Br J Psychiat 2010; 196: 2(92-94) * Вiol Psychiat 2009; 66: 3(253-258) * Biol Psychiat 2009; 66: 4(398-401) * Br J Psychiat 2009; 185: 3(227-233) * Br J Psychiat 2010; 196: 2(116-121) * Biol Psychiat 2009; 66: 7(705-707)

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(9): 104-105

Просмотров : 5

Загрузок :

Как цитировать

Br J Psychiat 2010; 196: 2(92-94) * Вiol Psychiat 2009; 66: 3(253-258) * Biol Psychiat 2009; 66: 4(398-401) * Br J Psychiat 2009; 185: 3(227-233) * Br J Psychiat 2010; 196: 2(116-121) * Biol Psychiat 2009; 66: 7(705-707). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(9):104-105.

Крепелиновская дихотомия - идем, идем, но все еще не дошли

(The Kraepelinian dichotomy - going, going …but still not gone)

N. Craddock, M.J. Qwen

Br J Psychiat 2010; 196: 2: 92-94 (англ.)

Последние генетические исследования дают основание сделать вывод, что использующиеся в настоящее время подходы к постановке диагноза и классификации «больших психических заболеваний» неадекватны по отношению к новым научным данным. Последние заставляют, в частности, усомниться в обоснованности четкого разделения шизофрении и биполярных аффективных расстройств (маниакально-депрессивного психоза в старой терминологии). С точки зрения авторов, правильнее было бы сконцентрировать внимание на взаимоотношении функциональных психозов (functional psychoses) и расстройств, связанных с нарушениями развития ЦНС (neurodevelopmental disorders), таких, например, как аутизм. Считают, что сейчас психиатрия находится в переходном периоде, в течение которого будет двигаться от традиционного описательного диагноза к определению клинических «сущностей» (категорий; четко очерченных групп), которые будут иметь в основе представления о состоянии функционирования мозга. Современное состояние знаний в этой области авторы иллюстрируют собственной гипотетической моделью в виде схемы соотношения биологических «вариантов» и некоторых больших форм психопатологии. На схеме основные уровни патологии представлены следующим образом: генетические вариации (самый низкий, базисный уровень - структурные варианты ДНК); биологические системы организма; нейрональные модули (допускают их стохастические варианты или изменения под влиянием внешних факторов); области психопатологии - когнитивные нарушения, негативные симптомы, позитивные симптомы и расстройства настроения (перечисленные расстройства авторы располагают лестницей слева направо и сверху вниз, фиксируя внимание на частичном перекрытии когнитивных нарушений и негативных симптомов, негативных и позитивных симптомов, позитивных симптомов и расстройств настроения (последнее перекрытие самое протяженное). Над перечисленными областями психопатологии авторы располагают соответствующие им клинические синдромы: когнитивным нарушениям соответствуют умственная отсталость, аутизм и шизофрения; негативным симптомам - шизофрения и шизоаффективное расстройство; позитивным симптомам - шизофрения и шизоаффективное расстройство, расстройства настроения; расстройствам настроения - шизоаффективное расстройство, биполярные и монополярные аффективные расстройства. Над спектром перечисленных расстройств авторы располагают соотношение («градиент») вклада в их развитие нарушений развития нервной системы и аффективной патологии (в возникновении которой наиболее четко выявляется действие биологических факторов). Авторы высказывают пожелание, чтобы описанный ими (или близкий) подход нашел отражение уже при подготовке DSM-V и МКБ-11.

Библиогр.: 31 назв.

Великобритания,

Cardiff University,

Cardiff e-mail:

craddockn@cardiff.ac.uk

Доказательства биологического эффекта терапии направленным на сетчатку светом при сезонном аффективном расстройстве

(Evidence of a biological effect of light therapy on retina of patients with seasonal affective disorder)

M.-P. Lavoie, R.W. Lam, G. Bouchard et al.

Вiol Psychiat 2009; 66: 3: 253-258 (англ.)

