Ахметова В.В.

Читинская государственная медицинская академия

Колчин А.И.

Говорин Н.В.

Электроэнцефалографические корреляты эффективности трансперсональной психотерапии при невротических депрессиях

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(1): 43-48

Просмотров : 13

Загрузок :

Как цитировать

Ахметова В. В., Колчин А. И., Говорин Н. В. Электроэнцефалографические корреляты эффективности трансперсональной психотерапии при невротических депрессиях. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(1):43-48.

Авторы:

Ахметова В.В.

Читинская государственная медицинская академия

Все авторы (3)

Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование традиционно применяется в качестве дополнительного метода диагностики в психиатрической практике, позволяя объективно оценить функциональное состояние коры головного мозга, подкорковых структур, а также сложные корково-подкорковые взаимодействия. Доказано, что на формирование индивидуального паттерна ЭЭГ влияют различные факторы и прежде всего органические поражения мозга и психические заболевания, в том числе тревожные и депрессивные расстройства непсихотического регистра [1].

Данные о характере изменений ЭЭГ при неврозах и невротических реакциях разнородны. В работах Б.Д. Карвасарского [10] показано, что биоэлектрическая активность (БЭА) головного мозга при невротических расстройствах зависит от формы невроза. Так, для неврастении характерен тип ЭЭГ, проявляющийся преобладанием θ- и δ-активности и недостаточной выраженностью α-ритма. В других работах [3, 17] отмечено, что у больных с паническими расстройствами и генерализованной тревогой ЭЭГ характеризуется редуцированным низкоамплитудным α-ритмом. По данным V. Knott [19], у пациентов с паническими расстройствами во время приступа тревоги или в межприступном периоде выявляется усиление медленноволновой активности. Обобщая данные многочисленных исследований, можно сделать заключение, что для невротических аффективных расстройств характерна десинхронизация ЭЭГ.

Есть точка зрения [11], что в основе невротических тревожно-депрессивных расстройств лежит «конфликт бессознательного». Это определяет особую роль психотерапии в коррекции указанных нарушений. Анализ эффективности различных психотерапевтических подходов у пациентов с аффективными невротическими расстройствами показал, что вербальные техники не всегда способны достигнуть «сердцевины проблем», лежащих в неосознанной части психики. Бо`льшую же значимость в работе с указанными пациентами приобретает трансперсональная психотерапия (ТППТ). Бессознательные «трансовые переживания» позволяют выявить глубинную эмоциональную дисгармонию личности, в процессе дальнейшей психотерапевтической работы они осознаются и несут «освобождающий» эффект [5, 15, 16].

В ряде работ [2, 9] показана клиническая эффективность ТППТ у больных с депрессиями. После курса ТППТ у пациентов отмечается повышение настроения, устранение тревоги, инсомнии, астении и соматических проявлений.

Таким образом, несмотря на очевидную эффективность трансперсональных техник при невротических расстройствах, патогенетические механизмы лечебного воздействия ТППТ изучены недостаточно.

Цель настоящего исследования - изучение электроэнцефалографических особенностей невротических депрессий в ходе ТППТ.

Материал и методы

Основную группу составили 157 пациентов (77 женщин и 50 мужчин, средний возраст 39,5±19,5 года). Все пациенты страдали тревожно-депрессивными расстройствами, связанными с изменениями образа жизни и психогениями. По МКБ-10 диагноз соответствовал рубрикам F43.20, F43.21, F43.22, относящимся к «расстройствам адаптации с кратковременными, пролонгированными и смешанными тревожными и депрессивными реакциями» [4]. Никто из обследованных ранее не получал психотерапию и фармакотерапию.

В контрольную группу вошли 30 психически здоровых соответствующего возраста (15 женщин и 15 мужчин).

Групповую ТППТ проводили с использованием стандартных техник: холотропное дыхание, телесная работа, музыкальное сопровождение [6]. В каждом случае было проведено 8 сеансов продолжительностью 6-7 ч.

Электроэнцефалографическое обследование проводили при помощи микропроцессорного электроэнцефалографа Brainsys (фирма «Статокин», Россия) с полосой пропускания до 35 Гц и постоянной времени 0,1 с. Для записи биоэлектрической активности мозга (БЭА) использовали 16 электродов мостикового типа, расположенных по стандартной международной схеме 10-20 [17]. ЭЭГ регистрировали на жесткий диск с частотой дискретизации 200 Гц для дальнейшей компьютерной обработки. Компьютерное ЭЭГ-картирование и статистический анализ параметров БЭА мозга проводили с использованием программного обеспечения А.А. Митрофанова [13].

Результаты и обсуждение

Согласно данным визуального анализа ЭЭГ, в основной группе было выявлено преобладание организованного (51,9%) и дезорганизованного (31,6%) типа ЭЭГ с α-ритмом (табл. 1).

Распределение всех типов в основной группе и группе контроля сходно. Но у больных с невротическими депрессиями отмечено незначительное преобладание десинхронного и патологического типов ЭЭГ.

Для более детального изучения изменений БЭА мозга использовали метод компьютерного ЭЭГ-картирования [13]. При проведении спектрального анализа было выявлено, что у пациентов основной группы изменения БЭА проявлялись статистически значимым снижением СП α1- и α3-активности преимущественно в передних отделах мозга (у мужчин снижение α1-ритмики выявлено во всех полосах частот), отмечена тенденция к повышению θ-активности в теменно-центрально-затылочных и префронтальных зонах мозга. Также у обследуемых отмечено увеличение β2-активности в центрально-височных зонах и β1-ритмов в передних отделах (табл. 2).

