Значительную часть детей-инвалидов с детства по неврологическому профилю составляют больные, страдающие детским церебральным параличом (ДЦП), проявляющимся с первых дней жизни ребенка задержкой и патологией двигательного, речевого и нередко психического развития [5, 7, 10, 11, 14, 15]. По данным разных авторов, распространенность ДЦП составляет от 2,5 до 8,9 случая на 1000 детского населения.

Нередко у детей с ДЦП наблюдаются нарушения зрения, утяжеляющие клиническую картину заболевания. В литературе достаточно полно освещен вопрос об особенностях двигательного анализатора и патогенезе двигательных нарушений при ДЦП [4, 7, 10, 11]. Сведения о зрительном анализаторе и нарушениях зрения при этом заболевании немногочисленны [3, 13] и нуждаются в дополнении и уточнении.

Следует отметить, что аномалии рефракции у детей с ДЦП отмечаются значительно чаще, чем у не имеющих неврологической симптоматики; среди детей, родившихся с низкой массой тела, частота аномалий рефракции еще выше [8]. Ретинопатии недоношенных также наиболее часто встречаются у детей, родившихся с очень низкой массой тела [1, 12].

Вследствие значительной патологии двигательных функций, имеющейся у больных с ДЦП с первых дней жизни, нарушается формирование зрительного восприятия. Нередко в периоде новорожденности и последующие месяцы жизни не происходит фиксации взгляда на предмете, прослеживания за движущимся предметом. В дальнейшем, с увеличением возраста, из-за невозможности удерживать голову, позу сидя, вертикальное положение туловища, а также вследствие влияния тонических рефлексов на мышцы туловища, шеи, глазного яблока, сужается поле зрения, нарушается зрительное восприятие, что значительно осложняет социальную адаптацию больных.

Цель работы заключалась в изучении клинических проявлений нарушения функции зрения у больных с ДЦП и сопоставлении полученных данных с морфологической основой заболевания.

Обследовали 55 больных (30 мальчиков и 25 девочек) с ДЦП, имеющих жалобы на нарушения зрения и глазодвигательные расстройства, в возрасте от 4 до 10 лет, из них от 4 до 6 лет - 29, от 6 до 10 лет - 26 детей.

У 36 детей наблюдалась спастическая диплегия, у 14 - гемипаретическая, у 5 - атонически-астатическая форма ДЦП.

Обследование включало изучение неврологического, психического статуса больных, нейроофтальмологическое исследование. Определялись острота и границы полей зрения, аномалии рефракции глаза, изучалось состояние глазного дна с помощью офтальмоскопа.

Большое внимание уделялось данным анамнеза о состоянии здоровья родителей, течении беременности и родов, состоянии ребенка при рождении, в первые часы и дни жизни, клинических симптомах формирования ДЦП.

Проводилось ультразвуковое и электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследования (использовался 10-канальный электроэнцефалограф), исследовались зрительные вызванные потенциалы на реверсивный шахматный паттерн.

Все 55 детей состояли под наблюдением невролога и окулиста, проводилась коррекция зрения с помощью очков. Больные регулярно получали восстановительное лечение в стационаре специализированной психоневрологической больницы и поликлинике, в том числе специальные упражнения на занятиях по коррекции зрения.

В результате ретроспективной оценки условий внутриутробного развития и рождения обследованных детей были выявлены различные неблагоприятные факторы, оказывающие отрицательное влияние как на организм ребенка в целом, так и на пре- и постнатальное формирование и функцию ЦНС. К таким факторам отнесены хронические заболевания матерей, перенесенные во время беременности острые инфекции, наблюдавшиеся во время беременности стрессовые ситуации, неблагоприятный акушерский анамнез - выкидыши предшествующих беременностей, угроза выкидыша настоящей беременности, поздние токсикозы беременности, слабость родовой деятельности, применение акушерских пособий и другие вредности периода беременности и родов (табл. 1).

Следует отметить, что все больные перенесли различную по степени выраженности интранатальную асфиксию, большинство (41) детей родились преждевременно, с низкой (менее 2500 г) и очень низкой (менее 1500 г) массой тела (табл. 2).

Состояние детей после рождения и в первые недели жизни было тяжелым, у большинства ДЦП сформировался в первом полугодии жизни (у 42 из 55), у остальных - к концу 1-го года жизни.

В связи с особенностями клинической картины заболевания у детей значительно страдало формирование ориентировочных реакций в раннем возрасте, что было связано с нарушением функций глазодвигательных нервов, влиянием на мышцы глазного яблока нередуцированных тонических рефлексов, ограничением полей зрения, а также задержкой психического развития или легкой умственной отсталостью, наблюдавшимися у части больных (табл. 3).