Понятием «сезонное аффективное расстройство» (САР) обозначают вариант большой депрессии, характеризующийся рекуррентными депрессивными эпизодами, развивающимися осенью/зимой и ремиссиями летом. Этот вариант депрессии отличается также хорошей реакцией на терапию ярким светом. Важным для понимания механизмов влияния такого лечения является чувствительность сетчатки глаза к свету, тем более у больных с САР были установлены некоторые аномалии такой чувствительности. Авторы изучали функцию сетчатки методом электроретинографии (ЭРГ) у больных САР и здоровых, а также у больных САР после 4 нед лечения светом. Больных было 22 человека, 2 мужчины и 20 женщин, средний возраст которых был 31±9 лет. Во всех этих случаях депрессивные приступы до терапии развивались осенью и зимой. Больные обследовались до лечения светом и через 2 и 4 нед после нее, а также летом. Оценка выраженности симптомов депрессии проводилась по шкале Гамильтона. В контрольную группу вошли 16 человек, 2 мужчины и 14 женщин, средний возраст которых был 29±8 лет. В период записи ЭРГ брали пробы слюны для определения содержания мелатонина. Лечение светом проводилось в домашних условиях с помощью специальной флюоресцентной лампы. До лечения у больных СОР было отмечено достоверное снижение амплитуды и чувствительности ретины по сравнению с контрольной группой. После 4 нед терапии светом отмечалось улучшение психического состояния пациентов, что сопровождалось нормализацией ЭРГ. Записанная летом ЭРГ, а также содержание мелатонина осенью/зимой изменены не были. Сделан вывод, что описанные изменения ЭРГ могут считаться маркером (state marker) CАР.

Библиогр.: 37 назв.

Канада,

University of British Columbia,

Vancouver

e-mail: marc.hebert@crulrg.ulaval.ca

Отношение ритмов θ- и β-ритмов на ЭЭГ и реакция arousal при синдроме дефицита внимания - гиперактивности: доказательство независимости процессов

(Electoencephalogram θ/β ratio and arousal in attention-deficite/hyperactivity disorder: evidence of independent processes)

R.J. Barry, A.R. Clarke, S.J. Johnstone et al.

Biol Psychiat 2009; 66: 4: 398-401 (англ.)

В литературе имеется модель синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), в которой развитие заболевания связывается с гипо-arousal (гипореактивностью) ЦНС, что, по мнению некоторых авторов, и обусловливает развитие нарушения внимания и гиперактивности. Маркером указанного нарушения функции ЦНС считают соотношение ритмов θ/β на ЭЭГ. Однако достаточных доказательств связи СДВГ с электроэнцефалографическими параметрами в литературе пока нет. Провели прицельное обследование двух групп по 30 мальчиков 8-12 лет, одну из которых составили больные с СДВГ, а другая служила контролем (без СДВГ). Помимо электроэнцефалографии для регистрации arousal использовали показатели кожной проводимости (КП). В группе СДВГ, по сравнению со здоровыми детьми, было установлено повышение мощности θ-ритма и отношения θ/β-ритм, негативно коррелирующее с α-ритмом, но снижение arousal по КП. Не было установлено достоверной корреляции между отношением θ/β и КП. Таким образом, не была подтверждена связь между θ/β отношением и реакцией arousal при СДВГ. Считают, что в их основе лежат независимые процессы.

Библиогр.: 20 назв.

Австралия,

University of Wollongong,

Wollongong

e-mail: robert_barry@uow.edu.au

Морфология мозга и мягкие неврологические признаки у подростков с первым приступом психоза

(Brain morphology and neurological soft signs in adolescents with first-episode psychosis)

J. Janssen, A. Diaz-Caneja, S. Reig et al.

Br J Psychiat 2009; 185: 3: 227-233 (англ.)

В психиатрической литературе накоплено достаточно большое число работ, которые свидетельствуют о наличии у подростков с первым приступом психоза мягких неврологических признаков. Однако до сих пор не выяснено, сопряжены ли они с соответствующими нейроморфологическими изменениями (структурным дефицитом). В работе была сделана попытка установить связь между выраженностью неврологических отклонений, психических нарушений и объемом разных структур мозга по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ). Обследовали 70 подростков (в том числе 51 мальчик) в возрасте от 7 до 18 лет. В 25 случаях была диагностирована шизофрения, в 20 - биполярное аффективное расстройство, в 25 - другие психозы. При оценке психического состояния учитывали выраженность позитивной психотической симптоматики на протяжении 6 мес. Были обнаружены регионально-неспецифические томографические изменения: тяжесть сенсорных неврологических симптомов коррелировала с меньшим объемом левого и правого таламуса, а нарушение комплексных моторных актов с уменьшением объема правого хвостатого тела. На основании полученных данных делают вывод, что мягкие неврологические знаки можно считать маркером неспецифических структурных изменений мозга.

