Связь между выраженными аутистическими нарушениями и уровнем интеллекта: взгляд со стороны общепопуляционного близнецового исследования . Использование сильных препаратов конопли и риск развития психоза . Развитие коры головного мозга и глютаматергическая

Прочитано: 560 раз


Как цитировать:

Связь между выраженными аутистическими нарушениями и уровнем интеллекта: взгляд со стороны общепопуляционного близнецового исследования . Использование сильных препаратов конопли и риск развития психоза . Развитие коры головного мозга и глютаматергическая. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(7):91‑92.
Association between extreme autistic traits and intellectual disability: insights from a general population twin study . High-potency cannabis and the risk of psychosis . Cortical development and glutamatergic dysregulation in schizophrenia . Passive and active schizophrenia: toward a new descriptive micropsychopathology . Cognitive functioning in schizophrenia, schizoaffective disorder and affective psychoses: meta-analytic study . In vivo neuropathology of cortical changes in elderly persons with schizophrenia . Interleukin-6 is elevated in the cerebrospinal fluid of suicide attempters and related to symptom severity. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2010;110(7):91‑92. (In Russ.)

Связь между выраженными аутистическими нарушениями и уровнем интеллекта: взгляд со стороны общепопуляционного близнецового исследования

(Association between extreme autistic traits and intellectual disability: insights from a general population twin study)

R.A. Hoekstra, F. Happe, S. Baron-Cohen, A. Ronald

Br J Psychiat 2009; 195: 6: 531-536 (англ.)

Из общей популяции Великобритании были взяты данные, касающиеся 8104 близнецовых пар (монозиготных и дизиготных). К возрасту 9 лет контакты оказалось возможным установить только с частью выборки и данные об IQ были у 3687 9-летних близнецовых пар. Оказалось, что связь между аутистическими чертами и интеллектуальным уровнем выражена относительно слабо и опосредована больше нарушениями общения с окружающими. Делают вывод, что в генетическим аспекте выраженные аутистические проявления независимы от уровня интеллекта.

Библиогр.: 42 назв.

Великобритания,

The Open University,

Milton Keynes

e-mail: r.a.hoekstrafq@open.ac.uk

Использование сильных препаратов конопли и риск развития психоза

(High-potency cannabis and the risk of psychosis)

M. Di Forti, C. Morgan, P. Dazzan et al.

Br J Psychiat 2009; 195: 6: 488-491 (англ.)

В литературе есть данные о том, что лица, которые злоупотребляют препаратами каннабиса, входят в группу высокого риска по развитию психоза. Предполагают, что такого рода предрасположение связано с действием активного ингредиента наркотика - 9-тетрагидроканнабинлом (9-ТГК). Но пока нет данных о связи между его содержанием в препаратах конопли и степенью указанного риска. Изучали этот вопрос по отношению к первому эпизоду психоза в процессе обследования 280 каннабиоидных наркоманов. Исследование проводилось в национальном центре Модзли в Лондоне. Контрольную группу составили 174 здоровых из общей популяции. Если речь шла о первом употреблении препарата каннабиса и первом психотическом эпизоде, то связи между ними выявлено не было. Однако, если речь шла о группе лиц с высокой частотой использования каннабиса в течение дня и злоупотреблении им в течение более 5 лет, то такая связь обнаруживалась. Более того, среди тех, кто употреблял препараты, 78% использовали препараты очень большой силы (синсемилла, «шранк»), по сравнению с 37% в контрольной группе. Таким образом, в группе больных с первым психотическим эпизодом было больше лиц, злоупотреблявших особенно сильными препаратами, с частым и длительным использованием наркотика. Это соответствует гипотезе, что 9-ТГК, будучи наиболее активным ингредиентом наркотика, повышает риск развития психоза. Считают, что такого рода данные должны привлечь внимание работников органов здравоохранения в аспекте разработки профилактических мероприятий в области психиатрии.

Библиогр.: 20 назв.

Великобритания,

Institute of Psychiatry,

London

e-mail: m.difortf@iop.kcl.ac.uk

Развитие коры головного мозга и глютаматергическая дизрегуляция при шизофрении

(Cortical development and glutamatergic dysregulation in schizophrenia)

A. Sawa

Biol Psychiat 2009; 66: 6: 530-532 (англ.)

При изучении мозга больных шизофренией был выявлен как анатомический, так и функциональный дефицит глютаматергической нейротрансмиссии, в том числе на рецепторном уровне. Речь идет, в частности, о снижении уровня N-acetylaspartate (NAA), который считается маркером глютаматных синапсов и соответственно при нарушении их функции может отражать изменение прохождения через них импульсов. Такого рода нарушения в виде снижения были выявлены в области лобной и височной коры, а также таламуса. Эти данные недавно были дополнены результатами генетико-биохимических исследований, которые свидетельствуют о том, что указанные нарушения определяются в первую очередь рядом веществ, локализующихся в постсинаптических структурах - нейрорегулин-1, Еrb В4 и регулятор G-белка. Применение биохимического микроанализа и генетических методов позволили получить дополнительную информацию о снижении экспрессии ряда «синаптических молекул» при шизофрении. Этим данным соответствуют и полученные ранее данные об уменьшении дендритного дерева при этом заболевании. На основе изложенных данных литературы автор ставит вопрос: является ли глютаматергическая дизрегуляция единственным механизмом, определяющим патогенез шизофрении на мозговом уровне или компонентом множественных нарушений? В связи с этим приводит данные о том, что сама глютаматергическая нейротрасмиссия регулируется многими факторами (нейромодуляторами, другими нейротрасмиттерами, факторами роста). Так, накапливаются данные о том, что D-серин может быть коагонистом глютаматных NMDA-рецепторов. Это дает основание полагать, что нарушение синтеза указанного вещества также может влиять на функцию глютаматергической системы. Сказанное, по мнению автора, свидетельствует о том, что нарушения функции глютаматергической системы не могут рассматриваться в патогенезе шизофрении изолированно и требуются дальнейшие исследования, направленные на выяснение всех соответствующих факторов и их связей на мозговом уровне.

Библиогр.: 10 назв.

США,

Johns Hopkins University,

Baltimore, MD

e-mail: asawa l@jhmi.edu

Пассивная и активная шизофрения: по направлению к новой описательной микропсихопатологии

(Passive and active schizophrenia: toward a new descriptive micropsychopathology)

M. Moscarelli

Schizophr Bull 2009; 35: 6: 1183-1196 (англ.)

Развитие современной психиатрии, характеризующееся стремлением к созданию новых более совершенных диагностических систем, клинических диагностических шкал и опросников заставляет психиатров уделять все большее внимание восприятию больным своего заболевания, отдельных его проявлений и их субъективной оценкой. Это субъективное восприятие авторы обозначают термином «опыт» (experience), или более узкими понятиями - «субстрат опыта» (experiental substrate) и пассивный опыт (passive experience). Подчеркивая пассивность восприятия, авторы проводят в этом случае аналогию с ощущением боли. Констатируют, что в психиатрической литературе на индивидуальный опыт больного обращается очень мало внимания. Пассивный опыт авторы противопоставляют «активному» восприятию болезни, когда у больного появляется сознательное понимание болезни и они становятся способными сформулировать это понимание. С целью привлечения большего внимания исследователей и практикующих врачей к пассивному опыту больного авторы вводят понятие «описательная микропсихопатология» (это отражено в названии статьи), призванной представить в медицинских документах самые тонкие ощущения больного (пассивный опыт) и его понимание заболевания (активное восприятие). Считают, что указанная оценка симптоматики может иметь большое значение для пересмотра критериев эффективности лечения, профилактических и реабилитационных мероприятий. Обсуждаемый в статье вопрос подробно рассматривается авторами применительно к разным диагностическим системам, критериями и шкалам.

Библиогр.: 35 назв.

Италия,

International Center of Mental

Policy and Economics,

Milano

Когнитивное функционирование при шизофрении, шизоаффективном расстройстве и аффективном психозе: мета-анализ

(Cognitive functioning in schizophrenia, schizoaffective disorder and affective psychoses: meta-analytic study)

E. Bora, M. Yucel, Ch. Pantelis

Br J Psychiat 2009; 195: 6: 475-482 (англ.)

Когнитивное функционирование больных аффективными и шизоаффективными расстройствами изучено значительно меньше по сравнению с шизофренией. Авторы провели анализ публикаций за 1975-2007 гг., в которых поводилось прямое сопоставление перечисленных заболеваний по следующим источникам: Pubmed, Scopus, PsychlNFO, EMBASE, Medline. Поиск проводился по словам «шизофрения», «биполярное расстройство», «маниакально-депрессивный психоз», «мания», «депрессия», «шизоаффективный психоз», «аффективный психоз», «когнитивность», «нейропсихология». Из общей базы данных было выбрано 31 исследование, которое охватывало 1979 больных шизофренией и 1314 пациентов с аффективными и шизоаффективными психозами. Оценка проводилась с учетом демографических и клинических особенностей выборок больных. Было установлено, что больные шизофренией хуже, чем пациенты, страдающие аффективными и шизоаффективными психозами, выполняют задания по тестам, относящимся к 6 из 12 когнитивных сфер. Однако различия оказались небольшими, т.к. на результаты оказывали влияние размер и клиническая гетерогенность изученных групп больных, а также пол, возраст больных и наличие негативных симптомов. Сделан вывод, что убедительных доказательств существования нейропсихологических различий между шизофренией и другими эндогенными психозами нет. Однако не исключено, что имеется подгруппа больных шизофренией с клинически выраженными негативными симптомами, у которых когнитивная сфера страдает больше, чем при аффективных и шизоаффективных психозах.

Библиогр.:68 назв.

Австралия,

Melbourne Neuropsychiatry Center,

Melbourne

e-mail: emrebora@hotmail.com

Прижизненные нейроморфологические изменения в коре головного мозга у пожилых больных шизофренией

(In vivo neuropathology of cortical changes in elderly persons with schizophrenia)

G.B. Erisoni, A. Prestia, A. Aidori et al.

Biol Psychiat 2009; 66: 6: 578-585 (англ.)

У пожилых больных шизофренией особенно часто определяются когнитивные нарушения, что дает основание предполагать наличие у них структурных мозговых нарушений. Изучали этот вопрос методом магнитно-резонансной томографии. Внимание при этом было сфокусировано на орбито-фронтальной области мозга и поясной извилине (поля Бродмана 11,23,24,25,30,32). Обследовали 20 больных шизофренией (средний возраст 67±6 лет), 20 пациентов с болезнью Альцгеймера (73±9 лет) и контрольную группу здоровых (73±8 лет). Состояние когнитивных функций оценивали по шкале MMSE. При шизофрении по сравнению контрольной группой объем серого вещества был снижен на 10% и 11 % слева и справа соответственно, но это снижение было менее выражено, чем при болезни Альцгеймера на 7 и 5% соответственно. Была отмечена статистически недостоверная корреляция между томографическими показателями и выраженностью когнитивных изменений по подшкале позитивных симптомов PANSS. Сделано следующее заключение: объем серого вещества в изучавшихся областях коры головного мозга у пожилых больных шизофренией снижен по сравнению со здоровыми, но степень когнитивного снижения у них не связана со структурными особенностями мозга.

Библиогр.: 42 назв.

Италия,

The National Center for Research and

Care of Alzheimer's and Mental disease,

Brescia

e-mail: gfrisoni@fatebeneratelli.it

Повышение уровня интерлейкина-6 в спинномозговой жидкости больных с суицидальными попытками и его связь с тяжестью заболевания

(Interleukin-6 is elevated in the cerebrospinal fluid of suicide attempters and related to symptom severity)

D. Lindqvist, S. Janelidze, P. Hagell et al.

Biol Psychiat 2009; 66: 3: 287-292 (англ.)

Обследовали 63 больных, совершивших суицидальные попытки. Их средний возраст был 39±14 года. Большинство - 44 пациента страдали депрессией, у 12 имелись различные формы психической патологии (наркомания, дистимия, нарушения пищевого поведения) и у 7 диагноз не был установлен. При постановке исследования исходили из данных литературы о том, что при депрессивных расстройствах часто отмечаются нарушения функции иммунной системы, которые могут быть выявлены при исследовании крови и спинномозговой жидкости (СМЖ). Представляют интерес, в частности, цитокины, которые в связи с суицидальными попытками не изучались. Часть больных до начала исследования не лечились, в тех же случаях, где лечение осуществлялось, был предварительно период без лечения (по общим правилам в психофармакотерапии). Изучали в СМЖ 4 цитокина: интерлейкин-1 (IL-1 ), интерлейкин-6 (IL-6), интерлейкин-8 (IL-8) и фактор некроза опухолей (TNF-). Результаты, полученные при обследовании больных, соспоставлялись с таковыми в контрольной группе (47 здоровых). Симптомы депрессии и суицидальные тенденции оценивались соответственно по шкалам - MADRS и SUAS. Изучалась также связь между содержанием в СМЖ цитокинов и рядом моноаминовых метаболитов - 5-оксииндоловой кислотой (5-ОИУК), гомованильной кислотой (ГВА) и 3-метокси-4-гидроксифенилфенилгликоль (MHPG), а также показателями проницаемости гематоэнцефалического барьера по соотношению альбумина в СМЖ и сыворотке крови. Установили повышение содержания IL-6 в СМЖ (уровень других цитокинов изменен не был). При этом была установлена прямая корреляция между уровнем IL-6 и тяжестью депрессии по MADRS, а также показателями обмена моноаминов (за исключением MHPG). Оказалось, что содержание IL-6 в крови и СМЖ не связаны между собой, что подтверждает возможность их мозгового происхождения (предполагают, что они продуцируются астроцитами и микроглией). Высказано предположение, что IL-6 в СМЖ могут играть существенную роль в развитии суицидального поведения, но соответствующее влияние, по-видимому, осуществляется посредством влияния через обмен дофамина и серотонина.

Библиогр.: 50 назв.

Швеция,

Lund University Hospital,

Lund

e-mail: lena_brundin@.lu.se

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.