Статья представлена международной группой исследователей (Индия, Испания, Италия, Швейцария). При постановке работы исходили из того, что в большинстве случаев депрессия не достигает степени выраженности, которая дает возможность поставить диагноз «большая депрессия», и ее определяют как «малая депрессия» (minor depression), «субсиндромальная депрессия» (subsyndromal depression) или «подпороговая депрессия» (subthreshold depression). Частота малой депрессии в общем населении достигает 2,5-9,9%, в первичных медицинских службах - 5-16%. Значимость ее изучения определяется не только распространенностью, но и тем, что она может существенно снижать качество жизни пациентов, и главное - является фактором риска развития большой депрессии. Большая депрессия развивается у 10-25% больных с малой депрессией в течение 1-3 лет. Имеющаяся литература показывает, что наиболее часто пациенты с малой депрессией лечатся антидепрессантами и бензодиазепинами. Однако их эффективность до сих пор остается неясной. Существует лишь общее впечатление, что антидепрессанты в таких случаях обладают небольшой или средней эффективностью, а бензодиазепины действуют только на тревожный компонент депрессии. Были попытки обобщения соответствующих данных, но последний обзор касался литературы до 2001 года. Сказанное определило необходимость обобщения литературы более позднего периода - до 2009 г. Такой обзор был проведен авторами с применением метаанализа и двойного слепого рандомизированного подхода при сравнении антидепрессантов и бензодиазепинов, с одной стороны, и плацебо, с другой. Отбирались работы, касающиеся взрослых пациентов с малой депрессией. Источниками отбора служили: MEDLINE, CINAHL, EMBASE, Psycinfo Cоchrane и сайты некоторых фармацевтических фирм. Несмотря на то что первичная выборка работ была очень большой - 719 статей, большинство из них не соответствовали методическим требованиям исследования (в формулировке диагноза отсутствовало определение «малая депрессия», выборка не соответствовала возрастному критерию, не были достаточно дифференцированы использовавшиеся препараты и т.п.). Поэтому более тщательно были проанализированы 33 исследования, но и они имели недостатки (например в 8 не использовали плацебо). Оказалось, что всем требованиям отвечают только 6 статей, охватывающих почти 500 больных. В 3 статьях при лечении малой депрессии влияние плацебо сравнивали с пароксетином, в 3 других исследовались флуоксетин, амитриптилин и изокарбоксазид (по 1 статье); исследований бензодиазепинов с плацебо вообще не было. Различий в действии антидепрессантов и плацебо установлено не было. В заключение подчеркивают, что проведенное исследование позволило получить убедительные данные в отношении того, что терапевтическое действие антидепрессантов при малой депрессии не превосходит влияние плацебо. В отношении бензодиазепинов такие данные вообще пока отсутствуют.

Библ.: 55 названий

Италия,

University of Verona,

Verona

e-mail: corrado.barbui@ univr.it

Слуховые вербальные галлюцинации (СВГ) являются частым психопатологическим явлением при тяжелой шизофрении. В литературе имеется достаточно много работ, в которых отражены попытки установить их нейробиологическую основу. Цель настоящего исследования состояла в выделении наиболее доказанных фактов методом метаанализа. Авторы сконцентрировали внимание на исследованиях, которые были выполнены с помощью позитронно-эмиссионной или функциональной магнитно-резонансной томографии (ПЭТ, фМРТ) головного мозга. Для анализа были отобраны 10 соответствующих работ, касавшихся 68 больных шизофренией. Все они в процессе выполнения ПЭТ или фМРТ испытывали СВГ. При оценке функционального состояния мозга фиксировали 129 точек (фокусов), позволявших проводить координантный анализ. Было установлено, что при СВГ у больных регистрируется двусторонняя активация нейрональных сетей, включающих область Брока, передний отдел островка (insula), прецентральную извилину, фронтальный оперкулум (operculum), среднюю и верхнюю височные извилины, нажнюю часть теменной доли и гиппокампально-парагиппокампальную область. Сделан вывод, что СВГ обусловлены повышенной активацией лобно-височных областей мозга, имеющих отношение к воспроизведению и восприятию речи, а также медиальных областей височной доли - структур, вовлеченных в процесс вербальной памяти. Считают, что установленные факты соответствуют модели СВГ, согласно которой эти галлюцинации обусловлены абберантной корковой активацией определенных нейронных сетей разного уровня в архитектонике мозга.