У большинства детей наблюдалось снижение остроты зрения (63,6%), нарушение реакции зрачков на конвергенцию (74,5%), нарушение рефракции (43,6%), рефракционное косоглазие (70,9%), мелкоразмашистый горизонтальный нистагм (27,3%), сужение границ полей зрения (34,5%), офтальмопарез (14,5%) (см. табл. 3). У части детей (особенно родившихся с очень низкой массой тела) отмечались изменения на глазном дне в виде частичной атрофии дисков зрительных нервов, ангиопатии сосудов сетчатки.

По развитию двигательных навыков все больные были отнесены к среднетяжелому течению ДЦП. Больные передвигались самостоятельно или с помощью канадских палочек, с опорой на плоско-вальгусные (12 детей) или эквино-варусные (10) стопы; частично обслуживали себя, у большинства наблюдались нарушения тонкой моторики. У части больных отмечались нарушение осанки, негрубо выраженный кифоз, кифосколиоз, гиперлордоз в поясничном отделе, слабое развитие мышечной системы. Имели место нарушения координации (гиперметрия, неточность, легкий интенционный тремор при выполнении пальценосовой пробы). В единичных случаях наблюдались негрубо выраженные атетоидные гиперкинезы пальцев рук. У 21 больного были выявлены негрубые расстройства вегетативной нервной системы: мраморность кожи, акроцианоз, изменения дермографизма (чаще красный стойкий), нарушения терморегуляции (беспричинные подъемы температуры тела), диспепсические явления, запор или усиление перистальтики кишечника. В нескольких случаях отмечались негрубые нарушения поверхностной и глубокой чувствительности. У части детей наблюдались задержка темпов психического и речевого развития, в единичных случаях дизартрия, легкая умственная отсталость (см. табл. 3).

По данным ультразвукового исследования мозга изменения были обнаружены у 34 детей, при этом расширение III желудочка на 1-4 мм - у 14 (25,5%), изменение вентрикулярного индекса - у 8 (14,5%), увеличение амплитуды пульсации на 10-35% - у 12 детей (21,8%).

Анализ результатов ЭЭГ выявил, что изменения функционального состояния мозга при ДЦП часто были обусловлены нарушением распределения биоэлектрической активности по конвекситальной поверхности коры. Доминировала биоэлектрическая активность теменно-центральных областей. Наблюдалось снижение мощности и частоты коркового -ритма зрительной коры, отмечалась недостаточность ее функциональной активности. Отражающий нормальное функциональное состояние сенсомоторной коры µ-ритм у больных со спастической диплегией полностью отсутствовал. Общий фон биоэлектрической активности был снижен, частотный диапазон его отставал от нормативных показателей, особенно у 10 больных, модуляции биопотенциалов были нарушены. На этом фоне у 6 детей выявлялись регионарные асимметрии патологического характера с преобладанием в затылочно-теменных и теменно-центральных областях. В тех же зонах у 4 больных регистрировались очаги эпилептической активности. Выявлялись также межполушарные асимметрии; латерализация в ЭЭГ обычно обнаруживалась при гемипаретической форме ДЦП и в части случаев - при спастической диплегии, чаще страдало левое полушарие.

Исследование зрительных вызванных потенциалов на реверсивный шахматный паттерн (бинокулярно) позволило выявить дисфункцию проводящих зрительных путей и корковых центров у 25 (45,5%) пациентов.

В результате проведенного исследования выявлено, что у детей с ДЦП нарушения зрения обусловлены особенностями оптической системы глаза, изменениями функций глазодвигательных мышц и различными по степени выраженности повреждениями структур зрительного анализатора мозга, начиная с его периферического (сетчатки глаза) и заканчивая центральным отделом (зрительной областью коры мозга).

Проведенное ранее гистологическое изучение сериальных срезов мозга умерших больных с ДЦП выявило различные по степени выраженности проявления дизонтогенеза коры головного мозга в виде нарушения цитоархитектоники, уменьшения плотности расположения нейронов и нейроглии в проекционных полях двигательного [2, 6] и зрительного анализаторов [9].

Учитывая данные анамнеза обследованных больных, следует полагать, что сочетанное влияние различных неблагоприятных факторов во внутриутробном и перинатальном периодах привело к повреждению головного мозга, в том числе структур двигательного и зрительного анализаторов и их связей с другими анализаторами, которое определило клиническую картину ДЦП: патологический двигательный стереотип, задержку психического и речевого развития, а также нарушения зрения.

Следует отметить, что все больные, страдающие ДЦП, должны быть обследованы окулистом с обязательным исследованием глазного дна и при выявлении нарушений зрения получать регулярное лечение у офтальмолога. Только комплексное восстановительное лечение с использованием рекомендаций психоневролога, окулиста, ортопеда, логопеда, психолога может улучшить развитие двигательных, психических, зрительных функций, уменьшить степень инвалидизации и способствовать социальной адаптации детей.