Вопросы тактики ведения пациентов с мононейропатиями остаются одной из актуальных и востребованных тем в неврологии. Повреждения периферических нервов имеют разную этиологию. В мирное время самым часто встречающимся вариантом заболевания являются туннельные нейропатии, которые составляют около 30—40% от всех болезней периферической нервной системы [1, 2, 4]. Туннельные нейропатии представляют собой локальное повреждение нервного ствола, обусловленное его компрессией и ишемией в анатомических каналах (туннелях) или вследствие внешнего механического воздействия. При этом нарушение функции нерва происходит вследствие как демиелинизации, так и поражения аксона [2].

Для практического невролога большой интерес представляют вопросы терапии туннельных нейропатий, поскольку такие больные часто попадают на прием к врачу на этапе, когда значение этиологического фактора уже нивелировано и приходит время для назначения средств патогенетического и симптоматического спектра [3, 5].

Тактика лечения подобной патологии предполагает использование антихолинэстеразных препаратов, одним из которых является ипидакрин (9-амино-2,3,5,6,7,8-гексагидро-1Н-циклопентана (b) хинолина гидрохлорида моногидрат) [2—5]. В отличие от типичных ингибиторов холинэстеразы, механизм действия которых состоит в накоплении ацетилхолина в синаптической щели и увеличении его стимулирующих воздействий на постсинаптическую клетку, ипидакрин действует на все звенья проведения возбуждения. Он стимулирует пресинаптическое нервное волокно, увеличивает выброс нейромедиатора в синаптическую щель, уменьшает разрушение медиатора ацетилхолина ферментом, повышает активность постсинаптической клетки прямым мембранным и опосредованным медиаторным воздействием [3].

Настоящее сообщение посвящено результатам открытого рандомизированного проспективного исследования эффективности ипидакрина (нейромидина) у пациентов с компрессионно-ишемическим поражением лучевого нерва в остром периоде — до 2 нед после появления первых симптомов заболевания.

Наблюдали 122 пациента, 78 мужчин и 44 женщины, в возрасте от 21 года до 56 лет, с компрессионно-ишемической нейропатией лучевого нерва.

Все включенные в исследование случаи не требовали (клинически и по результатам инструментального обследования) оперативного вмешательства и не указывали на дебют системных заболеваний.

Все больные получали базовую терапию: витамины группы В, вазоактивные препараты, антиоксиданты, а также посещали сеансы лечебной физкультуры. При этом 32 пациента получали только базовую терапию (группа сравнения), а 90 больным (основная группа) наряду с базовой терапией был назначен ипидакрин (нейромидин). Применяли 3 способа введения исследуемого препарата: пероральный — в суточной дозе 60 мг, согласно инструкции^[1] (1-я группа, 30 больных); внутримышечный — в виде инъекций 1,0 мл 1,5% раствора дважды в сутки, согласно инструкции (2-я группа, 30 больных); 30 больных 3-й группы лечились нейромидином по оригинальной авторской методике, состоявшей в ежедневных однократных локальных инъекциях 1,0 мл 0,5% раствора в поверхностный мышечный слой над диагностированным участком поражения нерва. Рандомизация проводилась методом случайных чисел. Пациенты всех групп были сопоставимы по возрасту и полу.

Длительность наблюдения за пациентами составила 2 нед. Эффективность терапии оценивалась клинически (6-балльная шкала оценки мышечной силы, оценка общей клинической эффективности — GCIC) и по результатам электронейромиографии (ЭНМГ) до и после лечения. На каждого больного заполнялась индивидуальная карта.

Полученные данные были обработаны с помощью пакета статистических программ с определением достоверности выявленных внутри- и межгрупповых различий.

После 2-недельного курса терапии были получены следующие результаты: в 1-й группе зафиксировано достоверное увеличение силы в пораженной конечности — в среднем на 1,01±0,03 балла, достоверное (р≤0,05) увеличение скорости проведения импульса (СПИ) по моторным волокнам лучевого нерва на участке компрессии — с 37,4 до 53,4 м/с и амплитуды М-ответа данного нерва — с 2,21 до 3,97 мВ до и после лечения соответственно.

Во 2-й группе отмечено достоверное увеличение — в среднем на 1,02±0,09 балла силы в пораженной конечности, достоверное (р≤0,05) увеличение СПИ по моторным волокнам на участке компрессии — с 40,3 до 51,3 м/с и амплитуды М-ответа пораженного лучевого нерва — с 1,95 до 3,02 мВ до и после лечения соответственно.

В 3-й группе выявлено достоверное увеличение — в среднем на 1,21±0,02 балла силы в пораженной конечности, достоверное (р≤0,05) увеличение СПИ по моторным волокнам на участке компрессии — с 34,3 до 57,9 м/с и амплитуды М-ответа пораженного лучевого нерва — с 1,22 мВ до 3,11 мВ до и после лечения соответственно.

Во всех трех группах пациентов, получавших ипидакрин (нейромидин) в дополнение к традиционной терапии, побочных эффектов и нежелательных явлений не зарегистрировано.

В группе сравнения зафиксирована недостоверная тенденция к увеличению на 0,5±0,12 балла силы в пораженной конечности, увеличение СПИ по моторным волокнам — с 32,1 до 39,3 м/с и амплитуды М-ответа пораженного лучевого нерва — с 2,78 до 3,34 мВ до и после лечения соответственно, изменения ЭНМГ-параметров также не достигли уровня достоверности.

При сравнении эффективности вариантов введения нейромидина были зафиксированы достоверные различия между 1-й и 3-й группами, 2-й и 3-й группами по клиническим и инструментальным критериям. По оценке общей клинической эффективности (GCIC) в конце курса терапии средний балл в трех группах пациентов, получавших нейромидин, составил 2,11±0,12 (умеренное улучшение), межгрупповые различия были недостоверны, а средний балл клинической эффективности в группе сравнения составил 3,07±0,32 (небольшое улучшение).

Таким образом, в результате проведенного исследования выявлена эффективность и хорошая переносимость всех способов введения ипидакрина (нейромидина) у пациентов с поражением лучевого нерва компрессионно-ишемического характера.

Можно отметить достоверное преимущество авторского метода введения препарата. Следует сказать, что пациенты по-разному относятся к способам медикаментозной интервенции, поэтому наличие разнообразных лекарственных форм и способов применения у нейромидина позволяет практическому врачу на всех этапах оказания помощи выбрать ту форму введения препарата, которая способствует повышению комплайенса в системе «врач—пациент». Что касается парентерального способа введения (внутримышечно или локально), то, с учетом достоверных преимуществ в плане клинического и инструментального улучшения, локальное применение нейромидина представляется более предпочтительным, так как отличается большей биодоступностью (больший клинический эффект при меньшей дозе препарата), а также меньшей затратностью с финансовой точки зрения вследствие меньшей дозы используемого препарата. В то же время использование локальной терапии ипидакрином предполагает специальную подготовку медицинского персонала и обязательную электрофизиологическую диагностику пациента перед началом терапии, что влечет дополнительные организационные трудности. В связи с этим предполагается целесообразным дальнейшее исследование различных способов применения нейромидина в клинической практике.