Паршиков М.В.

ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия

Бардюгов П.С.

ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия; ГБУЗ МО «Видновская районная клиническая больница», Видное, Россия; ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России, Москва, Россия

Галстян Г.Р.

ФГБУ "Эндокринологический научный центр", Москва

Ярыгин Н.В.

ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия

Головчак В.М.

ГБУЗ МО «Видновская районная клиническая больница», Видное, Россия

Бакунов М.Ю.

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва, Россия

Хирургическая коррекция деформаций стоп как метод профилактики и лечения синдрома диабетической стопы

Журнал: Вестник травматологии и ортопедии им Н.Н. Приорова. 2018;(4): 47-57

Просмотров : 39

Загрузок : 1

Как цитировать

Паршиков М. В., Бардюгов П. С., Галстян Г. Р., Ярыгин Н. В., Головчак В. М., Бакунов М. Ю. Хирургическая коррекция деформаций стоп как метод профилактики и лечения синдрома диабетической стопы. Вестник травматологии и ортопедии им Н.Н. Приорова. 2018;(4):47-57. https://doi.org/10.17116/vto201803-04147

Авторы:

Паршиков М.В.

ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия

Все авторы (6)

Введение. Сахарный диабет (СД) — неизлечимое, склонное к постоянному прогрессированию заболевание. Причем опасность для здоровья и жизни пациента представляют проявления как самого патологического процесса, так и его осложнений: нефропатии, ретинопатии и синдрома диабетической стопы (СДС) [1].

Число зарегистрированных больных СД на 01.01.10 в Российской Федерации составляло 3 163 300 человек и согласно прогнозу за ближайшие два десятилетия вырастет до 5,81 млн. Причем это только те пациенты, которые находятся на диспансерном учете в лечебных учреждениях [2].

Вероятность развития СДС у страдающих СД пациентов достигает 15%, и в большинстве случаев он сопровождается деформациями различных отделов стопы. У 85% пациентов с СДС наличие длительно незаживающих язв приводит к развитию гнойно-некротических процессов, которые нередко являются причиной ампутаций на том или ином уровне [3, 4]. Наиболее значимыми этиопатогенетическими факторами развития СДС являются периферическая нейропатия (78%), травмы (77%) и деформации (68%) стоп [5–7].

Основным патогенетическим звеном формирования СДС является периферическая нейропатия. Гипергликемия приводит к демиелинизации нервных волокон. Поражение моторной порции влечет за собой атрофию мышц стопы и усугубление деформаций. Демиелинизация сенсорной части в свою очередь обусловливает снижение чувствительности и боли, т. е. начинает страдать защитная функция. Автономная нейропатия служит причиной нарушения потоотделения: кожа становится сухой, трескается, микротравмы формируют входные ворота для инфекции. Другим звеном СДС является ангиопатия. Снижение магистрального кровотока за счет сужения просвета артериальной стенки сопровождается ишемией мягких тканей. Сочетание с провоцирующими факторами (в первую очередь локальное повышенное механическое воздействие на мягкие ткани стопы) приводит к формированию язвенного дефекта [8–10]. Однако необходимо отметить, что СДС в целом и образование язвенных дефектов в частности в подавляющем большинстве являются следствием нейропатии, а не ишемии. В связи с этим более чем у 90% больных имеется периферическая нейропатия нижних конечностей в виде нейропатической (60–65%) и нейроишемической (35–40%) формы СДС [11–13].

При выявлении СД у пациентов с деформациями стоп особенно обращает внимание передний отдел. Ортопед чаще всего ставит перед собой вопрос о возможности коррекции путем выполнения реконструктивной или паллиативной операции, при этом анализирует вероятность возникновения осложнений. И это заболевание вне зависимости от характера проявлений, стадии процесса, компенсации часто вынуждает специалиста отказать пациенту в хирургическом лечении и назначить только консервативную ортопедическую коррекцию, как правило, в щадящем режиме. При выраженных проявлениях СДС (ишемия, нейропатия, деформации, гнойно-некротические явления) вопрос о проведении реконструктивного оперативного вмешательства на любом из отделов стоп не ставится [14]. На практике данная группа пациентов в России получают неполноценное ортопедическое лечение. Чаще всего оно проводится как амбулаторно, так и стационарно хирургами, не обладающими соответствующей тематической специализацией, без учета биомеханических изменений и перспектив.

Нами предложено использовать накопленный опыт современной ортопедической хирургии у больных СД с деформациями стоп: различные виды остеотомий, вмешательства на мягких тканях применительно к конкретным условиям и потребностям пациента с СДС.

По нашему мнению, главной целью хирургического ортопедического пособия у данной группы пациентов являются коррекция нарушений биомеханики, выведение из-под нагрузки участков стопы, подвергающихся высокому механическому воздействию, обусловленному деформацией; максимальная, но по возможности малотравматичная разгрузка этих зон, локализация которых, как правило, соответствует расположению нейропатических язвенных дефектов.

Цель исследования: изучение возможностей хирургического ортопедического лечения деформаций стоп как метода лечения и профилактики СДС.

Пациенты и методы

С 2014 по 2017 г. хирургическое лечение деформаций стоп проведено 37 пациентам с СДС. Данное клиническое исследование одобрено межвузовским комитетом по этике. Среди пациентов были13 мужчин и 24 женщины в возрасте от 47 до 75 лет. У 34 пациентов диагностирован СД 2-го типа. Длительность заболевания у них варьировала от 1 года до 15 лет, причем 11 пациентов принимали противодиабетические лекарственные препараты (метформин, диабетон), а 23 — препараты инсулина. У 3 человек диагностирован инсулинзависимый СД 1-го типа длительностью от 11 до 17 лет. Все пациенты были компенсированы по сопутствующей соматической патологии. В то же время у 5 больных отмечались начальные признаки почечной недостаточности, а у 13 — признаки диабетической ретинопатии. Уровень гликированного гемоглобина не превышал 9%, уровень глюкозы крови колебался, не превышая 17 ммоль/л, при среднем уровне от 5,5 до 9 ммоль/л. Отклонений в общем состоянии опорно-двигательного аппарата не было.

Наличие ацетона или глюкозы в моче являлось критерием декомпенсации СД и противопоказанием к хирургическому лечению. Другими противопоказаниями служили ишемия тканей нижних конечностей, подтвержденная данными ультразвукового исследования (УЗИ) артерии и чрескожной оксиметрии, активный инфекционно-воспалительный процесс на нижних конечностях, тромбоз вен нижних конечностей, острая стадия стопы Шарко, наличие некротических тканей в язве, некроз тканей стопы, тяжелые сопутствующие заболевания.

Пациенты предъявляли жалобы на длительно незаживающие/рецидивирующие язвы (n=28), грубую деформацию всех отделов стопы, преимущественно среднего и заднего, которая привела к нарушению опороспособности (n=5), трудности подбора обуви и косметический дефект. При этом болевой синдром на высоте деформаций отмечали лишь 4 больных.

В 3 наблюдениях имелся двусторонний характер диабетической остеоартропатии. Оперативные вмешательства у этих пациентов выполняли на конечности с более выраженными патологическими изменениями.

Сроки существования у пациентов язвенных дефектов варьировали от 6 мес до 11 лет. Их размер колебался от 0,5×0,5 до 6×5 см, но чаще всего (n=16) был в пределах от 1×1 до 2×2 см.

Распределение язв по глубине поражения в соответствии с классификацией F. Wagner (1979) было следующим: 1-я степень (поверхностная) — у 14 человек, 2-я степень (глубокая) — у 7, 3-я степень (локальный остеомиелит) — у 4. Больных с локализованной и распространенной гангреной не было. Все язвы были длительно незаживающими, с подрытыми гиперкератозными краями. У 4 пациентов дном язвы оказалась кость (в местах с малым количеством мягких тканей), у всех остальных — грануляционная ткань. Признаков острого инфекционного воспаления не отмечалось.

В 2 наблюдениях язвы располагались на боковой поверхности пальца (в зоне давления соседнего пальца), еще в 2 — по внутренней поверхности стопы в области давления обуви на головку I плюсневой кости (у данных больных отмечалось вальгусное отведение I пальца стопы). У 1 пациента язва локализовалась на тыльной поверхности II пальца в области проксимального межфалангового сустава при молоткообразной деформации. У 2 больных с молоткообразной деформацией язвы располагались в области бугристости ногтевой фаланги этого пальца (рис. 1, а).

Рис. 1. Нейропатические язвы различной локализации. а — в области бугристости ногтевой фаланги II пальца; б — в проекции головки IV плюсневой кости после ампутации V пальца с головкой V плюсневой кости; в — в проекции головки II плюсневой кости после экзартикуляции II пальца; г — в области дистального отдела культи в проекции основания плюсневых костей у пациентов с эквинусной контрактурой голеностопного сустава; д — в проекции дистального конца культи I плюсневой кости (после ампутации I пальца с головкой плюсневой кости); е — в области кубовидной и наружной клиновидной костей (стопа Шарко).

В 2 других случаях язвы находились в области верхушки наружной лодыжки и основания V плюсневой кости: данные зоны нагружались при ходьбе за счет варусной установки стопы, вызванной грубой деформацией вследствие диабетической остеоартропатии. Во всех остальных наблюдениях язвенные дефекты располагались на подошвенной поверхности, у 7 человек — в зоне головок средних плюсневых костей (2 пациента с поперечной распластанностью, 3 перенесли ампутацию I или V пальца (рис. 1, б), 2 — экзартикуляцию II, III пальцев (рис. 1, в).

Язвенные дефекты у 2 пациентов располагались в области головки V плюсневой кости (у одного — деформация Тейлора, у другого — посттравматическая варусная установка стопы).

У 4 пациентов, перенесших трансметатарзальную ампутацию стопы, имелись язвы в области дистального отдела культи в проекции основания плюсневых костей: повышенное механическое воздействие в зоне язвенного дефекта обусловлено сформировавшейся эквинусной контрактурой голеностопного сустава (рис. 1, г).

В 2 наблюдениях язва локализовалась в проекции дистального конца культи I плюсневой кости (рис. 1, д).

У 2 пациентов имелись язвы на подошвенной поверхности в зоне головки I плюсневой кости (у одного — после артродеза сустава Лисфранка и Шопара, у другого — после ампутации II пальца с головкой плюсневой кости).

У 4 больных со стопой Шарко язвенные дефекты располагались на подошвенной поверхности на высоте деформации в области кубовидной и наружной клиновидной костей (n=3; рис. 1, е) и в зоне первого плюснеклиновидного сустава (n=1).

Таким образом, при СДС наиболее выраженные трофические изменения возникают в мягких тканях подошвенной поверхности при повышенном механическом воздействии, усугубляясь наличием либо появлением разного характера и степени выраженности деформаций. Появлению язв в других областях стопы способствует механическое воздействие на ткани как в физиологических условиях, так и при появлении ортопедической патологии.

Существует множество классификаций СДС, однако в большинстве из них не учитываются особенности и изменения ортопедического статуса: классификация, отражающая степень вовлеченности тканей в язвенно-некротический процесс по Wagner [15]; классификация IDSA [16], разделяющая СДС по тяжести раневой инфекции; классификация Техасского университета UT [17], характеризующая типы язвенных дефектов в комплексе с наличием/отсутствием ишемии и инфекции; классификация PEDIS (Perfusion, Extent, Depth, Infection, Sensation), описывающая все проявления СДС, кроме деформаций [18, 19].

По нашему мнению, наиболее удобной и наглядной с точки зрения ортопеда, занимающегося лечением СДС, для выбора тактики, методов лечения и определения прогноза представляется классификация Техасского университета, которую мы использовали в своей работе (см. таблицу)

Табл. Классификация диабетической стопы Техасского университета [20] Категория 1 (нейропатия без деформации) Категория 2 (нейропатия + деформации) Категория 3 (отягощенный анамнез) Категория 4 4а (нейропатическая язва) 4b (острая стадия стопы Шарко) Категория 5 (инфицированная язва)
[20].

При этом категории 0, 1, 2, 3, 4b являются группой риска образования язвенного дефекта, категории 4а, 5, 6 — группой риска ампутации конечности. В соответствии с классификацией диабетической стопы Техасского университета распределение пациентов было следующим: категория 0 — 4 человека, категория 3 — 7 человек, категория 4а — 26 человек.

План ортопедического обследования включал рентгенографию стоп и голеностопного сустава в двух стандартных проекциях лежа и с нагрузкой, а также плантографию (если конечность была опороспособной).

Для изучения состояния мягких тканей, характера и степени нарушения локального кровообращения стоп и определения объема предполагаемой операции разработан алгоритм предоперационного обследования. В него входили:

1) визуальная и тактильная оценка кожных покровов стопы и голени;

2) определение транскутанного напряжения кислорода (tcpO2) в тканях стопы (измеряли в положении пациента лежа). При tcpO2= 40 мм рт.ст. и выше в зоне предполагаемого оперативного вмешательства можно рассчитывать на первичное заживление послеоперационной раны и полноценное сращение кости. Уровень tcpO2 менее 20 мм рт.ст. служит показателем критической ишемии в зоне исследования. Диапазон значений tcpО2 от 40 до 20 мм рт.ст. свидетельствует о компенсированном уровне ишемии в большей или меньшей степени и обусловливает необходимость дообследования с использованием ангиографии и провокационных проб [21–23];

3) определение плечелодыжечного индекса (ПЛИ) при ультразвуковой допплерографии. Данный показатель равен отношению систолического артериального давления (АД) на уровне лодыжек к систолическому АД, измеряемому на уровне плеча (систолическое АД на задней большеберцовой артерии/систолическое АД на плечевой артерии). В норме ПЛИ колеблется от 0,9 до 1,5. ПЛИ менее 0,6 указывает на наличие критической ишемии;

4) УЗИ вен нижних конечностей;

5) посев отделяемого из язвы (при наличии) с целью определения чувствительности выявленных микроорганизмов к антибиотикам.

У больных, относящихся к категории 0 по Техасской классификации, наблюдались типичные статические деформации переднего отдела стоп: поперечная распластанность, вальгусное отведение I пальца, молоткообразная деформация пальцев без «диабетических» особенностей. Этим пациентам обследование проводилось в том же объеме для выявления или исключения противопоказания к хирургическому лечению.

Анализ результатов клинического обследования позволил нам выделить две группы деформаций стоп у больных с СДС.

I. Первичные деформации, не являющиеся проявлением СДС, — 13 больных. Таким образом, СДС в данных ситуациях не был причиной деформации. Это распространенные статические деформации переднего отдела стоп (вальгусное отклонение I пальца, молоткообразная деформация пальцев, поперечное плоскостопие (n=11); деформация Тейлора (n=1)), посттравматические деформации (n=1).

II. Вторичные деформации, являющиеся следствием СДС, — 24 пациента.

1. Деформации, возникшие после малых ампутаций:

— у 1 пациента после экзартикуляции II и III пальцев с повышенной нагрузкой в зоне головок соответствующих плюсневых костей;

— у 8 человек, перенесших ампутацию пальца с резекцией соответствующей плюсневой кости. При этом у 4 из них ампутирован I палец с головкой плюсневой кости с переносом нагрузки на подошвенную поверхность в области головок средних плюсневых костей. Три пациента ранее перенесли ампутацию одного из средних пальцев вместе с головкой плюсневой кости, что повлекло прогрессирование исходных статических деформаций переднего отдела стопы и повышение нагрузки на соседние опорные структуры (головки плюсневых костей). У 1 больного после ампутации V пальца с головкой плюсневой кости выявлено повышенное давление на область головки IV плюсневой кости;

— у 4 пациентов, которые перенесли трансметатарзальную резекцию стопы, с формированием порочной культи за счет эквинусной контрактуры в голеностопном суставе. На подошвенную поверхность ее дистального отдела резко увеличилась нагрузка, сформировалось патологически высокое давление, что стало причиной нарушения опороспособности конечности.

2. Деформации, являющиеся следствием диабетической остеоартропатии (стопа Шарко), — 11 пациентов.

Все пациенты с первичными деформациями ранее использовали тот или иной вид консервативного лечения (корректоры молоткообразных пальцев, межпальцевые «катушки», ортопедические стельки и др.), но не получили желаемого и стойкого эффекта. Это объяснялось сложностью коррекции ригидных деформаций консервативными методами. Сыграла роль и низкая комплаентность некоторых пациентов. Пять пациентов, у которых диагностированы вторичные грубые деформации, нарушающие опороспособность, вызванные диабетической остеоартропатией, также ранее получали ортопедическое сопровождение: специальную обувь, стельки, ортезы. Однако большинство из них не соответствовали требованиям, предъявляемым к изделиям для диабетической стопы: обувь имела твердую и гнущуюся подошву, нередко внутренние швы, травмирующие кожные покровы, стельки и ортезы — с агрессивными элементами, осуществляющими давление на участки стоп. Пять пациентов с нарушением опороспособности, обусловленным диабетической остоартропатией, при обращении в клинику использовали костыли.

До принятия решения о целесообразности и объеме хирургического лечения все пациенты с постампутационными деформациями и наличием язвенных дефектов получали консервативное лечение, направленное на их заживление: использовали разгрузочную ортопедическую обувь в течение 3 мес, 9 пациентов (5 из них со стопой Шарко) также применяли разгрузочную повязку Total Contact Cast.

У 3 пациентов выявлялась гиперпигментация вследствие венозной недостаточности или перенесенных травм. Только у 13 пациентов пальпаторно определялась пульсация a. dorsalis pedis и/или a. tibialis posterior, в то время как у остальных в результате отека тканей и медиакальциноза стенок артерий она не выявлялась. Показатель tcpO2 на тыле стопы в положении лежа варьировал от 38 до 73 мм рт.ст., ПЛИ — от 1,0 до 1,5. Полученные данные, несмотря на снижение пульсации в области стопы у отдельных пациентов, свидетельствовали об удовлетворительном кровоснабжении тканей и позволяли нам предполагать хорошие возможности к заживлению послеоперационных ран и язв.

Кроме того, до операции после обработки изотоническим раствором натрия хлорида из язвенных дефектов брали образцы материала на посев с целью выявления патогенной микрофлоры. В большинстве случаев были высеяны грамположительные микроорганизмы. В отсутствие язвы проводили антибиотикопрофилактику, которую начинали в день операции и продолжали до 5 дней после операции. У пациентов с язвой антибиотикотерапия продолжалась 7–10 дней, начиная со дня операции.

Тактику послеоперационной коррекции уровня глюкозы в крови вырабатывали совместно с эндокринологом. У большинства больных в течение первых 24–48 ч после операции отмечалось повышение уровня глюкозы в крови до 9–17 ммоль/л, что было обусловлено тяжестью операционной травмы, поэтому схему коррекции уровня глюкозы в крови не меняли. В течение 2–3 дней после операции уровень глюкозы стабилизировался в пределах 3–9 ммоль/л. С целью профилактики тромбозов назначали низкомолекулярные гепарины. Следует отметить, что болевой синдром в раннем послеоперационном периоде, особенно у больных с вторичными деформациями, был слабо выражен (за счет дистальной полинейропатии) и купировался в течение 3–5 дней на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов.

Результаты

Было проведено 47 оперативных вмешательств, причем у 4 пациентов на обеих стопах одновременно. Операции на костях выполняли под кровоостанавливающим жгутом. После реконструктивных хирургических вмешательств на среднем и заднем отделах стопы осуществляли иммобилизацию гипсовой лонгетой до заживления послеоперационных ран. Назначали ранние движения пальцами стопы и в коленных суставах.

Выполненные хирургические вмешательства объединили в группы согласно классификации хирургического лечения СДС, разработанной D. Armstrong и соавт. [24].

Класс I: элективная хирургия стопы (elective foot surgery). Оперативные вмешательства, выполняемые пациентам без признаков нарушения чувствительности (периферической нейропатии).

Показания к данному виду вмешательств ничем не отличаются от таковых для пациентов с приобретенными статическими деформациями переднего отдела стоп при отсутствии СД: наличие болевого синдрома, деформаций I, II, а иногда и III пальцев, натоптышей, трудности подбора обуви, косметический дефект и т. д. Цель хирургического лечения — адекватная коррекция деформаций переднего отдела стоп.

Такие операции были выполнены больным категории 0. В зависимости от поставленной цели они включали коррекцию вальгусного отведения I пальца (фиксируемые винтами остеотомии I плюсневой кости SCARF, основания проксимальной фаланги I пальца Akin), поперечного плоскостопия за счет остеотомий средних плюсневых костей Weil, молоткообразной деформации пальцев по Hohmann. Всего проведено 6 реконструктивных операций на переднем отделе стопы. За время наблюдения достигнутая коррекция деформаций сохранялась. Хронический болевой синдром, отмечавшийся у пациентов данной группы, не рецидивировал.

Класс II: профилактическая хирургия стопы (prophylactic foot surgery). Оперативные вмешательства, выполненные пациентам с признаками нарушения периферической чувствительности (наличие периферической нейропатии), но без дефекта кожного покрова.

Показания: первичные и вторичные деформации, в том числе с нарушением опороспособности при стопе Шарко и риском образования язв. Цель хирургического лечения — оптимальная коррекция деформаций и профилактика образования язв.

Выполнялись больным категории 3:

— 5 операций при хронической стадии диабетической остеоартропатии: резекция «псевдоэкзостоза» кубовидной, ладьевидной или внутренней клиновидной кости. Данные хирургические вмешательства осуществляли у пациентов с негрубыми и не склонными к прогрессированию деформациями без нарушения опороспособности и при отсутствии избыточной массы тела;

— 1 операция: пяточно-тибиальный артродез с удалением фрагментов разрушенной таранной кости и фиксацией винтами. Достигнут костный анкилоз. Винты не удаляли. Период наблюдения 2 года. Больной ходит с тростью;

— 1 операция: резекция суставов Шопара и Лисфранка с фиксацией среднего отдела стопы винтами; удаление фрагментов разрушенной таранной кости с пяточно-тибиальным артродезом и фиксацией винтами. В данном случае в среднем отделе стопы состоялся фиброзный анкилоз, в заднем — костный. Винты, фиксирующие средний отдел стопы, удалены через 6 мес в связи с выраженной резорбцией костной ткани вокруг них за счет сохранившейся незначительной подвижности. Винты, фиксирующие задний отдел, не удаляли. Период наблюдения 3 года. Больная ходит с тростью. Рецидива деформации нет.

Всего выполнено 8 операций (включая удаление металлоконструкций).

Класс III: лечебная хирургия стопы (curative foot surgery). Оперативные вмешательства, выполненные с целью заживления язвенного дефекта (плановые некрэктомии, пластическое закрытие раны, разгрузочные остеотомии, резекция кости, реконструктивные вмешательства).

Показания: деформации стоп при наличии язвенного дефекта. Цель: создание условий для заживления и предотвращения рецидива язвы и адекватная щадящая коррекция деформаций.

Проводились пациентам категории 4а. Всего проведено 33 ортопедические операции.

Пациентам с первичными деформациями, этиология которых не связана с СД, выполнено 10 операций. Среди них 2 остеотомии I плюсневой кости SCARF, 2 остеотомии основной фаланги I пальца Akin по поводу вальгусной девиации I пальца; 4 хирургических коррекции молоткообразной деформации пальца Hohmann; 2 разгрузочные нефиксируемые остеотомии плюсневых костей Weil (2 из них — миниинвазивные через прокол кожи при помощи бура), 2 остеотомии BRT. Коррекция деформаций в течение периода наблюдения сохранялась, рецидива язв не было (рис. 2).

Рис. 2. Вид стопы и рентгенограммы до (а, б) и через 2 мес после (в, г) операции у пациентки А., 55 лет. Диагноз: СД 2-го типа, СДС, нейропатическая форма, поперечное плоскостопие, нейропатическая язва подошвенной поверхности в области головок II, III плюсневых костей. Операция: резекция головки II плюсневой кости с иссечением язвы и ушиванием операционной раны, нефиксируемая остеотомия III плюсневой кости.

Шестнадцать операций выполнено больным, перенесшим тот или иной вид малой ампутации:

— 1 нефиксируемая клиновидная резекция ладьевидной кости с подкожной ахиллотомией (рис. 3);

Рис. 3. Вид стопы и рентгенограммы до (а, б) и через 2 мес после (в, г) операции у пациентки С., 54 лет. Диагноз: СД 1-го типа, СДС, нейропатическая форма, нейропатическая язва подошвенной поверхности в области плюснеклиновидного сустава. Операция: клиновидная резекция ладьевидной кости, подкожная удлиняющая тенотомия ахиллова сухожилия.

— 1 клиновидная резекция ладьевидной, кубовидной костей с подкожной ахиллотомией;

— 9 нефиксируемых остеотомий плюсневых костей BRT или Weil (в 2 случаях — миниинвазивно через прокол кожи без использования турникета; рис. 4);

Рис. 4. Вид подошвенной поверхности и рентгенограммы до (а, б) и через 3 года после (в, г) операции у пациентки З., 76 лет. Диагноз: СД 2-го типа, СДС, нейроишемическая форма, нейропатическая язва подошвенной поверхности в области головки III плюсневой кости после ампутации I и II пальцев с головками соответствующих плюсневых костей.

— 4 парциальные резекции выступающих фрагментов плюсневых костей, причем у одного пациента ее совмещали с подкожной ахиллотомией, у другого — с удлиняющей открытой ахиллопластикой;

— 1 реконструкция деформаций переднего отдела стопы (остеотомии SCARF, Akin, Hohmann).

Выполненные оперативные вмешательства обеспечили «разгрузку» места язвенного дефекта. В 2 случаях заживления язвы не произошло, что потребовало дополнительного хирургического лечения, которое привело к заживлению. В 1 случае констатировали рецидив язвообразования в результате нарушения режима ношения обуви; после его коррекции язва зажила.

Пациентам, имеющим язвы на фоне грубой деформации стопы, нарушения опороспособности, обусловленной диабетической остеоартропатией, выполнено 7 операций (включая удаление металлоконструкций в 2 случаях) у 5 человек: 2 из них — резекция «псевдоэкзостоза» (костного выступа) кубовидной кости. Раны зажили первичным натяжением. Рецидивы деформации не наблюдались; еще 2 — резекция суставов Шопара и Лисфранка с фиксацией среднего отдела стопы винтами. Эти вмешательства выполнены пациенту, у которого имелась склонность к прогрессированию деформации, и в случае, когда парциальной резекции кубовидной кости было недостаточно, чтобы восстановить полный контакт стопы с опорной поверхностью. У одного больного состоялся фиброзный, у другого — костный анкилоз. Винты, фиксирующие средний отдел стопы, при фиброзном анкилозе удалены через 8 мес. В случае состоявшегося костного анкилоза под головкой I плюсневой кости через 1 год после операции образовалась нейропатическая язва с инфекционным поражением головки плюсневой кости, что потребовало удаления металлоконструкций и резекции головки I плюсневой кости. Послеоперационные раны зажили первичным натяжением с участками краевого некроза малой площади; язвы зажили вторичным натяжением в течение 2 мес. Период наблюдения 2,5 года. В обоих случаях больные при ходьбе используют трость. Рецидивов деформаций нет.

В пятом наблюдении по поводу подвывиха в голеностопном суставе с формированием ригидной грубой варусной установки стопы выполнен артродез голеностопного сустава с фиксацией винтами, в результате которого сформировался фиброзный анкилоз с восстановлением опороспособности конечности. Срок наблюдения 8 мес. Больная ходит с тростью. Металлоконструкции не удаляли. Рецидива деформации нет (рис. 5).

Рис. 5. Установка стопы (а), нейропатические язвы в зонах повышенного механического воздействия на опорной поверхности стопы (б), рентгенограммы перед операцией, без нагрузки (в), положение стопы с нагрузкой (г) и рентгенограммы (д) через 6 мес после операции у пациентки Я., 54 лет. Диагноз: СД 2-го типа, нейропатическая форма, диабетическая остеоартропатия с асептическим некрозом таранной кости, подвывихом в голеностопном суставе, грубой варусной установкой стопы.

Погружные металлофиксаторы (винты) использовали с целью устранения подвижности в зоне хирургического вмешательства для фиксации костей либо их фрагментов в случаях, когда язву можно иссечь и перевести в резаную интраоперационную рану, а края свести и ушить без натяжения. Размер язвы не превышал 2 см. Данная тактика применена в лечении 4 больных. Еще у 3 пациентов с язвой II пальца ее иссекали и корригированную молоткообразную деформацию по Hohmann фиксировали спицей, которую удалили через 4 нед с формированием фиброзного анкилоза в проксимальном межфаланговом суставе. В 2 наблюдениях винты использовали с целью фиксации корригирующих разгрузочных остеотомий (второй этап хирургического лечения) после заживления ранее иссеченных язв (первый этап хирургического лечения).

Больные, перенесшие хирургическое лечение на переднем отделе стоп, в течение 1,5–2 мес после операции использовали послеоперационную обувь, разгружающую передний отдел стопы.

В дальнейшем пациентам категории 0 было разрешено ношение обычной обуви с повышенной полнотой. Больным с нейропатией рекомендована ходьба в специализированной «диабетической» обуви «по готовой колодке» с негнущейся подошвой и перекатом в заднем и переднем отделе, мягкой толстой стелькой, мягким подноском и без внутренних швов. При сохранившейся выраженной деформации обувь изготавливали индивидуально. Однако большинство пациентов недостаточно строго соблюдали рекомендации. Это объяснялось тем, что нередко обувь, изготовленная индивидуально по программе ИПР, не соответствовала необходимым критериям для диабетической стопы.

После выполнения реконструктивных операций при стопе Шарко запрещали нагрузку на ногу в течение 3 мес с передвижением на костылях, в то время как 2 пациента передвигались в кресле-каталке, что обусловлено ожирением и техническими сложностями. В дальнейшем разрешали постепенно возрастающую дозированную нагрузку в полимерной фиксирующей повязке. Внешняя иммобилизация продолжалась около 6 мес после операции.

Срок наблюдения за пациентами составил от 2 мес до 3 лет. Первичное заживление констатировали после 32 операций. Формирование краевых некрозов с заживлением раны выявлено только в 2 наблюдениях. Вторичное заживление язв наблюдалось в 4 случаях, когда во время оперативного вмешательства язвы не иссекали и не накладывали швы. В 8 случаях после иссечения и ушивания язвы заживление шло следующим образом: большую по площади язву (диаметром более 1,5—2 см) иссекали, гиперкератозные края раны сводили швами, но после снятия швов происходило частичное расхождение краев с образованием дефекта, но уже меньшего по глубине и площади, который заживал вторично.

В 1 наблюдении после разгрузочной нефиксируемой остеотомии I плюсневой кости возник рецидив язвы, обусловленный погрешностью в ношении обуви; язва повторно зажила при разгрузке в туфлях Барука за 3 мес. У 2 пациентов, которые перенесли трансметатарзальную ампутацию стопы и имели язвы на подошвенной поверхности дистального отдела культи на фоне эквинусной контрактуры, несмотря на хирургическое лечение, язвенный дефект не зажил (в одном случае значительно уменьшился в размерах, в другом — характеризовался слабой положительной динамикой), что потребовало дополнительного хирургического вмешательства — нефиксируемой остеотомии ладьевидной и клиновидной костей, подкожной тенотомии ахиллова сухожилия, которое привело к заживлению язв.

Еще у одного пациента с сопутствующей патологией (острое нарушение пуринового обмена, эрозивный гастрит, железодефицитная анемия, ОРЗ), проявившейся в послеоперационном периоде, произошло нагноение через 1 мес после операции (миниинвазивная разгрузочная нефиксируемая остеотомия I плюсневой кости, коррекция молоткообразной деформации II пальца). Была вскрыта флегмона мягких тканей оперированной стопы, в результате чего воспалительный процесс купирован без рецидива язвообразования.

Обсуждение

Данную работу мы соотносили с малым (пока что) отечественным опытом хирургического ортопедического лечения СДС [25, 26] и с более обширным опытом иностранных коллег [27–35], посвященным хирургическому лечению деформаций стоп у пациентов с СДС.

Анализируя результаты оперативных вмешательств, выполненных при грубой деформации вследствие диабетической остеоартропатии, мы пришли к заключению, что формирование даже фиброзного анкилоза позволяет наряду с оптимальной коррекцией восстановить многие биомеханические показатели и опороспособность конечности, стабильность в голеностопном суставе и суставах среднего отдела стопы, создать условия для заживления и предотвращения рецидива язвы. При этом формирование фиброзного анкилоза обусловлено сочетанием нескольких факторов: ограниченной площадью контакта фрагментов из-за удаления большого объема разрушенных костей; относительно низкой плотностью костной ткани и соответственно снижением стабильности фиксации металлоконструкций; в некоторых случаях некорректным методом фиксации. Причем добиться костного анкилоза в среднем отделе стопы оказалось сложнее, чем в заднем. Это объясняется «срезывающим» направлением воздействия механических сил при нагрузке на передний отдел стопы, параллельный поверхности сопоставленных костных фрагментов. Кроме того, использование компрессионных винтов для фиксации среднего отдела стопы, проведенных интрамедуллярно через плюсневые кости в задний отдел практически перпендикулярно направлению воздействия механических сил при ходьбе, способствовало разрушению плюсневых костей во время нагрузки за счет сохранившейся подвижности. Фиксация же заднего отдела стопы винтами оказалась более рациональной и стабильной. Это обусловлено в том числе соответствием расположения винтов направлению воздействия механических сил при ходьбе. Причем эффект усиливало то, что площадь контакта обработанных поверхностей костей перпендикулярна направлению нагрузки.

Следует также особо отметить, что ни в одном случае хирургическое лечение не спровоцировало возникновения или обострения диабетической остеоартропатии.

Заключение. Результаты проведенного исследования позволяют с уверенностью говорить о значительной роли и широком горизонте возможностей хирургической ортопедии в эффективном и функциональном лечении пациентов с синдромом диабетической стопы.

Сведения об авторах

Для контактов: Паршиков М.В. — e-mail: msmsu@msmsu.ru

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail