К настоящему времени достоверно известно, что одну из ключевых ролей в патогенезе рассеянного склероза (РС) играют Th17-клетки, в связи с чем они и являются главной мишенью для препаратов патогенетического лечения РС. С целью изучения количественных и качественных характеристик Тh17-клеток у больных ремиттирующим РС (РРС), получающих лечение натализумабом, финголимодом и глатирамера ацетатом, нами были обследованы 20 больных РС и 20 здоровых в качестве группы контроля. Процент содержания субпопуляций Т-хелперов (CD4, CD4СD26CD161, CD4CD26CD161CD196) определяли методом проточной цитометрии. Th17-клетки идентифицировали как позитивные по CD4CD26CD161CD196. Функциональную активность Th17-клеток оценивали по способности продуцировать ИЛ-17 мононуклеарными клетками периферической крови (МНКПК), стимулированными анти-CD3/CD28-антителами. Концентрацию цитокина определяли методом иммуноферментного анализа в супернатантах после 72-часовой инкубации МНКПК. Наиболее низкий процент Th17-клеток среди всех участников исследования оказался у больных, получающих финголимод (p<0,001). Продукция ИЛ-17 у больных РРС, получающих финголимод, оказалась также достоверно ниже, чем у больных, получающих натализумаб, глатирамера ацетат или в группе контроля (p<0,01), в то время как самая высокая продукция ИЛ-17 была у больных, получающих натализумаб (p<0,01). Полученные результаты, вероятнее всего, обусловлены механизмом действия препаратов.