На титульном листе журнала тема статьи представлена вопросом: отражает ли психиатрическая литература то, что вы думаете о психиатрии? Речь идет о преобладающих в современной психиатрии концепциях (моделях) этиологии и патогенеза психических нарушений. Для соответствующего анализа были взяты 3 основные модели: биомедицинская, психологическая и социальная. Согласно биомедицинской модели, психические заболевания развиваются в связи нарушениями в биологических системах организма и их терапия должна быть медикаментозной, в соответствии с психологической моделью психически нарушения имеют психологическую основу, в связи с чем должны применяться преимущественно разные методы психотерапии, а согласно социальной модели, психическая патология рассматривается в аспекте воздействия социальных факторов. Провели анализ публикаций в двух ведущих общих психиатрических журналах - Aмериканском журнале психиатрии (American Journal of Psychiatry) и Британском журнале психиатрии (British Journal of Psychiatry) по следующим периодам: 1947-1951, 1967-1971 и 2002-2006 гг. При статистической обработке соответствующих данных было установлено, что в американском журнале в 1947-1951 гг. были достоверно больше представлены как биологическая, так и психологические модели, но было мало социально ориентированных публикаций (46,5; 43,5; 10,0% соответственно). В следующем периоде в этом журнале стали преобладать статьи, отражающие социальную модель (50,8%) и стало меньше биомедицинских работ (35,9%) и особенно мало было статей психологического характера (13,4%). В третьем же периоде, т.е. в первой половине последнего десятилетия, с высокой степенью достоверности стали доминировать публикации, отражающие биомедицинскую концепцию (73,3%), в то время как две другие модели оказались представленными приблизительно одинаковой долей публикаций (12,6% и 14,1%). В британском же журнале в течение выделенных периодов рассматриваемые модели оказались представленными более равномерно и можно отметить лишь некоторое уменьшение биомедицинских статей (58,3; 44,0; 32,1%) за счет статей соответствующих социальной модели (16,3; 29,5; 45,5%) при одинаковом числе психологически ориентированных публикаций (29,8; 27,3; 26,3%).

Библ.: 21 название

Сербия / Австралия,

University of Belgrad, Belgrad;

University of New South Wales,

New Town

e-mall: dkecmanovic@gmail.com

Постарение населения является универсальным явлением и характерно для всех стран мира. Отчеты ООН по программам старения и органов США по контролю за заболеваемостью и профилактике свидетельствуют о том, что число пожилых людей (старше 65 лет) в мире увеличится с 420 миллионов в 2000 г. до почти 1 биллиона к 2030 г., при этом их доля в населении возрастет с 7% до 22%. Поскольку распространенность болезни Альцгеймера (БА) жестко коррелирует с увеличением возраста, то соответственно следует ожидать рост числа больных во всех странах. Относящиеся к настоящему времени обобщенные данные по Европе показывают, что в возрастной группе старше 65 лет случаи деменции составляют 6,4%, а БА - 4,4%. В США в возрастной группе старше 70 лет распространенность БА - 9,7%. По всему миру глобальная распространенность деменции после 60 лет - 3,5%; в Африке -1%, в Китае и Восточно-океанских странах - 4,0%, в Латинской Америке - 4,6%, в Восточной Европе - 5,4%, в Северной Америке - 6,4%. Таким образом, всего в мире насчитывается 25 млн человек с деменцией (большинство из них составляют пациенты с БА) и приблизительно каждый год прибавляются 5 млн новых случаев. Ожидается, что каждые 20 лет число больных деменцией будет удваиваться. Что касается заболеваемости (incidence), то в настоящее время она в Европе характеризуется показателем 19,4 случая в год на 1000 населения; увеличение идет экспоненциально по мере увеличения возраста до 85 лет (что происходит далее, пока неясно).

В отношении БА отмечены некоторые географические особенности: в Европе соответствующие показатели выше в северо-западных регионах и меньше - в южных; показатели заболеваемости в США несколько ниже, чем в Европе (но в этом случае, по мнению авторов, различия могут зависеть и от методических погрешностей). В развивающихся странах показатели заболеваемости ниже по сравнению с Европой и США: после 75 лет - 7,7 на 1000 населения в Бразилии и 3,2 - в Индии. В заключительной части статьи рассматриваются современные представления, касающиеся патогенеза БА, на основании анализа которых подчеркивается мультифакторный ее характер и соответственно наличие определяющих ее развитие генетических биологических, психосоциальных и других факторов, при этом допускается существование факторов как риска, так и защиты. Касаясь профилактики, авторы указывают на необходимость ее направленности на многие стороны патогенеза, но одновременно с этим, упоминая пути оптимизации профилактических мероприятий, выделяют своевременную коррекцию сосудистых нарушений и поддерживание активного образа жизни.

Библ.: 131 название

Швеция,

Aging Research Center, Karolinsky Institute,

Stokholm

e-mail: chengxuan.qiu@ki.se

Представлен обзор литературы по теме статьи. Мягким когнитивным снижением - МСI (Mild cognitive impairment) считают промежуточное состояние между полным здоровьем и когнитивным дефицитом, степень которого позволяет констатировать наличие деменции, в том числе БА. Нейроморфология последней хорошо изучена. В отличие от БА, нейроморфология MСI определена недостаточно. Анализ соответствующей литературы показывает, что при МСI, по сравнению со здоровыми, больше выражены нейроморфологические и нейро-биологические изменения, имеющие сходство с таковыми при БА, но они не достигают характерной для нее степени выраженности. Таким образом, между МСI и БА в нейроанатомическом аспекте имеются лишь количественные различия и по мере развития патологического процесса происходит накопление сенильных бляшек, нейронов, содержащих нейрофибриллярные клубки, нарастает потеря синапсов и нервных клеток («нейрональная смерть») и нейротрансмиттерный дефицит.