Указанные ЭЭГ-корреляты свидетельствуют о поражении преимущественно стволово-диэнцефальных структур головного мозга [8] и согласуются с данными литературы об увеличении медленноволновой активности у больных с непсихотическими тревожными и депрессивными расстройствами. Рассогласование же структуры β-ритма, вероятно, обусловлено нейромедиаторными нарушениями, в частности дисфункцией серотонинового обмена при компенсаторной активации катехоламинэргических систем [14].

В предыдущих публикациях [12] нами были описаны особенности клинической динамики невротических тревожно-депрессивных расстройств при ТППТ: было отмечено снижение объективной тяжести депрессии, субъективной выраженности гипотимии и тревоги, а также снижение фрустрационной напряженности и личностной ригидности и компенсаторное усиление агрессии.

При анализе корреляционных соотношений между параметрами БЭА головного мозга и клиническими показателями (по психометрическим шкалам) [12] у пациентов основной группы было выявлено наличие следующих статистически значимых связей: отрицательная зависимость между выраженностью тревоги по госпитальной шкале тревоги и депрессии и θ-ритма в префронтальной области мозга, личностной тревожности по тесту Спилбергера и θ-активности в префронтальных и теменных областях; положительная зависимость между самооценкой ригидности по тесту Айзенка и СП θ-ритма в теменной области; положительная зависимость между выраженностью личностной тревожности по тесту Спилбергера и самооценкой ригидности с изменениями β1-активности в теменно-центральных областях мозга; положительная зависимость между выраженностью тревоги по госпитальной шкале и β2-активности в центральных зонах мозга. Указанные корреляционные связи подтверждают общность клинических и нейрофизиологических изменений у пациентов с невротическими депрессивными расстройствами.

Повторную запись ЭЭГ проводили после курса ТППТ. У всех пациентов с невротической депрессией были отмечены следующие изменения БЭА головного мозга: увеличение СП α-ритма преимущественно в лобно-височных отделах, снижение θ-активности в теменно-центрально-затылочных и префронтальных зонах коры головного мозга (р<0,01), а также изменение СП β-ритмов в виде повышения β1-активности в лобно-височных и префронтальных областях и снижения β2-ритмов в теменно-затылочных зонах (рис. 1).

Рисунок 1. ЭЭГ-карты изменений разных диапазонов БЭА мозга у пациентов с невротической депрессией в процессе ТППТ (указана достоверность отличий по критерию Уилкоксона).

Углубленный частотный анализ структуры α-ритма с шагом 1 Гц показал, что усиление активности происходит в α3 полосе частот (рис. 2).

Рисунок 2. ЭЭГ-карты изменений разных диапазонов БЭА мозга в α-диапазоне у пациентов с невротической депрессией в процессе ТППТ с шагом 1 Гц (указана достоверность отличий по критерию Уилкоксона).
Частотный анализ структуры β-ритма выявил, что повышение β1-активности затрагивает преимущественно диапазон частот 12-15 Гц, а β2-активность снижается в частотной полосе 26-28 Гц (рис. 3).
Рисунок 3. ЭЭГ-карты изменений БЭА мозга в β-диапазоне у пациентов с невротической депрессией в процессе ТППТ с шагом 1 Гц (указана достоверность отличий по критерию Уилкоксона).

Указанные ЭЭГ-паттерны, безусловно, являются положительными: снижение СП θ-диапазона, повышение α3-активности убедительно свидетельствует о компенсации мозговых изменений у пациентов с невротической депрессией, а изменение β-активности (повышение β1 при снижении β2), вероятно, свидетельствуют о стабилизации нейромедиаторных процессов, составляющих патогенетическую основу аффективных нарушений. Сравнение БЭА головного мозга у пациентов с невротической депрессией после терапии с показателями группы контроля не выявило достоверных отличий.

Анализ корреляционных соотношений между параметрами БЭА головного мозга и клиническими показателями (по психометрическим шкалам) в основной группе после курса психотерапии выявил наличие следующих значимых связей: положительная зависимость между объективной выраженностью депрессии по шкале Гамильтона и реактивной тревожности по тесту Спилбергера и СП θ-диапазона в префронтальных и теменно-центральных зонах коры мозга (рис. 4);

Рисунок 4. ЭЭГ-карты корреляционных зависимостей изменений БЭА мозга в θ-полосе частот и клинических показателей у пациентов с невротической депрессией при ТППТ (коэффициент корреляции Пирсона).
отрицательная зависимость между выраженностью агрессии по тесту Айзенка и α-активности в теменно-затылочных отведениях) и положительная - между реактивной тревожностью по тесту Спилбергера и СП α-ритма в теменных отделах коры мозга; положительная зависимость между выраженностью депрессии по шкале Гамильтона и СП β1-диапазона в центрально-теменных областях (p<0,05), реактивной тревожностью по тесту Спилбергера и β1-активностью в центральных и префронтальных зонах, а также выраженностью тревоги по тесту Айзенка и СП β1-ритмов в теменно-височных отделах коры мозга.

Таким образом, после проведенной ТППТ у больных с невротической депрессией отмечены положительные изменения БЭА головного мозга: повышение СП α3-ритма в лобно-височных областях и снижение медленноволновой θ-активности в теменно-центрально-затылочных и префронтальных зонах, а также изменения в β-диапазоне частот (увеличение СП β1 в лобно-височных и префронтальных и снижение β2 в теменно-затылочных областях мозга). Патогенетическая направленность указанных изменений ЭЭГ объективно подтверждается отчетливыми клиническими улучшениями и данными корреляционного анализа нейрофизиологических параметров и показателей психометрических шкал для оценки наличия и выраженности эмоционально-личностных нарушений.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail