Смерть мозга (СМ) - это ятрогенное состояние, характеризирующееся полным и необратимым прекращением всех функций головного мозга, включая его ствол, при работающем сердце и искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Первые описания клинической и инструментальной картины СМ относятся к 1959 г., на протяжении следующих 10 лет происходило накопление материала и общественные обсуждения данной проблемы [16]. В 1968 г. были опубликованы первые официальные рекомендации по констатации смерти по неврологическим критериям [9] и признана эквивалентность СМ и биологической смерти.

Представления о механизмах развития СМ к настоящему времени можно считать общепринятыми. Наиболее частой причиной развития данного состояния является тяжелая черепно-мозговая травма либо массивное внутричерепное кровоизлияние. Свой вклад в развитие фатального поражения мозга вносит и период апноэ, который часто сопровождает эти события. Показано, что полное непоступление артериальной оксигенированной крови в полость черепа в течение 30 мин ведет к необратимому поражению нейронов головного мозга [8].

К началу 80-х годов в США было закончено и обработано первое, и пока единственное, многоцентровое исследование The Collaborative Study of Cerebral Death, определившее основные клинические и некоторые инструментальные признаки СМ [11]. В 1995 г. Американской академией неврологии (AAN) на основании анализа литературы, отобранной с позиций доказательной медицины, были сформулированы клинические и инструментальные критерии СМ. Эти критерии послужили основой почти для всех национальных законов по констатации СМ в мире. В США и многих европейских странах происходит постоянное обновление и уточнение этих документов. В частности, американские рекомендации последний раз пересматривались в 2010 г. [12] и находятся в открытом доступе на сайте AAN^[1].

В нашей стране СМ как эквивалент биологической смерти была узаконена лишь в 1987 г. Тогда же была опубликована подробная инструкция по констатации СМ. Она разрабатывалась в НИИ реаниматологии коллективом под руководством В.А. Неговского.

В СССР, а затем и в Российской Федерации, диагностика СМ четко увязывалась с последующим процессом донорства органов, что разительно отличается от опыта западных стран, где крайне важен аспект этичности бесполезной реанимации мертвого тела. По-видимому, с этим связана традиция жесткого законодательного регулирования действий врача при констатации смерти по неврологическим критериям. На наш взгляд, этот подход вполне оправдан в российских условиях.

Следующая редакция Инструкции была приурочена к публикации Закона «О трансплантации органов и (или) тканей человека»^[2].

Ныне действующая редакция Инструкции констатации СМ была утверждена приказом №460 Министерства здравоохранения РФ 20.12.2001. Как и большинство подобных документов в мире, в клинической части в целом она повторяет рекомендации ANN 1995 г. Этот документ действует и по настоящее время, не претерпев никаких изменений в течение последних 9 лет.

В Москве в 1995 г. при 11-й городской клинической больнице был создан Координационный центр органного донорства (МКЦОД). В его структуре было выделено по 5 ставок неврологов, реаниматологов и судебно-медицинских экспертов. За 15 лет до этого в НИИ трансплантологии и искусственных органов вместе с сотрудниками кафедры неврологии и нейрохирургии Московского медико-стоматологического института (ММСИ) под руководством профессора И.Д. Стулина начались работы по созданию алгоритма инструментальных методов, позволяющих объективизировать повышение внутричерепного давления, снижение и прекращение мозговой перфузии. Была проведена серия опытов на собаках по исследованию роли ультразвуковых методов диагностики СМ [1].

В результате сотрудничества ученых ММСИ и первого руководителя МКЦОД А.В. Сечкина было решено создать группу неврологов, которые, будучи сотрудниками кафедры, владели бы ультразвуковыми и электрофизиологическими методами диагностики. Созданное по такой схеме подразделение получило название «мобильная нейродиагностическая бригада» (МНДБ). Это позволило вести научную работу, осуществляя при этом диагностику СМ в реанимационных отделениях Москвы на официальных основаниях. В настоящее время практически во всех случаях диагностика СМ в Москве осуществляется с помощью сотрудников МНДБ [4, 6, 7].

Всего за период работы с 1995 г. сотрудники МНДБ осмотрели более 1900 пациентов. При этом было осуществлено более 2800 выездов в реанимационные отделения московских стационаров.

Смерть по неврологическим критериям была констатирована 432 раза. Динамика констатаций СМ в Москве представлена на рис. 1.

После полного и окончательного оправдания реаниматологов и трансплантологов по обвинению в нашумевшем «деле врачей ГКБ №20», с 2006 г. произошел значительный рост количества вызовов в реанимационные отделения и, соответственно, констатаций СМ. Вероятно, это связано с осознанием реаниматологами роли юридической защиты в результате составления акта констатации СМ по сравнению с протоколом биологической смерти, что особенно актуально в случае планируемого забора органов. Также сыграло свою роль изучение частоты и разновидности встречаемости спинальных автоматизмов и расширение параметров контроля метаболизма для начала разъединительного теста (РТ), о чем будет сказано ниже.

Задачей настоящего исследования был анализ существующей Инструкции по констатации СМ и внесение предложений о ее модификации.

Основой для этого послужило рассмотрение 432 случаев диагностики СМ и обработка данных 1980 пациентов, осмотренных в реанимационных отделениях стационаров Москвы за 15 лет работы МНДБ.

Как было установлено в крупных многоцентровых исследованиях, для точной констатации СМ должен быть известен генез этого состояния и исключены потенциально обратимые причины - шок, интоксикации, гипотермия, метаболические и эндокринные нарушения. Клиническая картина глубокой ареактивной комы, стволовой арефлексии и апноэ должна наблюдаться минимум 6 ч [10].

Для подтверждения СМ используются методы регистрации биоэлектрической активности мозга (электроэнцефалография - ЭЭГ, вызванные потенциалы) и внутричерепного кровотока (церебральная ангиография, транскраниальная допплерография - ТКД, сцинтиграфия). В нашей стране узаконены лишь ЭЭГ и церебральная панангиография для сокращения времени наблюдения при невозможности проверки 2 из 9 клинических признаков СМ. Несмотря на кажущуюся простоту выявления этих клинических и инструментальных признаков, в реальной практике приходится сталкиваться с неоднозначностью трактовки, особенно в условиях жесткой регламентации действий врача.

В своей работе мы всегда используем Инструкцию по констатации СМ, изложенную в приказе №460 МЗ РФ от 2001 г.^[3] Этот приказ удовлетворяет основным современным требованиям и позволяет проводить процедуру диагностики СМ в большинстве случаев. Однако в нем имеются требования, которые не только затрудняют работу, но и в ряде случаев вообще не позволяют констатировать смерть. В описании клинической картины обращают на себя внимание несколько моментов.

Отсутствие базального тонуса является несомненным признаком прекращения центрального влияния нервной системы. Однако часто наблюдающиеся спинальные автоматизмы могут ввести в заблуждение специалистов, особенно не неврологов. Поэтому, на наш взгляд, этот пункт необходимо дополнить напоминанием о возможной сохранности рефлексов, замыкающихся ниже C3-сегмента спинного мозга и, возможно, привести их список (табл. 1), как это было в 1-й редакции Инструкции от 1987 г.^[4]

Анализ частоты спинальных автоматизмов у пациентов с констатированной СМ показал, что в той или иной форме они наблюдаются в 44% случаев. Нами отмечен случай псевдодецеребрационной ригидности, связанной с механическими раздражениями верхнего плечевого пояса и работой аппарата ИВЛ. Движения появились через 5 ч после первичной фиксации полной клинической картины СМ, включая РТ. Затухание спинальной активности произошло через 7 ч с момента ее появления. Диагноз был подтвержден изоэлектрической ЭЭГ и ТКД.

На наш взгляд, в текст инструкции также следует включить напоминание о возможном отсутствии гипотермии, спонтанной гипотензии и возникновении кожных вегетативных реакций в клинической картине СМ.

В случае неоднозначной трактовки возникающих движений мы считаем правильным использовать параклинические подтверждающие методы, что должно найти отражение в формулировках инструкции.

В настоящее время в тексте упомянутого приказа №460 нет прямого указания на размер зрачков при СМ. Лишь в приложении к Инструкции - Акте констатации СМ - есть пункт о том, что диаметр зрачков должен превышать 5 мм. В своей работе мы неоднократно наблюдали тела с признаками СМ со зрачками диаметром 4 мм, что полностью соотносится с зарубежными данными [12]. Диаметр зрачков не изменялся и после развития асистолии. Иногда этот аспект становится камнем преткновения в консилиуме, учитывая высочайшую ответственность при постановке диагноза СМ. Также в инструкцию стоит внести пункт о том, что зрачки могут иметь форму, отличную от круглой, или же наблюдаться анизокория. На рис. 2 представлены фотографии зрачков диаметром 4 мм при наличии констатированной СМ.

В настоящее время РТ является обязательным способом проверки апноэ. О потенциальной опасности его проведения сообщалось неоднократно. Частота осложнений во время теста по разным данным колеблется от 3 до 35% [18]. Считается, что при правильной подготовке пациента к РТ процент осложнений значительно снижен. С 2006 г. кроме обязательных требований Инструкции о гипероксии (парциальное давление кислорода, рО₂, более 200 мм рт.ст.) и нормокапнии (парциальное давление углекислого газа, рСО₂, 35-45 мм рт.ст.) мы проводим обязательную коррекцию спонтанной гипотермии и гиповолемии. За 2007-2009 гг. нами было начато 260 процедур РТ. Наблюдавшиеся осложнения во время и сразу после РТ представлены в табл. 2.

В целом число фатальных осложнений (асистолия) составило лишь 2%. При этом 10% составили случаи, когда мы не смогли начать проведение РТ из-за невозможности подобрать газовый состав крови для его начала. Чаще всего причиной являлась некорригируемая гипоксия у пациентов с аспирационным синдромом или длительной ИВЛ.

Реже - невозможность снизить уровень рСО₂ до 45 мм рт.ст. у больных с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ ) в анамнезе.

На наш взгляд, в параметры теста надо внести дополнения о возможном целевом показателе прекращения РТ «повышение уровня рСО₂ не менее чем на 20 мм рт.ст. от исходного значения» и прописать расширенные рекомендации для начала теста.

Нет никаких научно обоснованных объяснений существующих периодов длительности наблюдения. Однако, на наш взгляд, 6-часовой период наблюдения при первичном поражении головного мозга следует признать достаточным. Обычно такое время уходит на выполнение всех необходимых процедур, решение административных вопросов и подготовку тела к забору органов. 24-часовой период наблюдения при вторичном поражении используется крайне редко в связи с нетипичностью таких случаев.

Основные затруднения с определением длительности наблюдения возникают при лекарственной интоксикации. Согласно Инструкции, при возможности проведения лабораторной экспертизы диагноз СМ не рассматривается до полного исчезновения интоксикации, а при отсутствии лабораторного подтверждения период наблюдения устанавливается в 72 ч. Мы неоднократно сталкивались с ситуацией, когда и в моче, и в крови следовые количества бензодиазепинов определялись в течение 4-5 суток после их последнего введения. При этом фатальное поражение головного мозга было подтверждено КТ или МРТ, при ТКД фиксировался реверберирующий кровоток, а на ЭЭГ - биоэлектрическое молчание мозга. Таким образом, имеющаяся возможность лабораторного контроля заставляла нас выжидать более 72 ч, чтобы начать процесс диагностики СМ. На наш взгляд, следует исключить из Инструкции пункт о возможной констатации СМ без лабораторного исключения интоксикации, а также обсудить количественные показатели минимальной концентрации препарата в крови, при которых уже возможно использовать подтверждающие методы. Предпочтение следует отдавать методикам, доказывающим прекращение мозгового кровотока, так как они не зависят от уровня седации.

В приказе №460 перечислены 9 клинических критериев СМ с детальным описанием процедуры их проверки. Лишь 2 из них - окулоцефалические и окуловестибулярные реакции - можно заменить инструментальным методом диагностики в случае невозможности клинической оценки. При этом нет указаний, что делать в случае тяжелой травмы лица, протеза глаза или аспирационного синдрома, когда нельзя оценить состояние зрачков и провести РТ. Нет никаких опубликованных данных о превалировании значимости одних клинических признаков над другими. Для клинической диагностики одинаково важно наличие всех 9 признаков. Напрашивается вывод о необходимости внесения изменений в Инструкцию, уравнивающих все клинические признаки и проясняющих объем проведения дополнительных исследований при невозможности исследования любого из них.

В настоящее время в консилиуме могут участвовать врачи со стажем работы по специальности более 5 лет. Эта норма не имеет строгого научного обоснования и несет скорее эмоциональную окраску. Пятилетний стаж работы по специальности обязателен лишь в 5 из 40 европейских стран [2]. На наш взгляд, следует обсудить уменьшение этого «профессионального» ценза.

Для подтверждения СМ используются дополнительные исследования, которые можно разделить на 3 группы. К прямым методам, подтверждающим прекращение биологической активности нейронов, относятся ЭЭГ и мультимодальные вызванные потенциалы (ВП). К косвенным методам, подтверждающим прекращение внутричерепного кровотока и ликворопульсации, можно отнести селективную каротидную ангиографию; транскраниальную допплерографию; эхоэнцефалопульсографию; церебральную сцинтиграфию с пертехнеатом Тс99m; субтракционную интравенозную ангиографию; магниторезонансную ангиографию; спиральную компьютерную томографию. К косвенным методам, показывающим нарушение метаболизма погибшего мозга, относятся определение напряжения кислорода в луковице яремной вены, инфракрасная церебральная оксиметрия. Сюда можно отнести и телетермографию, поскольку температура различных участков тела отражает уровень метаболизма подлежащих органов и тканей. Также описаны единичные попытки использовать такие современные способы определения уровня мозгового энергетического обмена, как позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), диффузионно- и перфузионно-взвешенная МРТ.

Методы подтверждения СМ в идеале должны отвечать определенным требованиям. Они должны быть: а) осуществимы непосредственно у постели больного; б) обследование не должно занимать много времени; в) они должны быть безопасны для обследуемого и для потенциального реципиента донорских органов, а также выполняющего их медицинского персонала; г) быть как можно более чувствительными, специфичными, воспроизводимыми и защищеными от внешних факторов.

Лишь 2 метода подтверждения СМ узаконены в России в настоящий момент: суперселективная церебральная ангиография (ЦАГ) для сокращения времени наблюдения и ЭЭГ при невозможности клинически оценить окулоцефалические и окуловестибулярные реакции. ЦАГ была одним из первых методов, предложенных для констатации остановки внутричерепного кровотока. Согласно рекомендациям, контраст должен вводиться в каждый исследуемый сосуд под удвоенным давлением, а исследование должно быть «суперселективным», то есть следует производить отдельное введение катетера для каждой области исследования. Признаком прекращения кровообращения является непоступление контраста в полость черепа, или «стоп-феномен», который должен наблюдаться во всех четырех сосудах, питающих головной мозг, - внутренних сонных и позвоночных артериях.

Несмотря на использование метода с 60-х годов прошлого века, крупных мультицентровых исследований, точно показавших чувствительность и специфичность ангиографии, не проведено до настоящего времени [8]. Однако она включена в качестве одного из подтверждающих тестов в большинство национальных рекомендаций, в основном, как альтернатива длительному периоду наблюдения [15]. Необходимо отметить множество причин, ограничивающих использование ЦАГ. Во-первых, ЦАГ - метод, проводящийся в специально оборудованной операционной. Необходима транспортировка в нее больного, неоднократное перекладывание на операционный стол и больничную койку, что для него потенциально опасно. Во-вторых, контраст при ЦАГ вводится под повышенным давлением, что может вызвать такое нередко описываемое осложнение, как вазоспазм на уровне сифона внутренней сонной артерии с регистрацией феномена «псевдоокклюзии» и прекращение остаточного кровотока. В-третьих, ЦАГ - исследование, показывающее состояние кровотока в течение нескольких десятков секунд. Проведение неоднократного исследования усиливает отрицательные эффекты и заметно удлиняет время. Сокращение времени наблюдения происходит незначительно. И наконец, имеются случаи ложноотрицательных результатов у трепанированных пациентов.

Таким образом, ЦАГ, несмотря на очень высокую точность, не может считаться идеальным методом подтверждения СМ. К тому же при обширных трепанациях данная методика может ввести в заблуждение исследователей из-за несоответствия клинической и инструментальной картины. По нашим сведениям за последние 7 лет в Москве ЦАГ для сокращения времени наблюдения использовалась лишь 1 раз.

ЭЭГ была первым методом, использованным для подтверждения диагноза смерти. Феномен биоэлектрического молчания был однозначно расценен как признак гибели всех нейронов мозга. Проведено множество исследований, посвященных выяснению чувствительности и специфичности метода, а общий обзорный анализ, проведенный в 1990 г., показал, что чувствительность и специфичность метода находятся в пределах 90%. Такие относительно невысокие показатели объясняются низкой помехозащищенностью ЭЭГ, что особенно ярко проявляется в условиях реанимационных отделений, где больной буквально «опутан» измеряющей аппаратурой. Определенную в проспективных исследованиях специфичность ЭЭГ снижает феномен ее угнетения в ответ на интоксикацию и гипотермию. Несмотря на это, ЭЭГ остается одним из основных подтверждающих тестов и широко используется во многих странах, в том числе и в России. Поскольку описано множество различных способов фиксации биоэлектрической активности мозга, Американское электроэнцефалографическое общество разработало рекомендации, включающие минимальные технические стандарты для регистрации ЭЭГ, необходимые для подтверждения биоэлектрического молчания мозга. Эти параметры законодательно прописаны в вышеозначенном приказе №460 [13].

Последние годы появляется все больше сообщений о получении ложноотрицательных результатов при клинической картине смерти мозга, подтвержденной ангиографией. Невозможность исследовать биоэлектрическую активность ствола, высокая чувствительность к лекарственным интоксикациям, метаболическим нарушениям и артефактам позволило одному из экспертов назвать ЭЭГ «наихудшим из методов, подтверждающих смерть мозга» [14].

Таким образом, в обсуждаемой Инструкции сохраняются 2 далеко не идеальных метода, которые в реальности не могут ни сократить время наблюдения, ни полноценно использоваться при невозможности полной клинической оценки состояния пациента.

Изучение данных ультразвуковых исследований в диагностике прецеребрального и церебрального кровотока при прогредиентном повышении внутричерепного давления и СМ ведется на протяжении последних 35 лет. В России первенство в этом направлении принадлежит нашему авторскому коллективу. В частности, мы проводили прямое сравнение данных ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) и ТКД с ЦАГ, показав более высокую чувствительность ультразвуковых методов. Было исследовано более 1000 случаев, кровоток изучался с помощью ТКД, а также проведено 13 прямых сравнений ТКД с ЦАГ [5].

Из существующих вариантов допплеровского обследования наиболее изучена ТКД. По данным многочисленных обзоров, чувствительность метода составляет от 91 до 99%, а специфичность - 98-100%. Обычно используется портативный прибор, позволяющий осуществлять запись не только показателей мозгового кровотока, но и осуществлять мониторное слежение за ним. Минимальные требования: должна осуществляться двусторонняя локация внутричерепных сосудов - M2-сегментов средних мозговых артерий и V4-сегментов обеих позвоночных артерий. При этом полное отсутствие сигнала от внутричерепных сосудов при сканировании не может рассматриваться как достоверный признак, так как может быть связано с возможным отсутствием височного окна при транстемпоральной локации или ошибкой оператора. При использовании современных приборов височное окно практически всегда доступно, в противном случае возможен переход на трансорбитальную инсонацию. Ошибка оператора достаточно опасна для больного, которого подвергают обследованию на предмет констатации смерти по неврологическим критериям. Поэтому при отсутствии сигнала от лоцируемых внутричерепных сосудов принято проводить УЗДГ - обследовать дистальные внечерепные сегменты внутренней сонной и позвоночных артерий.

Обязательными требованиями к исследованию на предмет диагностики СМ являются [11]: 1) подтверждение прекращения мозгового кровотока с помощью УЗДГ и ТКД должно производиться с 2 сторон с интервалом минимум в 30 мин; 2) наличие систолических пиков или реверберации хотя бы в одной из внутричерепных артерий; 3) диагноз, установленный с помощью ТКД, должен быть подтвержден с помощью УЗДГ; 4) отсутствие сигнала от внутричерепных сосудов может считаться признаком СМ при наличии характерных паттернов в экстракраниальных отделах внутренних сонных и позвоночных артерий; 5) нельзя использовать ТКД и УЗДГ для достоверной диагностики СМ у пациентов с вентрикулярным дренажом и после обширной краниотомии.

Таким образом, уже имеется полностью разработанный алгоритм с описанными диагностическими возможностями и ограничениями по использованию ТКД для подтверждения СМ. Этот метод уже включен в рекомендации AAN и некоторых стран Европы. На наш взгляд, нет никаких причин не включить его и в отечественную Инструкцию по констатации СМ наравне с ангиографией для сокращения времени наблюдения.

Метод ВП начал изучаться и использоваться в 50-х гг. прошлого столетия. В качестве подтверждающих диагноз СМ используются соматосенсорные (ССВП), акустические стволовые (АСВП) и зрительные (ЗВП) ВП. Проведенные исследования по определению их информативности выявили неоднозначность оценки для каждого из видов ВП. Каждый из них обладает различной информативностью при подтверждении смерти мозга. Наиболее чувствителен и специфичен метод АСВП. Далее следуют ССВП, а замыкают рейтинг ЗВП. Ряд авторов для улучшения информативности предлагают использовать комплекс, состоящий из АСВП, ССВП, ЗВП, используя для обозначения термин «мультимодальные» ВП.

В настоящее время метод вызванных потенциалов включен в перечень тестов в законодательства практически всех европейских стран и США. К сожалению, в нашей стране до сих пор исследование ВП при смерти мозга остается редчайшим явлением. Во многом это связано с отсутствием в инструкции даже упоминания о вызванных потенциалах.

Мы представили данные, из которых следует, что необходимо внесение ряда важных изменений в Инструкцию по констатации СМ. В первую очередь, это уточнение формулировок в описательной части клинической картины и возможность использовать подтверждающий тест при любой ее неполноценности. Коррекция требуемых для начала РТ параметров метаболизма позволит уменьшить число его осложнений. В качестве возможной альтернативы ЦАГ в Инструкцию необходимо включить ТКД с детальным описанием процедуры обследования, а так же АСВП как еще один прямой метод определения электрической активности мозга.

На наш взгляд, такой важный в практическом плане документ, как Инструкция по констатации СМ в РФ, должен широко обсуждаться нашим профессиональным сообществом. Определенным опытом констатации смерти по неврологическим критериям обладают коллеги из Санкт-Петербурга, Новосибирска, Екатеринбурга. В последние годы СМ все чаще диагностируют в Белгороде, Краснодаре, Волгограде, Нижнем Новгороде и Самаре. Свой вариант инструкции мы выносим на обсуждение в приложении к данной статье и надеемся на конструктивные предложения коллег и оппонентов. Это позволит всем вместе добиться наилучших формулировок, что скажется на быстроте и безошибочности диагностики СМ.

Смерть мозга (СМ) наступает при полном и необратимом прекращении всех функций головного мозга, регистрируемом при работающем сердце и искусственной вентиляции легких (ИВЛ). СМ эквивалентна смерти человека. Решающим для констатации СМ является сочетание факта прекращения функций всего головного мозга с доказательством необратимости этого прекращения. Право на установление диагноза СМ дает наличие точной информации о причинах и механизмах развития этого состояния. СМ может развиваться в результате его первичного или вторичного повреждения. СМ в результате его первичного повреждения развивается вследствие резкого повышения внутричерепного давления и обусловленного им прекращения мозгового кровообращения (тяжелая закрытая черепно-мозговая травма, спонтанные и иные внутричерепные кровоизлияния, инфаркт мозга, опухоли мозга, закрытая острая гидроцефалия и др.), а также вследствие открытой черепно-мозговой травмы, внутричерепных оперативных вмешательств на мозге и др. Вторичное повреждение мозга возникает в результате гипоксии различного генеза, в том числе при остановке сердца и прекращении или резком ухудшении системного кровообращения, вследствие длительно продолжающегося шока и др.

Диагноз СМ не рассматривается до тех пор, пока не исключены следующие воздействия: интоксикации, включая лекарственные, первичная гипотермия, гиповолемический шок, метаболические эндокринные комы, а также применение наркотизирующих средств и миорелаксантов. Поэтому первое и непременное условие установления диагноза СМ заключается в доказательстве отсутствия воздействия лекарственных препаратов, угнетающих ЦНС и нервно-мышечную передачу, интоксикаций, метаболических нарушений (в том числе тяжелых электролитных, кислотно-основных, а также эндокринных) и инфекционных поражений мозга. Во время клинического обследования больного ректальная температура должна быть стабильно выше 32° С, систолическое артериальное давление не ниже 90 мм рт.ст. (при более низком АД оно должно быть поднято внутривенным введением вазопрессорных препаратов). При наличии интоксикации, установленной в результате токсикологического исследования, диагноз СМ до исчезновения ее признаков не рассматривается.

3.1. Полное и устойчивое отсутствие сознания (кома).

3.2. Атония всех мышц (при этом могут наблюдаться рефлексы и автоматизмы, рефлекторная дуга которых замыкается ниже III шейного сегмента спинного мозга).

3.3. Отсутствие реакции на сильные болевые раздражения в области тригеминальных точек и любых других рефлексов, замыкающихся выше шейного отдела спинного мозга.

3.4. Отсутствие реакции зрачков на прямой яркий свет. При этом должно быть известно, что никаких препаратов, расширяющих зрачки, не применялось. Глазные яблоки неподвижны. Диаметр зрачков должен превышать 4 мм.

3.5. Отсутствие корнеальных рефлексов.

3.6. Отсутствие окулоцефалических рефлексов. Для вызывания окулоцефалических рефлексов врач занимает положение у изголовья кровати так, чтобы голова больного удерживалась между кистями врача, а большие пальцы приподнимали веки. Голова поворачивается на 90° в одну сторону и удерживается в этом положении 3-4 с, затем - в противоположную сторону на то же время. Если при поворотах головы движений глаз не происходит, и они стойко сохраняют срединное положение, то это свидетельствует об отсутствии окулоцефалических рефлексов. Окулоцефалические рефлексы не исследуются при наличии или при подозрении на травматическое повреждение шейного отдела позвоночника.

3.7. Отсутствие окуловестибулярных рефлексов. Для исследования окуловестибулярных рефлексов проводится двусторонняя калорическая проба. До ее проведения необходимо убедиться в отсутствии перфорации барабанных перепонок. Голову больного поднимают на 30° выше горизонтального уровня. В наружный слуховой проход вводится катетер малых размеров, производится медленное орошение наружного слухового прохода холодной водой (температура менее +20°С, 50 мл) в течение 10 с. При сохранной функции ствола головного мозга в течение 1 мин появляется нистагм или отклонение глаз в сторону медленного компонента нистагма. Интервал между двумя сторонами исследования - не менее 5 мин. Отсутствие нистагма или отклонения глазных яблок при калорической пробе, выполненной с двух сторон, свидетельствует об отсутствии окуловестибулярных рефлексов.

3.8. Отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов, которые определяются путем движения эндотрахеальной трубки в трахее и верхних дыхательных путях, а также при продвижении катетера в бронхах для аспирации секрета.

3.9. Отсутствие самостоятельного дыхания. Регистрация отсутствия дыхания не допускается простым отключением от аппарата ИВЛ, так как развивающаяся при этом гипоксия оказывает вредное влияние на организм и, прежде всего, на мозг и сердце. Отключение больного от аппарата ИВЛ должно производиться с помощью специально разработанного разъединительного теста (тест апноэтической оксигенации). Разъединительный тест проводится после того, как получены результаты по пп. 3.1 - 3.8. Тест состоит из 3 элементов: а) для мониторинга газового состава крови (парциальное давление кислорода и углекислого газа в артериальной крови, РаО₂ и РаСО₂) должна быть канюлирована одна из артерий конечности; б) перед отсоединением вентилятора необходимо в течение 10-15 мин проводить ИВЛ в режиме, обеспечивающем гипероксию, нормо- или гиперкапнию: FiO₂=1,0 (т.е. 100% кислород), подобранная VE (минутная вентиляция легких), оптимальное PEEP (положительное конечное экспираторное давление). Для безопасности проведения разъединительного теста рекомендуется соблюдение следующих параметров начала теста: PaO₂ не менее 200 мм рт.ст., PaСО₂ не менее 35 мм рт.ст., отсутствие гиповолемии в течение 6 ч; в) после выполнения пп. а) и б) аппарат ИВЛ отключают и в эндотрахеальную или трахеостомическую трубку подают увлажненный 100% кислород со скоростью 6 л в мин. В это время происходит накопление эндогенной углекислоты, контролируемое путем забора проб артериальной крови. Этапы контроля газов крови следующие: 1) до начала теста в условиях ИВЛ; 2) через 10-15 мин после начала ИВЛ 100% кислородом; 3) сразу после отключения от ИВЛ, далее через каждые 10 мин, пока РаСО₂ не достигнет 60 мм рт.ст., либо уровень рСО₂ не повысится не менее чем на 20 мм рт.ст. от исходного значения. Если при этих или более высоких значениях РаСО₂ спонтанные дыхательные движения не восстанавливаются, разъединительный тест свидетельствует об отсутствии функций дыхательного центра ствола головного мозга. При появлении минимальных дыхательных движений ИВЛ немедленно возобновляется.

3.10. При проведении неврологических осмотров необходимо учитывать, что в условиях продолжающейся ИВЛ и во время разъединительного теста возможно сохранение спинальных рефлексов и двигательных автоматизмов, замыкающихся ниже С3-сегмента спинного мозга и некоторых вегетативных реакций. Могут наблюдаются глубокие сухожильные и брюшные рефлексы, феномен тройного сгибания, симптом Бабинского, симптом Лазаря, спонтанные движения конечностей (за исключением горметонических судорог), гипергидроз, покраснение кожных покровов, тахикардия, отсутствие полиурии, отсутствие гипотонии без введения вазопрессоров.

4.1. При первичном поражении мозга для установления клинической картины СМ длительность наблюдения должна быть не менее 6 ч с момента первого установления признаков, описанных в пп. 3.1-3.8. По окончании этого времени проводится повторная регистрация результатов неврологического осмотра, выявляющая выпадение функций мозга согласно пп. 3.1-3.8. Данный период наблюдения может быть сокращен, если сразу же после установления выпадения функций мозга в соответствии с пп. 3.1-3.9 проводятся подтверждающие тесты, выявляющие прекращение мозгового кровообращения (см. пп. 5.2-5.3). В данной ситуации СМ констатируется без дальнейшего наблюдения.

4.2. При вторичном поражении мозга для установления клинической картины СМ длительность наблюдения должна быть не менее 24 ч с момента первого установления признаков, описанных в пп. 3.1-3.8, а при подозрении на интоксикацию она увеличивается до 72 ч. В течение этих сроков каждые 2 ч производится регистрация результатов неврологич