярного комплекса, обусловливая тем самым вегетативную дисфункцию. При раздражении нервных сплетений позвоночной артерии изменения более выражены в рецепторном и проводниковом отделах вестибулярного анализатора, возможны гипоксия лабиринта, прогрессирующие метаболические изменения в нем, вплоть до гибели части рецепторных клеток [5, 6, 28].

В нашем исследовании был зарегистрирован самый короткий латентный период индуцированного нистагма при пробе де Клейна, что может свидетельствовать о потенциальной готовности вестибулярной системы к развитию пароксизма головокружения, что, возможно, обусловлено патологической импульсацией из дистрофически измененных позвоночных двигательных сегментов с вовлечением связей между вестибулярными ядрами, структурами, обеспечивающими шейную проприорецепцию. Предположительно патогенез ВД в условиях отсутствия вертебральных и сосудистых расстройств может быть обусловлен наличием дополнительного фактора, способствующего формированию ВД, возможно, аномалией раннего развития или ММД.

В ряде работ также показано, что в позвоночной артерии находится самостоятельная рефлексогенная зона, функциональный аналог классической зоны каротидного синуса [10, 11, 22, 25]. Доказано значение ее хеморецепторов в формировании системных реакций дыхательного и сердечно-сосудистого центров в одновременной сочетанной регуляции активности сердца, уровня систолического АД и внешнего дыхания. Установлено, что в осуществлении сочетанной регуляции дыхания и кровообращения баро- и хеморецепторы зоны позвоночной артерии являются синергистами рецепторного аппарата синокаротидной зоны. Изучена роль баро- и хеморефлексов с зоны этой артерии в этиологии и патогенезе ЗШСС, некоторых кохлеовестибулярных расстройств. Поскольку величина давления в общих сонных и позвоночной артерии равна, их функция кровоснабжения головного мозга идентична, то и порог возбудимости их барорецепторов примерно одинаков. Депрессорное раздражение барорецепторов синокаротидной рефлекторной зоны наблюдается при исходном снижении систолического АД в организме. При этом различные периферические ткани и органы оказываются в состоянии гипоксии и гиперкапнии. Это приводит к нарастающей гипоксии образований лабиринта, изменению гемодинамики в лабиринте и нарушению метаболизма нейроэпителия сенсорных зон лабиринта, изменению эндолимфатической функции клеток перепончатого лабиринта с последующими прогрессирующими метаболическими изменениями в них и функциональным перенапряжением рецепторной части вестибулярного анализатора. Выраженность рефлексов оказывалась больше при активации хеморецепторов зоны каротидных синусов.

Таким образом, положительные вестибулометрические тесты позволяют выявить некоторые патогенетические механизмы формирования ММД, а полученные результаты показателей латентности индуцированного нистагма, выявленные при вестибулометрии с функциональными тестами, указывают на функциональное состояние различных звеньев вестибулярного анализатора.