Библ.: 100 названий

Франция,

CHRU de Lille,

Lille.

t-mail: jardri@chru-lille.fr

По мнению многих исследователей, психопатология шизофрении может быть объяснена нарушением функциональной интеграции между отдельными мозговыми структурами вследствие прерывания межнейрональных связей. В литературе это явление получило названиe «нарушение коннективности» (от англ. соnnectivity). Считают, что такого рода изменения могут быть обнаружены при анатомическом исследовании мозга, в том числе при использовании специальных методов томографии. В статье отражено исследование корково-корковых связей на основе изучения пучков миелинизированных аксональных волокон. При диффузно-тензорной МРТ использовали трактографию по архитектурной карте целого мозга. Было изучено 82 области в разных частях коры. Обследовали 74 больных шизофренией и 24 контрольных случая. В группе больных были обнаружены изменения, анатомически соответствовавшие нарушениям коннективности на уровне белого вещества в медиальной части лобной коры, в области темено-затылочной коры и в левой височной доле. В количественном отношении эти нарушения характеризуются снижением эффективности корковых связей на 20%. Авторы считают, что в данном исследовании получены доказательства существования при шизофрении широко распространенного процесса нарушения межнейрональных синаптических связей на уровне архитектоники белого вещества.

Библ.: 95 названий

Австралия,

University of Melbourne,

Melbourne.

e-mail: azalesky@unimelb.edu.au

Термин «нидотерапия» происходит от лат. nidos и англ. nest (гнездо), что означает ближайшее (непосредственное) окружение больного, т.е. среду его существования. Этот термин был предложен (Tyrer P., 2002) для обозначения метода лечения больных с психическими расстройствами, которые резистентны к фармакотерапии. Целью нидотерапии является оказание помощи больному на индивидуально-средовом уровне путем посильного воздействия на окружающую больного среду с целью минимизации ее отрицательного влияния и «гармонизации» отношений больного и среды. Иногда речь идет лишь об обсуждении с пациентом соответствующих проблем для их выявления и составления программы их решения в будущем. Нидотерапевт в этом случае помогает больному проанализировать персональные, социальные и физические аспекты среды, выделить мишени воздействия на нее и составить реальные планы в этом отношении, а также проводит мониторинг соответствующего поведения больного в процессе его наблюдения. Авторы обследовали 52 пациентов с разными психическими нарушениями, у 28 из которых в процессе лечения использовалась нидотерапия, а в 24 случаях она не применялась (контроль). Нидотерапия проводилась двумя специалистами (нидотерапевтами), которые пациентам в такой роли не представлялись и относились к общей группе социальных работников. Было проведено 15 сессий нидотерапии разной продолжительности. Во время этих сессий нидотерапевт, проводя вместе с больным анализ окружающей его среды, как бы расшифровывал ее, добиваясь того, чтобы сам пациент сформулировал свои потребности и пожелания по ее изменению. При этом делалась попытка разделить, что может сделать сам больной и в чем ему могут оказать помощь окружающие или сам нидотерапевт. Хотя в некоторых случаях предлагались совсем незначительные изменения среды, они всегда должны были соответствовать предпочтениям пациента. Подчеркивают, что нидотерапевт обязан также согласовывать свои действия с лечащими врачами больного. Оценка состояния больных проводилась в основном по социально значимым показателям (занятость пациентов, стоимость лечения, занятость больничной койки и т.п.) с использованием специальных шкал. Обследование больных проводили до начала лечения, через 6 и 12 месяцев терапии. В группе нидотерапии, в сравнении с контролем, было отмечено достоверно более выраженное уменьшение патологической симптоматики и улучшение социальной активности (р=0,045), а также на 110% снижение после 12 месяцев использования больничной койки (р=0,03) и соответственно стоимости лечения.

В заключение авторы отмечают, что нидотерапия может использоваться при самых разных формах патологии, независимо от нозологической принадлежности заболевания. Но она еще недостаточно разработана в практическом аспекте, таких специалистов не готовят и пока нет их квалификационного определения, в том числе в области психического здоровья.

Библ.: 27 названий

Великобритания,

Imperial College,

London

e-mail: p.tyrer@imperial.ac.uk

Общепризнанно, что в этиологии расстройств аутистического спектра, как и многих других форм психической патологии, связанных с нарушенем развития нервной системы (neurodevelopmental disorders) большую роль играют генетические факторы, в том числе хромосомные нарушения. В этом отношении идиопатический аутизм не представляет исключения. Предполагают, что в этом случае могут иметь место редкие мутации, например в генах нейролигина на хромосоме Х - NLGN3 и NLGN4 (S. James et al., 2003). Однако убедительных доказательств в этой области пока мало. Недавно появилась статья H. Daoud и соавт. (2009), которые такую мутацию обнаружили в области гена NLGN4X в маленькой группе больных аутизмом, причем эта мутация была первой в семьях (у родителей ее не было). При скринировании 450 Х- хромосом контрольной группы здоровых таких мутаций обнаружено не было. Обращают внимание на то, что исследовались клетки крови. Поэтому найденные изменения пока не касаются нервной ткани и их нельзя прямо переносить на головной мозг. Но так или иначе речь идет о дефекте способности регулировать уровень нейролигина. Исследования нервной ткани являются особенно актуальными для изучения аутизма и умственной отсталости.

Библ.: 14 названий

США,

University of California,

Los Angeles, CA

e-mail: dhg@ucla.edu