Библиогр.: 51 назв.

Испания,

Universitario Gregorio Maranon,

Madrid

e-mail: jjanssen@mce.hggm.es

Смертность при шизофрении за 25 лет

(Twenty-five year mortality of a community cohort with schizophrenia)

S. Brown, M. Kim, C. Mitchell, H. Inskop

Br J Psychiat 2010; 196: 2: 116-121 (англ.)

О повышенной смертности при шизофрении известно давно, но пока неясно, что происходит с соответствующими показателями в последние десятилетия, особенно в отношении причин смерти больных. Авторов интересовали такие показатели по Великобритании, начиная с 1990-х годов. Но с целью установления динамики смертности был взят бо`льший период, за 25 лет (1981-2006) с выделением следующих временных отрезков: 1981-1985, 1986-1991, 1992-1995, 1996-2001, 2001-2006. В исходную когорту вошли 370 больных шизофренией, диагноз которой был установлен вначале по МКБ-9, а затем по МКБ-10. В числе больных было 213 мужчин и 157 женщин. Всего смертных случаев было 164. При переводе этих данных в соответствующие статистические показатели SMR (standardized mortality ratio) было установлено, что они превышают общепопуляционные, с учетом колебаний показателей в отдельные периоды, в 2-3 раза. Все причины смерти в формулировках МКБ-9 и МКБ-10 были разделены на «естественные» (81%), «неестественные» (17%) и «неустановленные» (2%). Что касается общего показателя смертности, то имело место его заметное падение с первого ко второму периоду и затем он менялся мало. Неестественные причины смерти отмечались преимущественно в первом пятилетнем периоде, начиная со второго произошло резкое падение их числа (до нуля в 1996-2001). Частота летальных исходов от естественных причин с течением времени менялась мало и структура причин в целом практически оказалась аналогичной таковой для общей популяции. Установлено лишь превышение при шизофрении (р=0,053) показателей по сердечно-сосудистым болезням, особенно в последнем пятилетии (2001-2006).

Библиогр. 29 назв.

Великобритания,

Hampshire Partnership NHS Trust,

Southampton

e-mail: steve.brown@hantspt-sw.uk

Низкое содержание нейропептида Y в спинномозговой жидкости при посттравматическом стрессовом расстройстве

(Low cerebrospinal fluid neuropeptide Y concentration in posttraumatic stress disorders)

R. Sah, N.N. Ekhator, J.R. Strawn et al.

Biol Psychiat 2009; 66: 7: 705-707 (англ.)

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) развивается как патологическая форма стрессовой реакции с включением реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, норадренергической системы мозга и симпатической нервной системы. Кроме того, одним из главных нейротрансмиттеров, регулирующих стресс-реакции, а также реакции тревоги в норме и патологии, является нейропептид Y, который иногда называют «фактором пластичности стресса». Этот пептид очень широко распространен в центральной и периферической нервной системе. Есть предположение, что рассматриваемый пептид может играть важную роль в развитии ПТСР, но соответствующие данные пока в литературе отсутствуют. Определяли содержание нейропептида Y в спинномозговой жидкости (СМЖ) у 10 пациентов с хроническим боевым ПТСР и у 13 здоровых мужчин (контроль) иммунохимическим методом. Концентрация нейропептида при ПТСР оказалась достоверно сниженной (р=0,0008) по сравнению с контролем: 233,6±28,7 пг/мл и 360,0±17,7 пг/мл соответственно. Считают, что полученные данные подтверждают высказанное предположение, что делает необходимым дальнейшее изучение роли нейропептидов в ПТСР.

Библиогр.: 20 назв.

США,

University of Cincinnati College of Medicine,

Cincinnati, OH

e-mail: sahr@uc.edu

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail