Результаты и обсуждение

Показатели ОАА улучшились во всех подгруппах (т.е. независимо от степени миопии) и зависели от длительности ношения и дизайна КЛ (рис. 1, а).

В подгруппе О1 до коррекции ОАА составил 2,75±0,16 дптр, через 3 мес статистически достоверно (р<0,05) увеличился до 8,24±0,19 дптр (р<0,05), а в последующие 3 мес практически достиг возрастной нормы, составив в среднем 9,67±0,26, и сохранялся на этом уровне до окончания срока наблюдения. В подгруппе О2 эти показатели также статистически достоверно (р<0,05) увеличились и составили 1,54±0,15; 7,98±0,21 и 8,45±0,23 дптр соответственно. В контрольных подгруппах на фоне ношения СМКЛ, несмотря на схожую динамику, показатели ОАА оставались ниже возрастной нормы в пределах 1—2 дптр. Исходный средний показатель ОАА в подгруппе К1 составил 2,78±0,16 дптр, а в подгруппе К2 — 1,75±0,15 дптр, к концу срока наблюдения эти показатели увеличились до 8,54±0,90 и 7,17±0,18 дптр соответственно (р<0,05).

Аналогичная тенденция имела место в динамике показателей ЗОА (см. рис. 1, б). В первые 3 мес наблюдали резкое увеличение ЗОА в обеих основных подгруппах — О1 и О2: в среднем с 1,37±0,11 до 4,64±0,17 и с 0,99±0,11 до 4,75±0,25 дптр соответственно (р<0,05) с последующей стабилизацией этого показателя. В контрольных подгруппах, несмотря на схожую динамику, улучшение ЗОА оказалось приблизительно на 25% меньше.

Таким образом, достоверная тенденция к улучшению ОАА и ЗОА отмечена как в основной, так и в контрольной группе независимо от исходной степени миопии. При назначении БМКЛ нормализация исходно сниженной аккомодационной функции происходила в более короткие сроки, чем при ношении СМКЛ. Полученные в настоящем исследовании результаты подтверждают ранее опубликованные данные о положительном влиянии на аккомодацию различных типов КЛ [9]. На наш взгляд, улучшение показателей ОАА и ЗОА в первую очередь обусловлено «эмметропизацией» центральной клинической рефракции в результате устранения миопического дефокуса, что позволяет увеличить область аккомодации за счет переноса дальнейшей точки ясного видения в бесконечность. При применении очковых линз такой эффект менее выражен или имеет тенденцию к уменьшению, часто за счет гипокоррекции [9]. Отмеченный рост ОАА и ЗОА в первые месяцы ношения БМКЛ сопоставим с результатами аппаратного воздействия на аккомодационный аппарат. Преимущество БМКЛ перед СМКЛ в плане «гармонизации» аккомодации возможно связано с индукцией периферического миопического дефокуса за счет наличия аддидации в периферической части контактной линзы — это предположение требует дальнейшего изучения.

В таблице

и на рис. 2 представлены

результаты измерений величины ПЗО в разных подгруппах — этот показатель, как известно, является основным критерием оценки прогрессирования миопии. Уже в первые 6 мес наблюдения имела место тенденция увеличения ПЗО во всех сформированных подгруппах, которая, однако, была статистически недостоверна. К концу срока наблюдения при коррекции с помощью СМКЛ миопии слабой степени (подгруппа К1) наблюдали достоверное увеличение ПЗО с 24,58±0,21 до 25,12±0,14 мм, т. е. на 0,54±0,22 мм за 12 мес (р<0,05). При миопии средней степени (подгруппа К2) последний показатель составил 0,58 мм также в результате достоверного увеличения ПЗО с 25,19±0,19 до 25,32 мм (р<0,05). Таким образом, при ношении СМКЛ наблюдали достоверное постепенное увеличение ПЗО независимо от степени миопии. На фоне же использования БМКЛ при наличии тенденции к увеличению ПЗО этот показатель к концу срока наблюдения при миопии как слабой, так и средней степени оказался статистически незначимым — 0,11 мм в обеих подгруппах.

Отсутствие достоверного «удлинения глаза» после применения БМКЛ может быть связано с формированием как центрального фокуса, так и «наведенного» миопического периферического дефокуса, процесс формирования которого косвенно подтверждают жалобы пациентов на затуманивание периферического зрения при взгляде вдаль на этапе начального ношения БМКЛ. Возможно, что достаточно быстрая адаптация к этому явлению связана в том числе с известным феноменом снижения чувствительности к расфокусировке изображения при миопии [10]. При этом усиление клинической рефракции и удлинение глаза могут сопровождаться сменой периферического дефокуса [11].

Единого мнения о механизме стабилизирующего воздействия миопического периферического дефокуса на прогрессирование миопии на сегодняшний день нет. Одно из возможных объяснений связано с участием реализующейся через амакриновые клетки внутреннего плексиформного слоя сетчатки дофаминергической нейромедиаторной системы, запускающим фактором которой является формирование именно периферического дефокуса. Дофамин в свою очередь повышает нервную проводимость и усиливает обмен веществ в хориоидее, стимулируя усиленный синтез протеогликанов, которые в свою очередь способствуют улучшению биомеханических характеристик склеры [12].