Введение
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) относится к наиболее распространенным заболеваниям внутреннего уха, сопровождающимся головокружением [1]. Патогенез ДППГ связан с отолитиазом — перемещением отолитов из отолитового рецептора преддверия в различные отделы полукружных каналов лабиринта. Свободно находясь в просвете канала или адгезируясь на купуле, отолиты вызывают пароксизмальную патофизиологическую стимуляцию ампулярного рецептора под действием силы тяжести при изменении положения головы [2]. Лечение заболевания в виде физической реабилитации путем проведения репозиционных маневров является безопасным и высоко эффективным для большинства типичных форм отолитиаза, например, каналолитиаза заднего (ЗПК) и горизонтального полукружных каналов (ГПК) [3]. Однако течение и лечение нетипичных форм ДППГ, таких как отолитиаз переднего полукружного канала (ППК), оставляет много вопросов в силу редкого выявления и сложности изучения [4, 5].
Цель исследования — изучить течение и особенности реабилитации отолитиаза ППК по сравнению с отолитиазом ЗПК и ГПК.
Материал и методы
Из совокупной выборки 640 пациентов с достоверным диагнозом ДППГ — 504 (78,8%) женщины и 136 (21,3%) мужчин в возрасте от 20 до 86 лет (средний возраст 56,43±0,54 года) сформированы выборки из пациентов с одноканальными поражениями различных полукружных каналов: ППК (22 человека), ЗПК (450 человек), ГПК (88 человек). Набор пациентов проводился в течение 2015—2020 гг. на базе амбулаторного и стационарного оториноларингологических отделений ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова (Москва). Диагноз ДППГ установлен на основании критериев Общества Барани при выполнении теста Dix-Hallpike и roll-теста, в которых при помощи видеонистагмоскопии зафиксирован характерный для каждого пораженного канала провокационный нистагм и отмечен субъективный приступ головокружения [6]. Все пациенты консультированы неврологом для исключения центрального генеза позиционного нистагма вследствие поражения ЦНС. По показаниям в рамках дифференциальной диагностики некоторым пациентам проведено МРТ головного мозга. Реабилитация ДППГ в рамках врачебного приема проводилась с использованием различных репозиционных маневров мануально: при отолитиазе ЗПК использовались маневры Epley и Semont, при отолитиазе ГПК — маневры BBQ, Appiani, Casani, при отолитиазе ППК — маневр Yacovino [3]. При сохранении отолитиаза после репозиции на приеме пациенты самостоятельно выполняли различные маневры, адаптированные для домашнего использования, а также классический и модифицированный маневры Brand-Daroff [7, 8]. В случае резистентного течения проводились репозиционные маневры на мультипозиционном кресле — кресле TRV («Interacoustics A/S», Дания). При возникновении выраженной тошноты, рвоты и резидуального головокружения после проведения репозиционных маневров пациенту назначали вестибулярный супрессант (дименгидринат 50 мг 2—3 раза в день) и антиэметик (метоклопрамид 10 мг 2—3 раза в день) с целью симптоматического купирования вестибуловегетативных реакций. Проведено сравнение клинической картины и реабилитации отолитиаза ППК по сравнению с отолитиазом ГПК и ЗПК, а также анализ нистагменных реакций при отолитиазе ППК в ходе реабилитации.
Результаты
На долю изолированного поражения ППК пришлось 3,4% всех выявленных случаев ДППГ, что значительно реже других локализаций отолитиаза (70,3% отолитиаз ЗПК и 13,8% отолитиаз ГПК).
По возрасту и полу пациенты всех групп статистически значимо не различались. Общесоматические заболевания (артериальная гипертензия и сахарный диабет 2-го типа) встречались у пациентов всех групп с одинаковой частотой. Онкологический анамнез имели около 3% пациентов с одноканальным ДППГ, при этом разницы по этому признаку между группами не было. Вторичное течение отолитиаза с наличием предрасполагающих факторов в виде заболеваний внутреннего и среднего уха, а также травмы головы не характерно для поражения ППК по сравнению с отолитиазом ЗПК и ГПК (табл. 1).
Таблица 1. Характеристика пациентов с одноканальным доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением по возрасту, полу и наличию сопутствующих заболеваний
| Признаки | ДППГ ЗПК (n=450) | ДППГ ГПК (n=88) | ДППГ ППК (n=22) | p |
| Возраст <50 лет, n (%) | 130 (28,9) | 34 (38,6) | 7 (31,8) | >0,05 |
| Возраст 50—75, n (%) | 280 (62,2) | 48 (54,5) | 13 (59,1) | >0,05 |
| Возраст >75 лет, n (%) | 40 (8,9) | 6 (6,8) | 2 (9,1) | >0,05 |
| Женский пол, n (%) | 359 (79,8) | 68 (77,3) | 18 (81,8) | >0,05 |
| Артериальная гипертензия, n (%) | 250 (55,6) | 46 (52,3) | 10 (45,5) | >0,05 |
| Сахарный диабет 2-го типа, n (%) | 92 (20,4) | 17 (19,3) | 5 (22,7) | >0,05 |
| Онкологические заболевания в анамнезе, n (%) | 14 (3,1) | 2 (2,3) | 0 (0) | >0,05 |
| Сопутствующие заболевания внутреннего и среднего уха, n (%) | 100 (22,2) | 30 (34,1) | 0 (0) | p1—2, 3=0,02 p2—3=0,0009 |
| Травма головы, n (%) | 18 (4) | 0 (0) | 0 (0) | p1—2=0,03 |
При сравнении особенностей клинического течения отолитиаза ППК выявлено, что тяжесть симптоматики, включающая выраженность головокружения, вегетативные реакции при приступе и неустойчивость при ходьбе, сопоставима с отолитиазом ЗПК и несколько легче по сравнению с отолитазом ГПК (табл. 2).
Таблица 2. Характеристика клинических проявлений при приступе одноканального доброкачественного пароксизмального позиционного головокружениея различных типов
| Признаки | ДППГ ЗПК (n=450) | ДППГ ГПК (n=88) | ДППГ ППК (n=22) | p |
| Стационарное лечение, n (%) | 86 (19,1) | 28 (31,8) | 6 (27,3) | p1—2=0,01 |
| Системное головокружение при дебюте, n (%) | 138 (30,6) | 54 (61,4) | 8 (36,7) | p1—2<0,000001 |
| Тошнота, n (%) | 172 (38,2) | 53 (60,2) | 11 (50) | p1—2=0,0004 |
| Рвота, n (%) | 78 (17,3) | 30 (34,1) | 4 (18,2) | p1—2=0,0007 |
| Повышение уровня артериального давления | 50 (11,1) | 18 (20,5) | 0 (0) | p1—2=0,02 p2—3=0,01 |
| Неустойчивость при ходьбе | 302 (67,1) | 81 (92) | 15 (68,2) | p1—2<0,000001 p2—3=0,03 |
| Падения в анамнезе | 45 (10) | 9 (10,2) | 2 (9,1) | >0,05 |
При отолитиазе ППК чаще наблюдали купулолитиаз (в 68,2% случаев) по сравнению с поражение ЗПК и ГПК, при которых купулолитиаз отмечен в 5,7% и 40,9% случаев соответственно (p<0,05). Доминирование купулолитиаза при поражении ППК, вероятно, связано с анатомическими особенностями его расположения и в большинстве случаев самостоятельным разрешением каналолитиаза при вертикализации пациента и ориентации гладкого колена ППК в вертикальной плоскости при сообщении его нижней части с утрикулюсом.
При поражении ППК наблюдалось более частое поражение левой стороны (54,5% пациентов) по сравнению с отолитиазом ЗПК и ГПК, однако статистически значимого преобладания какой-либо стороны не было.
Всем пациентам во время приема проводили репозиционные маневры, соответствующие пораженному полукружному каналу. Наиболее резистентные к лечению случаи наблюдались при поражении ППК и ГПК по сравнению с ДППГ ЗПК (77,3, 40,9 и 11,8% соответственно, p<0,05). Резистентное течение обусловливало проведение повторных репозиционных маневров на приемах, а также назначение самостоятельного выполнения пациентами маневров в домашних условиях. Пациентам с ДППГ ГПК и ППК статистически значимо чаще проводили репозицию на мультипозиционном кресле по сравнению с пациентами с ДППГ ЗПК (21,6, 63,6 и 2,9% соответственно, p<0,000001), что связано с низкой эффективностью лечения этих форм ДППГ при использовании мануальных маневров.
Только у 33 (5,9%) пациентов из всех групп наблюдалась рвота при выполнении повторных репозиционных маневров. Статистически значимых различий по частоте симптома не было. Резидуальное головокружение длительностью более 1 нед чаще отмечено у пациентов с отолитиазом ППК по сравнению с пациентами с поражением ГПК и ЗПК (63,6, 29,5 и 7,8% соответственно, p<0,000001), что может быть обусловлено как остаточным отолитиазом в каналах после репозиции основной массы отолитов, так и развитием функционального головокружения [9].
Особенности локализации отолитиаза и эффективности лечения у пациентов с одноканальным ДППГ приведены в табл. 3.
Таблица 3. Характеристика особенностей отолитиаза и эффективности лечения у пациентов с одноканальным ДППГ различных типов
| Признак | ДППГ ЗПК (n=458) | ДППГ ГПК (n=88) | ДППГ ППК (n=24) | p |
| Купулолитаз, n (%) | 26 (5,7) | 36 (40,9) | 15 (68,2) | p1—2,3<0,000003 p2—3=0,01 |
| Правостороннее поражение, n (%) | 265 (58,9) | 52 (59,1) | 10 (45,4) | >0,05 |
| Успешная репозиция с 1-го маневра, n (%) | 291 (64,7) | 28 (31,8) | 4 (18,2) | p1—3=0,01 p2—3=0,0001 |
| Успешная репозиция на 1-м приеме, n (%) | 336 (74,6) | 42 ( 47,7) | 4 (18,2) | p1—2,3<0,000001 p2—3=0,00001 |
| Резистентное течение, n (%) | 53 (11,8) | 36 (40,9) | 17 (77,3) | p1—2,3<0,000001 p2—3=0,0001 |
| Рвота при репозиции, n (%) | 24 (5,3) | 8 (9,1) | 1 (4,5) | >0,05 |
| Использование мультипозиционного кресла, n (%) | 13 (2,9) | 19 (21,6) | 14 (63,6) | p1—2,3<0,000001 p2—3=0,003 |
| Резидуальное головокружение, n (%) | 35 (7,8) | 26 (29,5) | 14 (63,6) | p1—2,3<0,000001 p2—3=0,0006 |
При диагностике и репозиции пациентов с отолитиазом ППК выявлены следующие особенности:
1. У 3 из 7 пациентов с каналолитиазом ППК при повторении пробы Dix-Hallpike вертикальный нистагм вниз менялся на вертикальный нистагм вверх с ротаторным компонентом, т.е. повторный диагностический тест указывал на поражение ЗПК. Это может быть объяснено следующей миграцией отолитов:
а) переключением ППК в ЗПК во время проведения теста Dix-Hallpike (рис. 1). Такая ситуация теоретически возможна, так у ЗПК и ППК общее гладкое колено, поэтому при вертикализации после укладывания отолиты могут не переместиться в преддверие, а мигрировать в нижележащий ЗПК;
Рис. 1. Перемещение отолитов при каналолитиазе переднего полукружного канала и переключение переднего полукружного канала в задний полукружный канал в правом лабиринте после теста Dix-Hallpike.
На рис. 1—3: ГПК — горизонтальный полукружный канал; ЗПК — задний полукружный канал; ППК — полукружный канал.
б) изначальным наличием отолитов в общем гладком колене ЗПК (рис. 2). В таком случае, при укладывании в тесте Dix-Hallpike отолиты перемещаются в ЗПК под силой тяжести ампулопетально, что по 3-му закону Эвальда приводит к торможению ЗПК и возникновению вертикального нистагма вниз. В последующих пробах движение отолитов и провокационный нистагм в диагностических пробах будут типичными для отолитиаза ЗПК.
Рис. 2. Перемещение отолитов при изначальном их наличии в общем гладком колене заднего полукружного канала и переднего полукружного канала в правом лабиринте в пробе Dix-Hallpike.
2. У 4 пациентов с каналолитиазом и 2 пациентов с купулолитиазом в пробе Dix-Hallpike определялся слабо выраженный вертикальный нистагм вниз различной длительности и слабо выраженное головокружение, однако при усаживании в исходное положение возникали выраженный вертикальный нистагм вверх с ротаторным компонентом и выраженное субъективное головокружение. У этих пациентов отмечалась выраженная резистентность к проведению репозиционных маневров. Результатом длительного лечения на врачебных приемах и самостоятельного выполнения упражнений дома было полное исчезновение провокационного нистагма при укладывании в пробе Dix-Hallpike и сохранение слабо выраженного вертикального нистагма вверх с ротаторным компонентом без субъективного головокружения при усаживании.
Эти пациенты отнесены в группу поражения ППК по формальным характеристикам нистагма, однако нетипичны слабая интенсивность нистагма и невыраженные субъективные ощущения головокружения в провокационном положении при укладывании в провокационную пробу (при раздражении рецепторов пораженного ППК) и значительно более выраженная симптоматика при возвращении в положении сидя (при угнетении рецепторов пораженного ППК). Теоретическое объяснение этим случаям может заключаться в хроническом отолитиазе переднего короткого колена ЗПК, т.е. в наличии свободно перемещающихся отолитов на дне утрикулюса, которые под действием силы тяжести в силу анатомии лабиринта опускаются в переднее короткое колено купулы ЗПК, или абсорбции отолитов на купуле ЗПК со стороны утрикулюса. При укладывании отолиты перемещаются от купулы в утрикулюс, смещая купулу ЗПК ампулопетально и вызывая по III закону Эвальда торможение ЗПК и вертикальный нистагм вниз. При последующем возвращении в положение сидя отолиты перемещаются обратно на купулу ЗПК, вызывая раздражение ЗПК и выраженный вертикальный нистагм вверх с ротаторным компонентом (рис. 3). Наши наблюдения согласуются с результатами, полученными B. Buki и соавт. [10], в которых он называет такой тип ДППГ «головокружение при усаживании» (sitting up vertigo).
Рис. 3. Перемещение отолитов при каналолитиазе переднего короткого колена заднего полукружного канала в правом лабиринте при тесте Dix-Hallpike.
Данная теория объясняет неэффективность репозиционных маневров, резистентность к лечению и положительный эффект только при длительном регулярном выполнении маневров при этом типе отолитиаза. Отолиты и так находятся в утрикулюсе, однако, возможно, из-за их большого количества или выраженной дегенерации отолитовой мембраны не могут абсорбироваться в отолитовый рецептор. Положительный эффект лечения, скорее всего, обусловлен феноменом габитуации и длительным постепенным растворением отолитов в эндолимфе, что, по данным G. Zucca и соавт. [11], возможно при снижении в ней концентрации ионов кальция.
Заключение
Таким образом, отолитиаз переднего полукружного канала относится к редко встречающимся типам доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (3,4% всех случаев). Для него не характерна ассоциация с заболеваниями среднего и внутреннего уха, а также с травмами головы. Выраженность клинической симптоматики при отолитиазе переднего полукружного канала сопоставима с поражением заднего полукружного канала и менее выражена по сравнению с отолитиазом горизонтального полукружного канала. В структуре поражения переднего полукружного канала превалирует форма купулолитиаза, что обусловливает резистентное течение и сложности реабилитации, необходимость повторных приемов специалиста и многократных повторений репозиционных маневров как специалистами, так и самими пациентами, а также использования мультипозиционного кресла. При поражении переднего полукружного канала чаще наблюдается резидуальное головокружение длительностью более 1 нед после удачной репозиции. При отолитиазе переднего полукружного канала возможно атипичное изменение характеристик нистагма в провокационных пробах при репозиции, что может быть связано с переключением переднего полукружного канала в задний полукружный канал, изначальным наличием отолитов в общем гладком колене вертикальных каналов, а также маскировкой хронического отолитиаза переднего короткого колена заднего полукружного канала схожими нистагменными реакциями при поражении ППК.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.