Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Наталия Вячеславовна Пизова

Кафедра неврологии и нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии

Дружинин Д.С.

ООО Международный институт функциональной реконструктивной микрохирургии, Медицинский центр «Мотус», Ярославль, Россия

Дмитриев А.Н.

Кафедра неврологии и медицинской генетики с курсом нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии

Гипоплазия позвоночных артерий и нарушения мозгового кровообращения

Авторы:

Пизова Н.В., Дружинин Д.С., Дмитриев А.Н.

Подробнее об авторах

Прочитано: 92487 раз


Как цитировать:

Пизова Н.В., Дружинин Д.С., Дмитриев А.Н. Гипоплазия позвоночных артерий и нарушения мозгового кровообращения. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(7):56‑58.
Pizova NV, Druzhinin DS, Dmitriev AN. Hypoplasia of spinal arteries and brain blood circulation disorders. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2010;110(7):56‑58. (In Russ.)

В результате многочисленных эпидемиологических исследований были установлены основные факторы, ведущие к развитию цереброваскулярной патологии от начальных признаков недостаточности мозгового кровообращения до инсульта [2-5, 9]. В природе встречаются млекопитающие, у которых единственным источником кровоснабжения головного мозга являются позвоночные артерии (ПА): белки, зайцы, морские свинки. Патология ПА, в том числе и гипоплазия, в определенных условиях может способствовать или быть непосредственной причиной как хронических, так и острых форм нарушения мозгового кровообращения.

Гипоплазия ПА - это уменьшение внутреннего диаметра артерии менее 2 мм. Однако единой договоренности в отношении диаметра сосуда нет, и в некоторых работах признаком гипоплазии ПА считалось уменьшение наружного диаметра ПА менее 3 мм, что встречалось в 6% случаев при обследовании 50 здоровых людей [11]. В другой работе среди больных с различными вариантами синдрома ПА, по данным ультразвукового дуплексного и триплексного сканирования, гипоплазия одной из ПА была выявлена в 23,9% случаев [6]. По данным А.В. Комяхова и М.В. Жуковой [7], у больных с односторонней аномалией Киммерле гипоплазия ПА выявлялась в 43% случаев, а у больных с двусторонней аномалией Киммерле - в 73%. Измерение диаметра проводится в сегменте V2, поскольку остальные сегменты ПА менее удобны, подвержены риску атеросклеротических стенозов за счет непрямолинейного хода, а также в других сегментах возможны погрешности в измерении [15, 14]. Контралатеральную гипоплазированной ПА принято называть доминантной артерией [12, 14].

При посмертном рентгеновском ангиографическом исследовании брахицефальных артерий у детей разных возрастов удалось установить, что достаточно интенсивный рост ПА происходит в возрасте с 5 до 7 лет и с 7 до 9 лет. Основная артерия является наиболее стабильным сегментом задних отделов артериального круга в анализируемый период роста - от 1-го года жизни до 9 лет. Задние мозговые артерии растут стабильно и равномерно без четких скачкообразных тенденций. Рост задних соединительных артерий стабилизируется в возрасте 5-9 лет. Диаметр ПА в возрасте до 5 лет остается примерно стабильный - 1,1-2,0 мм [10].

В литературе гипоплазию ПА рассматривают как проявление недифференцированной дисплазии соединительной ткани, однако отсутствуют данные о ее частоте у людей с наследственной патологией соединительной ткани. Различные сведения о распространенности гипоплазии ПА, по данным литературы, связаны с используемыми методами визуализации. Так, при магнитно-резонансной ангиографии (МРА) с использованием томографа Siemens 1,5 Тл с болюсным внутривенным введением 10 мг магневиста и последующей компьютерной обработкой, односторонняя гипоплазия ПА с внутренним диаметром менее или равном 2 мм определялась у 106 (35,2%) человек из исследованных 306 здоровых людей и у 3,4% встречалась двусторонняя гипоплазия ПА [15]. По данным ультразвукового дуплексного сканирования ПА на ультразвуковом сканере Sonus 5500, при измерении в межпозвонковом промежутке С5-С6, из 407 здоровых людей гипоплазия ПА с внутренним диаметром менее или равном 2 мм встречалась в 15,8% случаев (7,8% - правая ПА и 8% - левая) [13].

Отсутствие признаков вертебрально-базилярной недостаточности среди пациентов с гипоплазией ПА позволяет рассматривать ее как вариант нормального строения и ведет к недооценке роли влияния ее в развитии инсульта. С другой стороны, у пациентов с передним и задним циркулярным ишемическим инсультом гипоплазия ипсилатеральной ПА определялась в 27,1 и 45,6% случаев соответственно, позволяя авторам сделать вывод, что гипоплазия ПА является независимым фактором риска инсульта в бассейне задней нижней мозжечковой артерии на ипсилатеральной стороне [15]. Н.С. Алексеевой установлено, что стеноз ПА 70% и более является критическим для развития инфаркта мозжечка [1]. Отмечена также высокая частота распространения у лиц с гипоплазией ПА дистальных атеросклеротических стенозов в интракраниальном сегменте в сравнении с людьми без гипоплазии ПА (p<0,001) [15]. По данным исследования J. Park и соавт. [15], 89,1% пациентов с гипоплазией ПА и развившимся ишемическим инсультом в бассейне задней нижней мозжечковой артерии имели атеросклеротический стеноз или окклюзию. Гипоплазия ПА у пациентов с церебральным атеросклерозом приводит к декомпенсации церебральной гемодинамики и способствует развитию ишемического инсульта при степенях стеноза сонных артерий более низких, чем у пациентов без гипоплазии позвоночной артерии [8].

Материал и методы

На базе кафедры неврологии и медицинской генетики с курсом нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии обследованы 1549 больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения (ХНМК) и 87 пациентов, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Исследование сосудов проводилось на ультразвуковом сканере Philips En Visor, в дуплексном и триплексном режимах сканирования. У всех пациентов определялись проходимость сосудов, состояние сосудистой стенки, показатели кровотока (систолическая и диастолическая скорости, индекс резистентности), состояние просвета сосудов, исследовались устье ПА, отхождение от подключичной артерии и вхождение ПА в позвоночный канал.

Результаты

Среди 1549 пациентов с ХНМК патология ПА наблюдалась у 369 (23,8%) человек. Гипоплазия ПА диагностирована у 55 (3,5%) больных - у 37 (67%) женщин и 18 (33%) мужчин. Минимальный диаметр артерии составлял 1,3 мм. Гипоплазия ПА определялась у пациентов разного возраста с симптомами вертебрально-базилярной недостаточности. В возрасте до 30 лет - у 5 (9,0%) мужчин и 2 (3,6%) женщин; в возрасте от 30 до 50 лет - у 6 (10,9%) мужчин и 25 (45,4%) женщин; старше 50 лет - у 7 (12,7%) мужчин и 10 (18,2%) женщин. Чаще наблюдалась гипоплазия правой ПА - 39 (70%) случаев и реже - левой ПА - 16 (30%) случаев. При исследовании кровоток по основной артерии в 12 (21%) наблюдениях был ниже нормы на 10-30% (норма - более 40 см/с), в остальных 43 (79%) случаях кровоток снижался при проведении ротационной пробы. В 16 (29%) случаях было отмечено сочетание гипоплазии ПА с патологической деформацией обеих внутренних сонных артерий, преимущественно S- и/или Z-образной.

Анализ результатов обследования 25 пациентов с гипоплазией ПА показал асимметричный венозный отток по позвоночному венозному сплетению во всех случаях. В подавляющем большинстве случаев ускоренный венозный отток регистрировался на стороне гипоплазии ПА. У 8 пациентов он был представлен ускоренным полифазным с множественными ретроградными забросами, «свистящим», у 5 пациентов преимущественно монофазным, ускоренным, «дующим». У 12 человек кровоток в сегменте V2 ускорен не был, но регистрировалось значимое ускорение в сегменте V1 и прямом венозном синусе. При проведении пробы с 2-минутной гипервентиляцией происходило заметное ускорение кровотока по позвоночному венозному сплетению на 40-50%, после гипервентиляции кровоток плавно снижался.

Среди 87 обследованных с ОНМК в возрасте от 17 до 45 лет (средний возраст - 35,4 года) гипоплазия ПА отмечалась у 16 (18,4%) пациентов (6 мужчин и 10 женщин): у 12 (75%) больных - правой ПА и у 4 (25%) больных - левой ПА. Инсульт у 10 (62,5%) пациентов развивался в вертебрально-базилярном бассейне и у 6 (37,5%) пациентов - в каротидном бассейне. В анамнезе у 3 больных имелись указания на ранее перенесенные ОНМК. Среди факторов риска артериальная гипертензия была у 5 (31,3%) пациентов и пролапс митрального клапана - у 6 (37,5%). Следует отметить, что в данной группе гипоплазия ПА чаще регистрировалась у пациентов с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ), чем у больных без фенотипических проявлений этого синдрома (27,9 и 6,8% соответственно). При этом зависимости от тяжести синдрома НДСТ и частоты гипоплазии ПА выявлено не было. Гипоплазия ПА у 3 больных сочеталась с деформацией внутренних сонных артерий (ВСА) и/или ПА, у 4 пациентов - с извитостью ВСА и/или ПА. У 2 пациентов из данной группы одновременно с гипоплазией ПА выявлялось атеросклеротическое поражение общих сонных артерий (ОСА) со стенозами 20-30%. Среди больных с ОНМК с учетом этиологического подтипа ишемического инсульта, согласно критериям TOAST, гипоплазия ПА выявлялась при атеротромботическом варианте - в 2 случаях, кардиоэмболическом - в 2, лакунарном - 2, в 3 случаях - при инсульте с другой известной причиной и у 7 пациентов при инсульте неизвестной этиологии.

Таким образом, высокая частота выявленных ангиодисплазий у лиц молодого возраста с инсультами и их преобладание у пациентов с синдромом НДСТ является, вероятно, одним из проявлений этого синдрома и может быть как результатом наследственной формы поражения соединительной ткани, так и следствием приобретенного генеза в результате влияния разнообразных неблагоприятных факторов на плод в период его внутриутробного развития, что приводит к дефекту формирования соединительнотканного каркаса сосудистой стенки. Гипоплазия ПА, изолированно или в сочетании с патологическими деформациями и/или извитостями ВСА, может быть одним из факторов риска развития нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.