Библ.: 122 названия

США,

The Mount Sinai School of Medicine,

New York, NY

e-mail: vahram.haroutunian@mass.edu.

Протеомный анализ является относительно новым методом для идентификации потенциальных белковых биологических маркеров, имеющих отношение к патогенезу шизофрении. В статье дано обобщение 13 соответствующих публикаций. Установлено, что в мозговой ткани при шизофрении экспрессируется 31 белок. Большинство этих белков имеет отношение к энергетическому обмену, мозговой пластичности и функции синапсов, т.е. тем процессам, которые имеют безусловное отношение к патогенезу рассматриваемого заболевания. Считают, что дальнейшее развитие этих исследований будет способствовать использованию соответствующих биомаркеров для ранней диагностики шизофрении и разработке новых стратегий ее патогенетически обоснованного лечения.

Библ.: 95 названий

Германия,

Max Planck Institute of Psychiatry,

Munich

e-mail: gattaz@ usp/br

Известно, что системная красная волчанка (СКВ) является мультисистемным аутоиммунным заболеванием, характеризующимся тяжелым нарушением функции клеток иммунной системы, включая потерю толерантности В-клеток и патологическую продукцию антител. Неврологические и психические нарушения при этом заболевании встречаются у 18-67% больных, причем появление таких расстройств может предшествовать манифестации типичных соматических признаков заболевания. Описано более 19 «нейропсихологических» синдромов, в структуру которых входят как чисто неврологические (центральные и периферические) проявления, так и психиатрические и психологические «симптомы». В связи с этим в номенклатуру заболеваний Американского колледжа ревматологов была введена отдельная форма - «невропсихиатрическая системная красная волчанка» (NPSLE). В связи с этим авторы предположили, что в таких случаях в крови может быть повышен уровень мозгового нейротрофического фактора (BDNF) и он может быть биологическим маркером тяжести психических нарушений. Для проверки этого предположения провели специальное исследование 28 здоровых и 54 стационарных пациентов с NPSLE. У части больных имелись психотические нарушения в виде острой спутанности сознания, тревоги, депрессии, психозов иной структуры, а также когнитивной дисфункции. Установили, что у больных с психическими расстройствами (12 человек) содержание BDNF в сыворотке крови было достоверно повышено - 37,0±5,46 нг/мл. В случаях без психических нарушений (14 пациентов) его уровень был 9,1 ± 2,44 нг/мл, при наличии только неврологических расстройств (28) - 10,4 ± 2,51 нг/мл, и у здоровых - 11,44 ± 0,69 (во всех случаях различия NPSLE от остальных групп было на уровне р<0,0001). По мере улучшения психического состояния пациентов содержание в крови BDNF снижалось. Делают вывод, что уровень BDNF в сыворотке крови может быть биологическим маркером NHSLE.

Библ.: 50 названий

Япония,

University of Occupational and Envirinemental Health,

Kitakyushu

Статья отражает реакцию авторов на публикацию G. Stoler и соавт. «Schizophrenia: from the brain to peripheral markers. A concensus paper of WFSBP task force on biological markers» в том же журнале (2009, №10, с. 127-155), в которой констатировались сниженная (уплощенная) реакция со стороны лимфоцитов Т-хелперов-1 (Th-1) и гиперактивация Т-хелперов-2 (Th-2) при шизофреническом психозе. Было отмечено также повышение продукции кинурениновой кислоты, которое отражает нарушение иммунологического равновесия (дисбаланс). Известно, что эта кислота является продуктом триптофан-кинуренинового обмена и она имеет отношение к функции NMDA-рецептора. Эта кислота может вносить вклад в иммунологически опосредованную глютаматергически-дофаминергическую дисрегуляцию при шизофрении путем антагонистического влияния на указанный тип рецептров. Высказывают мнение о возможном терапевтическом использовании ингибиторов COX-2 (cyclo-oxigenase-2), которые способны восстанавливать равновесие Th-1/Th-2. В связи с этим упоминают появившуюся ранее статью N. Muller и соавт. (2002) о положительном влиянии препарата celecoxib (ингибитор СОХ-2) при обострении шизофренического психоза и высказывают мнение, что он может быть более эффективным на ранних стадиях заболевания. Эти данные послужили основанием авторам вспомнить работы Ю.Вагнера-Яурега, получившего в 1927 г. Нобелевскую премию за малярийное лечение нейросифилиса, механизм действия которой сводится к действию инфекционной лихорадки (повышения температуры тела). Предполагают, что влияние лихорадки связано с активацией Th-1 - иммунной реакции, приводящей к стимуляции провоспалительных цитокитнов, хотя Ю. Вагнер-Яурегу в то время о них ничего не было известно. В 1887 г. он опубликовал статью, в которой описал несколько случаев влияния инфекционной лихорадки при психозах, отметив при этом, что действие лихорадочного состояния было более выраженным при меньшей длительности, т.е. остром шизофреническом психозе, по сравнению с хроническим. Изложенное дало основание авторам подчеркнуть, что иммунологические гипотезы и опыт использования иммунологических биомаркеров, а также потенциальной иммунологической терапии (в том числе упоминаемой в работе G. Stoler и соавт.) должны оставаться в поле зрения психиатров (они не должны «предаваться забвению»).

Библ.: 4 названия

Германия,

University of Leipzig,

Leipzig

e-mail: hubertus.himnerich @ medizin.uni-leipzig.de.