Huang J.

Perlis R.Y.

Lep Ph.-Y.

Brown J.S.

Xia J.

Merider L.B.

Belgamwar M.R.

Schnieder T.P.

Dwork A.J.

Forbes N.F.

Cash H.T.

Lawrie S.M.

Am J Psychiatry 2010; 167: 10: 1254-1263 . Schizophrenia Bull 2009; 35: 1: 256-278 . Schizophrenia Bull 2011; 37: 1: 21-22 . Biol Psychiatry 2011; 69: 2: 134-139 . The Psychiatrist 2010; 34: 12: 522-524

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(5): 108-109

Просмотров : 10

Загрузок :

Как цитировать

Huang J., Perlis R. Y., Lep Ph. -Y., Brown J. S., Xia J., Merider L. B., Belgamwar M. R., Schnieder T. P., Dwork A. J., Forbes N. F., Cash H. T., Lawrie S. M. Am J Psychiatry 2010; 167: 10: 1254-1263 . Schizophrenia Bull 2009; 35: 1: 256-278 . Schizophrenia Bull 2011; 37: 1: 21-22 . Biol Psychiatry 2011; 69: 2: 134-139 . The Psychiatrist 2010; 34: 12: 522-524. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(5):108-109.

Авторы:

Huang J.

Все авторы (12)

Сравнительный геномный анализ шизофрении, биполярного аффективного расстройства и депрессии

(Cross-disorder genomwide analysis of schizophrenia, bipolar disorder, and depression)

J. Huang, R.Y. Perlis, Ph.-Y. Lep et al.

Am J Psychiatry 2010; 167: 10: 1254-1263 (англ.)

Ранее проведенные исследования позволили установить генетическое «перекрытие» психотических случаев шизофрении и аффективных расстройств (как биполярных, так и депрессии). Это касается и предполагаемых генов-кандидатов. Цель настоящей работы состояла в выявлении специфических для указанных заболеваний генетических эффектов методом широких геномных ассоциаций - GWAS (genomewide association study). Для этой цели использовали 3 больших исследования, в которых имелись необходимые данные: CATIE, в котором был генотипирован 741 больной шизофренией; STEP-BD с данными о генотипировании 1575 больных с биполярным аффективным расстройством; STAR-D, в котором содержались результаты генотипирования 1938 пациентов с большой депрессией. Кроме того, в качестве контроля были взяты 1204 случая из генетической коллекции Национального института психического здоровья США. После выполнения всех статистических процедур было установлено следующее: с высокой степенью достоверности выявлено наличие специфичного для биполярного расстройства типа П нуклеотид-полиморфизма вблизи гена адреномедуллина - rs6484218 на хромосоме 1lpl5. Было получено также доказательство того, что несколько генов могут обладать эффектами, которые «перекрывают» клинические диагностические границы. К ним относятся и варианты NPAS (neuronal PAS domain 3) - гена, который по предварительным данным может иметь отношение к развитию психотических форм шизофрении и аффективных расстройств. С высокой степенью достоверности были генотипированы 3 из 12 нуклеотидных последовательностей: (SNHs) - rs7142052, rsl0453422 и rs4982031, которые обладали разной степенью специфичности в отношении каждого из изучавшихся заболеваний. В заключение подчеркивают, что проведенное исследование является первым, где с помощью метода GWAS была установлена связь между областью гена адреномедуллина на хромосоме 11р15 и биполярным аффективным расстройством типа П. Поэтому авторы считают, что, хотя специфичных генных эффектов для отдельных заболеваний не было установлено, с помощью геномного анализа, в принципе, возможно на генетической основе разделение шизофренических и аффективных психозов.

Библ.: 57 названий

США,

Center for Genetic Research, Boston MA

e-mail: jsmooler@hms.harvard.edu

Влияние бисфенола-А и других эндокринных дисрапторов в аспекте сравнения с патологией при шизофрении: теория эндокринной дисфункции при шизофрении

(Effects of bisphenoI-A and other endocrine disruptors compared with abnormalities of schizophrenia: an endocrine-disruption theory of schizophrenia)

J.S. Brown

Schizophrenia Bull 2009; 35: 1: 256-278 (англ.)

В литературе в последние годы появились сообщения о ряде веществ, которые могут расчленять функцию эндокринной системы (endocrine-disrupting chemicals - EDC). От английского «to disrupte» (разрывать) их в англоязычной литературе стали называть «эндокринными дисрапторами». Они не только могут нарушать функцию эндокринной системы как единого целого, но и вызывать нежелательные (побочные) явления. В опытах на животных такие явления были воспроизведены с помощью бисфенола-А (ВРА). Помимо ВРА к EDS относят целый ряд соединений, имеющихся в окружающей производственной среде человека - фталаты, нонилфенол, октилфенол, полихлорированный бифенил и другие органогалогены, а также в природной среде - кадмий, генистеин, фитоэстрогены. Побочные явления со стороны психической сферы в таких случаях могут колебаться от легких когнитивных расстройств до аутизма. Что касается собственно эндокринных расстройств, то было отмечено их сходство с таковыми при шизофрении. Это сходство легло в основу сформулированной автором «теории эндокринной расчлененности» шизофрении. Предполагается, что такого рода нарушения функции эндокринной системы при шизофрении возникают на пренатальной стадии развития плода под влиянием самых разных негативных воздействий - генетических, инфекционных, стрессовых, нарушений питания и др., которые могут действовать как EDC. Рассматривают 11 видов последствий такого рода влияний: нарушения физического развития, возникновение структурных аномалий мозга, клеточная патология, изменения гормональных функций, нарушения нейротрансмиссии, функции рецепторов и белковых факторов, иммунологическая патология, нарушения сексуального развития, социального поведения и других поведенческих реакций.

Библ.: 334 названия

США,

VCU School of Medicine. Richmond, VA

e-mail: jbrown 2185@aol.com

Образование по шизофрении

(Psychoeducation for schizophrenia)

J. Xia, L.B. Merider, M.R. Belgamwar

Schizophrenia Bull 2011; 37: 1: 21-22 (англ.)

Статья написана от нескольких научных групп Великобритании и Дании, а также группы Кохрейн по шизофрении, имеющих отношение к разработке обозначенной в названии статьи темы. Исходное положение авторов сводится к тому, что шизофрения, будучи очень тяжелым хроническим заболеванием, обычно проявляется отсутствием критики и непониманием больным своего состояния, что в свою очередь влечет за собой отсутствие комплаентности во взаимодействии с врачом. Считают, что указанная ситуация может быть частично исправлена путем создания соответствующих «психообразовательных» программ для пациентов. Такой подход предусматривает развитие у больного необходимого понимания болезни на основе предоставляемых ему знаний о ее особенностях и возможностях лечения. По мнению авторов, это может способствовать установлению необходимого контакта с больным с целью повышения эффективности лечения и улучшения прогноза болезни. Для проверки указанных положений провели специальное исследование, в процессе которого сравнивали группы больных шизофренией, с которыми проводились специальные занятия по шизофрении («психообразовательная группа») и группы, где такие занятия не проводились («стандартная»). В основу исследования был положен регистр Кохрейн. Изучили 5142 случая шизофрении (большинство из них относились к госпитализированным больным), которые вошли в 44 исследования, проведенных с 1988 по 2008 г. В случае необходимости получали дополнительные сведения непосредственно от авторов (владельцев) исходных данных. Исследование было квази-рандомизированным. Основной результат исследования: случаев некомплаентности и рецидивов заболевания было достоверно меньше в «психообразовательной» группе по сравнению со «стандартной» как по данным кратковременного катамнеза, так и отдаленного. Клиническое улучшение отмечалось в первой из групп в 4 раза чаще, чем во второй. Пациенты «психообразовательной» группы также чаще высказывали удовлетворение оказываемой им медицинской помощью. И у них были более высокие показатели качества жизни. Сделан вывод, что психообразование способствует лучшему социальному и общему функционированию больных. Считают психообразовательный подход перспективным в отношении совершенствования организации психиатрической помощи.

Библ.: 1 название

Великобритания,

University of Nottingham,

Nottingham

e-mail: jun.xia@nottingham.ac.uk

Исследования в области нейроморфологии: глиоз при шизофрении

(Searching for neuropathology: gliosis in schizophrenia)

T.P. Schnieder, A.J. Dwork

Biol Psychiatry 2011; 69: 2: 134-139 (англ.)

Статья носит характер обзора, авторы которого поставили целью рассмотреть существующую литературу по нейроморфологии шизофрении, которая, по их мнению, остается «иллюзорной». Последнее связывают с тем, что многие работы в этой области были выполнены с существенными методическими недостатками (в том числе устаревшими методиками), дефектами в составлении клинико-анатомических выборок, где, как правило, не учитывался возраст больных к моменту смерти. Особое внимание обращают на некоторые общие нейроморфологические изменения при шизофрении и других заболеваниях нервной системы. Из большого числа нейроморфологических изменений при шизофрении авторы выделяют один аспект - наличие или отсутствие глиоза при шизофрении. В этом отношении в литературе имеются наиболее противоречивые данные. В обзоре суммированы гистологические и радиологические данные за и против наличия астроцитоз и микроглиоза, специфически связанных с заболеванием. Но существующая на эту тему литература как раз отличается недостатками, отмеченными выше, включая недооценку аналогичных изменений при старении. Тем не менее некоторые позитивные находки (отсутствие глиоза) не могут быть игнорированы. Поэтому в этой области должны быть проведены более широкие и методически проконтролированные исследования в случаях смерти больных молодого возраста. Считают, что, если и при этом будут получены положительные данные, то это будет огромным шагом в познании определяющего заболевание патологического процесса. Обзор имеет следующие разделы (помимо введения и заключения): методологические вопросы; позитронно-эмиссионная томография и аутопсийные исследования периферических бензодиазепиновых рецепторов; аутопсийные данные, касающиеся реакции микроглиоцитов; аутопсийные данные, касающиеся реакции астроцитов. В кратком заключении авторы основное внимание уделяют методам количественной оценки числа (плотности) глиоцитов и приводят точные, по их мнению, критерии, приводя их в цифровом выражении.

Библ.: 74 названия

США,

New York State Psychiatric Institute,

New York, NY

e-mail: ajd6@columbia.edu

Интенсивное лечение на дому, показатели поступления пациентов в стационар и использование ими служб психического здоровья

(Intensive home treatment, admission rates and use of mental health legislation)

N.F. Forbes, H.T. Cash, S.M. Lawrie

The Psychiatrist 2010; 34: 12: 522-524 (англ.)

В психиатрии все большее распространение получает мнение, что организация групп специалистов, обеспечивающих интенсивное психиатрическое лечение в домашних условиях (IHTT), должно существенно снизить показатели госпитализации больных в психиатрические стационары и продолжительность пребываниях в них. Однако публикаций по этому вопросу, в которых бы содержались определенные данные, пока нет. Это было основанием для проведения специального исследования. Им было охвачено два периода: май 2006 г. - апрель 2007 г. (до введения IHTT) и май 2007 г. - апрель 2008 г. (после введения IHTT). Вопреки ожиданиям не было отмечено влияния деятельности IHTT на число поступавших в больницы пациентов и время пребывания в них. Влияние домашнего лечения оказалось связанным лишь с показателем «занятости койки» (его снижением). Но авторы считают, что в данном случае речь идет не об истинном снижении, а о слишком высоких показателях в период 2006-2007 гг. Наряду с этим авторы отметили увеличение случаев принудительной госпитализации после введения IHTT. Считают, что это связано, с одной стороны, с ранней диагностикой заболевания и правильной оценкой тяжести психического состояния больного, а с другой - с нежеланием пациента повторно поступать в психиатрический стационар (но последнее, по мнению авторов, требует дополнительного изучения). Считают, что, по-видимому, имеет значение и тот факт, что оказывающие психиатрическую помощь клиницисты все же предпочитают традиционные формы лечения больного, которые обеспечивают профилактику рецидивов заболевания.

Библ.: 7 названий

Великобритания,

Royai Edinburg Hospital,

Edinburg

e-mai1: naida.forbes@nhslothian/scot/nhs/uk

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail