В оториноларингологической практике внутричерепные осложнения (ВО) встречаются редко, но заслуживают особого внимания, так как всегда представляют угрозу жизни и здоровью пациента. К ВО чаще всего приводят как острые, так и хронические заболевания околоносовых пазух, фурункулы носа, острые и хронические средние отиты. В абсолютном большинстве случаев пациента с ВО при поступлении в приемное отделение курирует невролог, а ЛОР-врач в начале является приглашенным консультантом наряду с другими специалистами (нейрохирургом, терапевтом, офтальмологом). Однако при подтверждении генеза заболевания и выявления очага первичной инфекции в ЛОР-органах оториноларинголог определяет тактику хирургического лечения и продолжает лечение пациента совместно с неврологом и нейрохирургом.

Широкое применение антибактериальных препаратов с 40-х годов прошлого века значительно сократило количество ВО, что в свою очередь значительно уменьшило индивидуальный опыт клиницистов в диагностике и адекватном лечении этой патологии. Так, в развитых странах распространенность отогенных ВО снизилась до 4 случаев на 10 тыс. населения, однако смертность остается достаточно высокой, составляя, по данным разных авторов [1—3], от 8 до 26,3%. По данным Ю.К. Янова и соавт. [4], в России частота ВО составляет 3,2 на 10 тыс. населения, а заболеваемость среди пациентов, страдающих гнойными средними отитами, — 3,2%, что сопоставимо со странами, имеющими сходный уровень жизни. По сравнению с доантибиотиковой эрой количество риногенных ВО осложнений также снизилось в 4 раза, а смертность уменьшилась с 80 до 5% [5, 6]. По данным А.А. Кривопалова и соавт. [7], у взрослых в России частота ВО среди пациентов с гнойными формами синусита составляет 1% и не имеет тенденции к снижению. Тем не менее последствия ВО в виде эпилептических приступов, парезов и когнитивных нарушений наблюдаются у 30% пациентов [8].

К ото- и риногенным ВО относятся гнойный менингит, абсцессы головного мозга и мозжечка, тромбоз сигмовидного и кавернозного синусов и следующий за тромбозами синусов мозга сепсис, гидроцефалия.

По данным разных авторов, структура ВО отличается значительной вариабельностью. А.А. Кривопалов и соавт. [7] отмечают, что среди риногенных ВО осложнений внутричерепные абсцессы преобладают над воспалительными процессами оболочек мозга 45,8 и 36,1% случаев соответственно, а сочетанные поражения встречаются в 18,1%. Г.А. Гаджимирзаев и соавт. [9] в ½ описываемых случаев выявили множественные формы ВО, а среди изолированных форм — примерно равную встречаемость абсцессов мозга, менингита и тромбоза сигмовидного синуса. При этом Ю.К. Янов и соавт. [4] при анализе отогенных ВО подчеркивают превалирование менингита в 42,5% случаев, а на долю абсцессов мозга и мозжечка приходилось 24,5% случаев, гнойного менингоэнцефалита — 19,8%, синус-тромбоза — 5,7%, эпидуральных, субдуральных эмпием — 4,7%, сочетанные гнойные поражения головного мозга регистрировались лишь в 2,8% случаев. По данным N. Van der Poel и соавт. [10], наиболее частым отогенным ВО среди взрослых оказался менингит, а среди детей — тромбозы синусов мозга.

В клинической практике термином «менингит» обозначают воспаление мягкой мозговой оболочки мозга, сопровождающееся увеличением количества лейкоцитов в спинномозговой жидкости в субарахноидальном пространстве и желудочках мозга. Менингит является одним из самых частых осложнений хронического среднего отита, хронического синусита и мастоидита, но может возникнуть и на фоне острого среднего отита, крайне редко на фоне острого риносинусита. Наиболее частыми возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, стрептококки группы А. Состояние пациентов, как правило, тяжелое, в связи с чем наблюдается очень быстрое обращение за медицинской помощью после дебюта симптоматики. Так, при анализе 301 случая менингита в среднем пациенты обратились за медицинской помощью через 24 ч после первых симптомов болезни [11]. При первичном поступлении в клинику наиболее часто у пациентов с менингитом наблюдаются различные сочетания следующих симптомов: фебрильная температура, головная боль, ригидность затылочных мышц и спутанность сознания [12]. Тем не менее классическая триада сочетания лихорадки, ригидности затылочных мышц и нарушения сознания наблюдалась только у 41—51% пациентов [13]. Головная боль при менингите обычно носит диффузный характер, ее выраженная интенсивность позволяет отличить ее от других типов головной боли. Нередко головная боль сопровождается фото- и фонофобией, тошнотой и рвотой. В диагностике широко используются симптомы Кернига и Брудзинского, однако в последних исследованиях была выявлена невысокая диагностическая значимость их изолированной оценки, а потому их отсутствие не исключает наличие менингита [13, 14]. Петехиальная сыпь не характерна для вторичного бактериального менингита, и в 90% случаев указывает на менингококковую инфекцию [14]. Лабораторная диагностика менингита включает общий анализ крови, в котором наблюдаются лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Перед началом эмпирической антибиотикотерапии обязателен забор крови для бактериологического исследования с целью последующей ее коррекции при получении положительного результата. Основным методом диагностики менингита является люмбальная пункция, которая подтверждает диагноз бактериального менингита, а также с большой надежностью позволяет определить возбудителя и его антибиотикорезистентность [15]. При подозрении на отогенную или риногенную природу менингита люмбальной пункции предшествует КТ головного мозга в сочетании с визуализацией височных костей или околоносовых пазух. КТ не служит для подтверждения наличия менингита, так как малоинформативна в острой стадии, однако позволяет подтвердить наличие очага инфекции в ЛОР-органах и выявить противопоказания к люмбальной пункции, которые могут привести к вклинению мозга, например повышенное внутричерепное давление [16]. Анализ спинномозговой жидкости позволяет достоверно поставить диагноз бактериального менингита и дифференцировать вторичный гнойный менингит от эпидемического цереброспинального менингита (генерализованной формы менингококковой инфекции), менингита вирусного происхождения, туберкулезного менингита и других более редких форм. При вторичном бактериальном менингите спинномозговая жидкость мутная, может иметь зеленовато-бурый оттенок, давление ее повышено. Характерен плеоцитоз (более 10—12 клеток/мкл), при этом нередко цитоз достигает более 1000 клеток в мкл, а в цитограмме преобладают нейтрофилы. В спинномозговой жидкости отмечается повышение белка более 660 мг/л, за счет чего реакция Панди резко положительная, при этом наблюдается умеренное снижение глюкозы и хлоридов [17]. Вероятность обнаружения возбудителя в спинномозговой жидкости при бактериологическом исследовании составляет 60—90% и уменьшается на 10—20% в случае предшествовавшей антибактериальной терапии [13]. Во многих лабораториях в настоящее время появилась возможность проводить исследование спинномозговой жидкости при помощи иммунохроматографического теста на S. pneumoniae, занимающего не более получаса и продемонстрировавшего высокую чувствительность, а также ПЦР для идентификации основных возбудителей бактериального менингита, имеющего значительно меньшую зависимость результатов исследования от предшествующей забору спинномозговой жидкости антибактериальной терапии [18]. Лечение менингита включает хирургическую санацию очага инфекции и безотлагательное начало внутривенной эмпирической антибактериальной терапии. Вопрос о необходимости отсрочить введение антибиотиков до проведения люмбальной пункции и получения спинномозговой жидкости остается дискутабельным [19]. Выбор антибактериального препарата проводится путем стратификации пациентов по группам риска и зависит от предполагаемого возбудителя, возраста пациента и дополнительных отягощающих обстоятельств (например, сопутствующей иммунодепрессии или аллергических реакций). Одной из самых распространенных комбинаций во взрослой практике является сочетание ванкомицина (15—20 мг/кг каждые 8—12 ч, но не более 60 мг/кг в день) и цефалоспорина 3-го поколения (цефтриаксон 2 г каждые 12 ч и цефотаксим 2 г каждые 4—6 ч), обладающих широким спектром антимикробного действия. При подозрении на сочетание грамотрицательной и грамположительной полирезистентной флоры в генезе менингита, а также при наличии иммунодепрессии у пациента цефалоспорины заменяют на меропенемы (2 г каждые 8 ч) [13, 17, 19, 20]. При получении результатов исследования спинномозговой жидкости для определения возбудителя антимикробная терапия должна быть пересмотрена и скорректирована. Продолжительность антимикробной терапии при пневмококковом менингите составляет не менее 10—14 дней [13, 17]. В последнее время накоплен достаточный опыт назначения глюкокортикостероидов (обычно дексаметазона) одновременно с антибиотиком, особенно при подозрении на менингит пневмококковой этиологии. Сопутствующая гормональная терапия позволяет достоверно снизить вероятность развития глухоты и неврологических осложнений, однако не уменьшает смертность от менингита [21]. Сопутствующая инфузионная терапия должна назначаться с большой осторожностью под контролем электролитного баланса из-за того, что как гипер-, так и дегидратация сопряжены с повышенным риском осложнений [22]. Не рекомендуется рутинная терапия маннитолом, ацетаминофеном, противоэпилептическими средствами, гепарином, активированным протеином С, внутривенным или интратекальным иммуноглобулином человека [13, 23]. Пероральное назначение глицерола и использование гипотермии не рекомендуются, так как значительно увеличивают смертность [24].

Внутримозговые абсцессы. Абсцессы нижней височной доли головного мозга и мозжечка чаще всего являются осложнением отита, лобной доли — воспалительного процесса в лобных и решетчатых пазухах. В развитых странах отмечается значительное сокращение отогенных абсцессов мозга, в то время как тенденции к снижению риногенных абсцессов как во взрослой, так и в педиатрической практике не наблюдаются [25, 26]. Патогенетически в развитии абсцесса можно выделить 2 стадии: 1) в первые 1—2 нед демаркационная зона слабо выражена и представлена ограниченным отеком ткани, что соответствует острому воспалению без некроза. В литературе эту стадию называют церебритом; 2) через 2—3 нед возникают некроз и расплавление ткани, а вокруг очага поражения формируется фиброзная капсула. Некоторые авторы выделяют дополнительные промежуточные стадии, использующиеся в МРТ-диагностике для описания процесса формирования абсцесса [25]. Среди патогенов при абсцессах мозга преобладают стрептококки и стафилококки. При риногенных осложнениях наиболее часто встречаются Streptococcus spp. (особенно S. milleri), Haemophilus spp., Bacteroides spp, Fusobacterium spp, при отогенных — Enterobacteriaceae, Streptococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides spp. При хронических синуситах и отитах выявляют несколько возбудителей в соотношении аэробов к анаэробам, равном 1:1,5 [26, 27]. Клинические проявления внутричерепного абсцесса часто неспецифичны. Так, по данным R. Sonneville и соавт. [28], классическая триада симптомов, включающая головную боль, лихорадку и очаговую неврологическую симптоматику, наблюдалась при поступлении только у 20% пациентов с внутримозговыми абсцессами. С этим связана задержка в постановке правильного диагноза: абсцессы мозга диагностируются в среднем на 8-й день после появления первых симптомов [29]. Головная боль является самой частой жалобой, ее отмечают 69% пациентов. Обычно головная боль локализуется на стороне поражения, может возникать внезапно или нарастать постепенно, характеризуется значительной интенсивностью и не купируется анальгетиками [29]. Нарушение сознания является проявлением нарастающего отека мозга и свидетельствует о негативном прогнозе. Появление рвоты обычно коррелирует с повышением внутричерепного давления [30]. Лихорадка наблюдается только у ½ пациентов с абсцессом мозга и не может служить достоверным диагностическим признаком. Очаговые неврологические симптомы также наблюдаются только в ½ случаев и обычно возникают в течение нескольких дней или недель после появления головной боли [31]. К ним относят контралатеральный гемипарез, центральный паралич лицевого нерва, гомонимную гемианопсию, а при поражении доминантной височной доли — сенсорную и амнестическую афазию с развитием алексии и аграфии. Симптомами абсцесса полушария мозжечка являются центральный нистагм, атаксия, рвота и дисметрия. Судороги возникают в 25% случаев и могут стать первым клиническим признаком, при этом большие судорожные припадки наиболее характерны для абсцессов лобной доли. Глазодвигательные нарушения вследствие поражения III и VI пар черепных нервов, как и отек сосков зрительного нерва, указывают на повышение внутричерепного давления и являются наряду с гемипарезом противопоказанием к проведению люмбальной пункции [31].

Эпидуральные абсцессы формируются между костями черепа и твердой мозговой оболочкой. В норме твердая мозговая оболочка очень плотно прилежит к костям черепа, и как такового эпидурального пространства не образуется. Ее отслойке способствуют воспалительный процесс и скопление гноя между костями черепа и твердой мозговой оболочкой. В связи с этим эпидуральный абсцесс обычно растет медленно, имеет круглую форму, хорошо определяется при нейровизуализации в отличие от субдурального абсцесса, который представляет собой скопление гноя между твердой и мягкой мозговыми оболочками. В литературе эпи- и субдуральные абсцессы часто называют эмпиемами [32].

Ведущей причиной субдуральных эмпием является контактный путь распространения при синуситах (40—80% пациентов с внутричерепными эмпиемами) и мастоидитах и хронических средних отитах (10—20% пациентов). Эпидуральные абсцессы встречаются гораздо реже [32, 33]. Клиническая картина эпи- и субдуральных эмпием вплотную связана с повышением внутричерепного давления и развитием масс-эффекта. Характерна менингеальная симптоматика, нередко присоединение менингита, пирамидные расстройства в виде парезов и плегии. После формирования капсулы абсцесса развитие симптоматики приобретает бурное течение с быстрым ухудшением состояния, частым развитием судорожных припадков. Среди жалоб доминируют головная боль, лихорадка, тошнота, рвота [32].

Основное место в диагностике абсцессов мозга занимает КТ или МРТ. Чувствительность К.Т. значительно ниже МРТ, однако доступность этого метода исследования в отделениях неотложной помощи гораздо шире. КТ при подозрении на абсцесс мозга обязательно следует проводить с контрастированием. Преимуществом МРТ, особенно с гадолинием, является возможность установления стадии развития абсцесса по характеру изменения мозговой ткани, а также лучшая визуализация поражений ствола мозга [34]. Люмбальную пункцию пациентам с абсцессами мозга проводят только при отсутствии противопоказаний, так как риск вклинения составляет более 20%. Результаты ее анализа часто вариабельны и неспецифичны, редко позволяют выявить возбудителя. В случае прорыва абсцесса в желудочки мозга при внутримозговых абсцессах она позволяет своевременно диагностировать менингит [35]. Идентификация возбудителя проводится при анализе содержимого абсцесса, полученного при его хирургическом дренировании путем бактериоскопии при окрашивании по Граму и бактериологического исследования. В некоторых исследованиях использовалась ПЦР-диагностика, что увеличило количество выявленных патогенов [36]. Лечение абсцесса мозга включает хирургическое дренирование абсцесса, санацию первичного очага инфекции в синусах или среднем ухе и безотлагательную внутривенную эмпирическую антибактериальную терапию. В первичную комбинацию антибиотиков при отогенных и риногенных абсцессах включают метронидазол (7,5 мг/кг [обычно 500 мг] каждые 6—8 ч) в сочетании с цефтриаксоном (2 г каждые 12 ч) или цефотаксимом (2 г каждые 4—6 ч). Коррекция терапии проводится при уточнении возбудителя, а общая продолжительность составляет 4—8 нед и зависит не только от клинического улучшения состояния пациента, но и от проводимого хирургического лечения и результатов последующих контрольных КТ- или МРТ-исследований. Оптимальный вид хирургического лечения при абсцессах мозга до сих пор является предметом дискуссии в литературе, на практике его определяет нейрохирург. У пациентов с глубоким расположением абсцесса, нарушением речи и поражением сенсорных и моторных областей коры предпочтительнее пункционная аспирация содержимого при помощи стереотаксической навигации под контролем КТ по сравнению с полным удалением абсцесса в связи с большим количеством осложнений последней процедуры [37]. Открытое хирургическое удаление абсцесса устраняет риск рецидива и проводится при легкодоступных абсцессах и отсутствии эффекта после пункционной аспирации. В случаях раннего выявления формирующегося абсцесса при отсутствии некроза и сформированной капсулы может быть выбрана выжидательная тактика, особенно при хорошей эффективности антибактериальной терапии [27, 38]. Глюкокортикостероиды добавляются к лечению только при наличии объемного воздействия абсцесса на вещество мозга («масс-эффекта»), выявляемого при нейровизуализации, и при выраженном нарушении сознания. После коррекции этих симптомов введение глюкокортикостероидов прекращается, так как их применение ухудшает проникновение в абсцесс антибиотиков и препятствует формированию капсулы абсцесса [39]. При развитии судорожных припадков назначают антиконвульсанты.

Санация очага первичной инфекции в синусах и среднем ухе должна проводиться в максимально ранние сроки. При синуситах проводят радикальные операции на пазухах, а при отитах — мастоидэктомии или радикальные операции в зависимости от длительности процесса. Нередко во время этих операций при обнажении твердой мозговой оболочки происходит опорожнение эпидурального абсцесса в операционную рану [40]. Ранее часто проводились диагностические пункции вещества мозга в области обнажения твердой мозговой оболочки при этих операциях для поиска и дренирования абсцесса, однако в настоящее время «золотым стандартом» в определении локализации абсцесса являются КТ- и МРТ-диагностика, а предпочтение отдается нейрохирургическим методам дренирования [32]. В ряде случаев после проведения консилиума специалистов санирующие операции могут проводиться в меньшем объеме или быть отсрочены по состоянию пациента и следовать после нейрохирургического дренирования абсцесса и стабилизации состояния [41].

Сложность диагностики и лечения ВО заключается не только в сочетании их с местными гнойными процессами в ЛОР-органах и общности симптомов гнойного воспаления, но также в частом сочетании различных ВО у одного пациента. Приводим собственное клиническое наблюдение пациентки с риногенным ВО.

Пациентка Я., 36 лет, была доставлена бригадой СМП в приемное отделение ГКБ № 23 им. И.В. Давыдовского с подозрением на инсульт. Пациентка в сознании, жалуется на сильную головную боль, головокружение, слабость. Из анамнеза удалось установить, что заболевание началось 2 нед назад, когда появились гнойные выделения из носа, постепенно нарастающие головные боли. По поводу перенесенных раннее синуситов затруднилась с ответом, так как часто отмечала насморк, но к врачам не обращалась. В день госпитализации возникли 2 судорожных припадка, в связи с чем была вызвана бригада СМП. При неврологическом осмотре выявлены сомнительные менингеальные симптомы. На МСКТ головного мозга и околоносовых пазух выявлены признаки полисинусита, заподозрены абсцессы лобной области. В связи с отсутствием в больнице нейрохирургического и оториноларингологического отделений пациентка в этот же день была переведена в ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова.

В приемном отделении ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова ЛОР-врачом проведены лечебно-диагностические пункции обеих верхнечелюстных пазух, получено гнойное отделяемое. При трепанопункции лобных пазух гнойное отделяемое не получено, вероятно, в связи с густой консистенцией содержимого. Повторно проведена МСКТ головного мозга с внутривенным контрастированием, на которой выявлено субтотальное содержимое в лобных, решетчатых и верхнечелюстных пазухах с двух сторон; конвекситально в лобных областях гиподенсивные скопления линзовидной формы размером справа 44×12×28 мм около 8 см³, слева 42×9×42 мм около 8,5 см³ без смещения срединных структур (рис. 1).

Из проведенных экстренно лабораторных анализов изменения выявлены в общем анализе крови: лейкоцитоз 17,2·10⁹ /л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Произведен забор крови на посев. Произведена люмбальная пункция, результаты которой следующие: спинномозговая жидкость прозрачная, бледно-желтая, цитоз 141 клетка/мкл, 94% нейтрофилов, 6% лимфоцитов, глюкоза и общий белок в норме. Спинномозговая жидкость взята на посев. На основании полученных данных обследования поставлен диагноз «эпидуральные эмпиемы лобных областей. Вторичный гнойный менингит. Вторичный судорожный синдром. Обострение хронического гнойного полисинусита». В этот же день после дообследования пациентке проведено экстренное хирургическое вмешательство под общим наркозом бригадой специалистов, назначена антибактериальная терапия (меропенем 6 г/сут, ванкомицин 2 г/сут), а также противосудорожная терапия (карбамазепин 400 мг/сут). Первым этапом оториноларингологом произведены радикальные операции на обеих верхнечелюстных пазухах и левой лобной пазухе со снятием межпазушной перегородки и ревизией правой лобной пазухи. Гнойное отделяемое из пазух направлено на бактериологическое исследование. Вторым этапом нейрохирург произвел закрытое наружное дренирование эпидуральной эмпиемы лобной области. Операцию пациентка перенесла удовлетворительно, из наркоза вышла самостоятельно. В послеоперационном периоде продолжались парентеральная антибактериальная терапия, лечение антиконвульсантами, обезболивающая и инфузионная терапия под контролем электролитов крови, а также санация хирургическим аспиратором верхнечелюстных пазух через послеоперационные соустья и лобной пазухи через дренаж по Б.С. Преображенскому, обработка послеоперационных швов. В повторных анализах спинномозговой жидкости через 1 нед цитоз снизился до 10 клеток/мкл, а через 2 нед — до 3 клеток/мкл. Взятые трижды посевы крови и спинномозговой жидкости не дали роста микрофлоры, однако при посеве гнойного отделяемого из пазух получен рост Klebsiella pneumoniae, чувствительной только к амикацину и имипенему и резистентной ко всем остальным тестируемым антибиотикам. Несмотря на положительную динамику результатов лабораторных методов исследования, положительная динамика в состоянии пациентки казалось недостаточной: сохранялись, а к концу 2-й недели лечения усилились головные боли, наблюдались изменения в поведении в виде дурашливости и неспособности четко отвечать на вопросы врачей. При повторной МСКТ головного мозга с контрастированием в лобной и височной долях справа и вдоль межполушарной щели в передних ее отделах выявлены участки пониженной плотности, размером 26×15×20 мм, интенсивно накапливающие по периферии контрастное вещество, смещение срединных структур влево на 3,6 мм. Выставлен диагноз «абсцессы головного мозга в лобной, височной долях справа». Для уточнения характера поражения мозговой ткани проведена МРТ головного мозга с контрастным усилением, которая подтвердила в режиме T1 наличие перифокального отека до 2 см в правой лобной и височной долях, однако участков рестрикции диффузии, накопления контрастного препарата в веществе головного мозга не определялось. В режиме FLAIR в белом веществе головного мозга паравентрикулярно, в области мозолистого тела субтенторинально также выявлены очаги повышенной интенсивности МР-сигнала (рис. 2).

Это состояние больной было расценено как формирующиеся внутримозговые абсцессы лобной и височных долей. В ходе консилиума специалистов в составе нейрохирурга, невролога, оториноларинголога и клинического фармаколога выявленные абсцессы головного мозга были расценены как церебрит, и было принято решение о продолжении консервативной антибактериальной терапии с активным динамическим наблюдением. В антибактериальной терапии ванкомицин был заменен на линезолид 1200 мг/сут с целью усиления антибактериальной активности на возможную грамположительную флору, входящую в ассоциацию патогенов. В последующем каждую неделю было проведено 3 повторных МСКТ для оценки динамики состояния абсцессов. На последней МСКТ, через 2 мес после поступления, уже при амбулаторном наблюдении пациентки отчетливо прослеживалась положительная динамика в виде регрессии размеров указанного патологического очага. Патологическая зона практически не дифференцируется от прилежащей ткани, имеется регрессия перифокального отека и обратное развитие дислокации срединных структур головного мозга (рис. 3).

Пациентка Я. находилась на стационарном лечении в ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова в течение 1 мес и была выписана с улучшением и рекомендациями по продолжению приема линезолида по 600 мг 2 раза в день внутрь и левофлоксацина 500 мг 2 раза в день внутрь в течение 3 нед. Также была продолжена противосудорожная терапия и рекомендовано динамическое наблюдение невролога с проведением электроэнцефалографии в динамике с целью определения сроков отмены противосудорожной терапии.

Анализируя приведенное клиническое наблюдение, следует отметить характерное для внутричерепных абсцессов подострое стертое развитие симптоматики на фоне обострения хронического воспалительного процесса в синусах и обращение за неотложной помощью только после возникновения судорожного припадка. У пациентки, по-видимому, наблюдалось сочетание 2 путей проникновения инфекции в полость черепа: контактного — с формированием эпидуральных эмпием, и гематогенного — с формированием внутричерепных абсцессов. Гематогенное метастазирование часто, как и в этом случае, проявляется отсроченно, уже после санации первичного очага в синусах, и обращает на себя внимание отсутствием выраженной положительной динамики (сохраняющейся головной болью) и появлением новой очаговой симптоматики (лобной психики). Сопутствующий внутримозговым абсцессам гнойный менингит, как правило, имеет стертую клиническую картину, как и в нашем наблюдении: менингеальная симптоматика была сомнительная, что напрямую связано с невыраженным плеоцитозом в спинномозговой жидкости. Тем не менее наблюдалась быстрая нормализация состава спинномозговой жидкости при санации гнойных очагов и назначении антибактериальной терапии. В ведении пациентки решающую роль сыграли КТ- и МРТ-исследования, которые не только позволили при поступлении выявить ВО, но и обнаружить в процессе лечения появление новых очагов метастазирования инфекции. Залог успешного лечения пациентки заключался не только в своевременном неотложном хирургическом вмешательстве в области первичного очага инфекции (санирующие операции на синусах) и дренировании абсцессов, но и в назначении адекватной антибактериальной терапии. Включение в бригаду клинического фармаколога позволило своевременно изменить антибактериальную терапию, основываясь на полученных данных о возможном возбудителе и оценке динамики состояния пациентки, и предотвратить тем самым формирование абсцессов мозга на стадии церебрита. Успешная консервативная терапия позволила избежать повторной травматической трепанации черепа для дренирования абсцессов. Данный клинический случай демонстрирует пример правильной тактики междисциплинарной бригады специалистов в лечении пациентки с угрожающим жизни ВО.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Пальчун В.Т. — e-mail: lorrsmu@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-3521-7424

Гусева А.Л. — e-mail: alexandra.guseva@gmail.com; https://orcid.org/0000-0002-7988-4229

Дербенева М.Л. — e-mail: mlderbeneva@mail.ru

Гусева O.A. — e-mail: guseva.olga.lor@gmail.com

Автор, ответственный за переписку: Гусева А.Л. — e-mail: alexandra.guseva@gmail.com

Пальчун В.Т., Гусева А.Л., Дербенева М.Л., Гусева О.А. Внутричерепные осложнения воспалительных заболеваний носа и уха: менингит и абсцессы мозга у взрослых. Вестник оториноларингологии. 2019;84(6):61-68.