Аветисов С.Э.

ФГБУ "Научно-исследовательский институт глазных болезней" РАМН, Москва

Гамидов А.А.

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН

Федоров А.А.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Новиков И.А.

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Аверкина Е.А.

ФГБНУ «НИИ глазных болезней», ул. Россолимо 11, А, Б, Москва, 119021, Российская Федерация

Комратова Л.В.

ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России, ул. Трубецкая, 8, стр. 2, Москва, 119991, Российская Федерация

Сурнина З.В.

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН

Комплексная морфологическая оценка передней капсулы хрусталика при капсулярном контракционном синдроме (клиническое наблюдение)

Журнал: Вестник офтальмологии. 2018;134(3): 57-64

Просмотров : 50

Загрузок : 2

Как цитировать

Аветисов С. Э., Гамидов А. А., Федоров А. А., Новиков И. А., Аверкина Е. А., Комратова Л. В., Сурнина З. В. Комплексная морфологическая оценка передней капсулы хрусталика при капсулярном контракционном синдроме (клиническое наблюдение). Вестник офтальмологии. 2018;134(3):57-64. https://doi.org/10.17116/oftalma2018134357

Авторы:

Аветисов С.Э.

ФГБУ "Научно-исследовательский институт глазных болезней" РАМН, Москва

Все авторы (7)

Переднекапсулярный контракционный синдром (ПКС) (англ. anterior capsular contraction syndrome) как осложнение микроинвазивной хирургии катаракты выражается в послеоперационном сокращении хрусталиковой сумки и прогрессирующем уменьшении диаметра капсулотомического отверстия в передней капсуле хрусталика (ПКХ) [1—3]. Повышение частоты данного осложнения объясняется переходом от классической передней (криволинейной) капсулотомии к круговому непрерывному капсулорексису. Это обстоятельство обусловлено отходом от традиционной экстракапсулярной экстракции катаракты и повсеместным внедрением метода факоэмульсификации [4]. Предполагается, что причиной контрактуры капсульной сумки хрусталика могут быть разрастания фиброцеллюлярной ткани на внутренней поверхности ПКХ [5, 6].

Цель исследования — комплексная морфологическая оценка изменений ПКХ при ПКС.

Материал и методы

Материалом для исследования послужил фрагмент ПКХ, удаленный у пациента, перенесшего витрэктомию по поводу диабетической пролиферативной ретинопатии, а впоследствии — факоэмульсификацию с имплантацией ИОЛ ввиду развития осложненной катаракты. Через 1 мес после последнего вмешательства были выявлены признаки активного ПКС, сопровождавшегося быстро прогрессирующим уменьшением диаметра капсулотомического отверстия (до 0,4—0,5 мм) и выраженным уплотнением ПКХ в параоптической зоне. Данное обстоятельство ограничивало возможности лазерной коррекции ПКС, в связи с чем было принято решение об удалении ПКХ в пределах имеющихся изменений. В условиях умеренного мидриаза с помощью изогнутой иглы (метод «консервной банки») и микрохирургических ножниц через тоннельный разрез шириной 2,5 мм был удален фрагмент измененной ПКХ диаметром около 3—3,5 мм.

Комплексное морфологическое исследование иссеченного образца ПКХ включало макроскопическое изучение ПКХ с помощью стереомикроскопа SV-8 («Opton», Германия), светооптическую микроскопию полутонких срезов иссеченного фрагмента ПКХ с использованием микроскопа Leica DM-2500 (Германия) и фоторегистрацией (цифровая фотокамера Leica DFC320, Германия), сканирующую микроскопию поверхности ПКХ с применением электронного микроскопа EVO LS10 фирмы «Сarl Zeiss» (Германия). Выборочно, в отдельных участках исследуемого образца ПКХ определяли химический элементный состав и его изменчивость вдоль линии микропрофиля, задаваемого на отрезке поверхности. Данный метод позволил реконструировать профиль возрастания или убывания содержания химических элементов от одной точки в пространстве к другой и посредством этого выявить расхождения в химическом составе между различными тканями и участками тканей на качественном уровне. С этой целью использовали энергодисперсионный спектрометр Oxford X-Max50 («Oxford», Великобритания) в следующем режиме электронного микроскопа: ускоряющее напряжение — 20 кВ, ток на образце — 420 пА, экспозиция — 2,4 с/точка. Длина микропрофиля исследуемых участков составила 120 мкм (50 точек). Анализ и цифровую обработку изображений, полученных при светооптической микроскопии образца ПКХ, осуществляли с помощью программного обеспечения ImageScope Color [7].

Работа выполнена на базе лаборатории фундаментальных исследований в офтальмологии ФГБНУ «НИИ глазных болезней».

Результаты и обсуждение

При макроскопическом исследовании передней поверхности образца ПКХ отмечали ее белесоватый цвет и относительно блестящий фон, неравномерную толщину и выраженный радиальный волнообразный рельеф (особенно на периферии) (рис. 1, а).

Рис. 1. Макропрепарат иссеченной ПКХ. а — передняя поверхность блестящая с выраженным радиальным волнообразным рельефом, ув. 1,2; б — внутренняя поверхность имеет вид мембраны с матовым фоном, равномерной структурой и сглаженными волнообразными складками, ув. 2,5.
Внутренняя (задняя) поверхность ПКХ была матовой и имела более сглаженный (без выраженных складок) микрорельеф (рис. 1, б).

При светооптической микроскопии на внутренней поверхности ПКХ имели место булавовидные наслоения фиброцеллюлярной ткани с четким профилем и складчатым рельефом. Толщина этой ткани вместе с капсулой варьировала, достигая в области капсулотомического отверстия 360 мкм. Отмечено резкое уменьшение диаметра центрального отверстия в ПКХ (до 260 мкм). Распространяясь за пределы последнего, фиброцеллюлярная выстилка с внутренней поверхности ПКХ тонким слоем (около 60 мкм) переходила на ее переднюю (наружную) поверхность (рис. 2).

Рис. 2. Микропрепарат ПКХ в зоне капсулотомического отверстия. За счет разрастания фиброцеллюлярной ткани капсулотомическое отверстие (отмечено красной стрелкой) уменьшено до 260 мкм, а сама ПКХ волнообразно сморщена (отмечена черными стрелками). Полутонкий срез. Здесь и на рис. 3: окраска метиленовым синим и фуксином.
Фиброзная ткань, непосредственно прилегающая к поверхности ПКХ, имела плотную гипоцеллюлярную гомогенную структуру, что свидетельствовало о более зрелой стадии ее развития. Дистально расположенные участки ткани, напротив, отличались неравномерной структурой клеточных элементов и более объемным экстрацеллюлярным матриксом, что указывало на «молодой» характер пролиферирующей соединительной ткани.

При большем увеличении видно, что пролиферирующая ткань представлена веретеновидными активированными фибробластоподобными клетками, синтезирующими коллагеновые фибриллы, а также овальными клетками с обильной цитоплазмой, содержащей сублеммальные фибриллярные структуры, свойственные миофибробластам. Участки более зрелой ткани отличались наличием апоптотических изменений и появлением небольших групп округлых или овальных клеток, содержащих плотные фрагменты ядерного хроматина. В видоизмененных и деформированных клетках имели место явления кариопикноза (сморщивание клеточного ядра) и кариолизиса (растворение измененного клеточного ядра).

Морфологическая картина указывала на то, что фрагментированные апоптотические тельца фагоцитируются соседними клетками без признаков воспалительной реакции. Апоптоз клеточных элементов сопровождался образованием полостей, имитирующих спавшиеся микрососуды в плотном коллагеновом матриксе (рис. 3).

Рис. 3. Микропрепарат ПКХ в зоне капсулотомического отверстия. ПКХ (отмечена красными стрелками) погружена в фиброцеллюлярную ткань. Апоптотические изменения ряда фиброцитов сопровождаются появлением многочисленных щелевидных пространств внутри коллагенового матрикса (отмечены черными стрелками). Клеточные структуры (отмечены желтыми стрелками) деформированы с признаками кариопикноза и кариолизиса. Полутонкий срез.

При сканирующей электронной микроскопии также выявлено наличие на внутренней поверхности ПКХ ткани с нехарактерной для капсулы структурой (рис. 4).

Рис. 4. Результат сканирующей электронной микроскопии ПКХ. Бугристая фиброзная ткань (отмечена красными стрелками) с нехарактерной для капсулы структурой наслаивается на внутреннюю поверхность ПКХ. Визуализируется линия раздела (отмечена желтыми стрелками) между ПКХ и фиброзной тканью. Толщина фиброзных наслоений значительно превышает толщину неповрежденной ПКХ.
При этом отчетливо визуализировалась линия раздела между собственно ПКХ и новообразованной фиброзной тканью, которая значительно превышала по толщине саму капсулу. Наружная поверхность ПКХ имела равномерный сероватый оттенок и характерный блеск, выглядела практически однородной. Волнообразный рельеф наружной капсулярной поверхности был обусловлен контракционными складками. ПКХ со стороны внутренней поверхности, напротив, полностью была прикрыта выстилающей ее фиброзной тканью, которая имела более рельефный вид: бугристый, исчерченный, с разнонаправленными бороздами. На поперечном срезе хорошо прослеживалась неоднородная пористая структура фиброзной ткани (рис. 5),
Рис. 5. Результат сканирующей электронной микроскопии ПКХ. На поперечном срезе ПКХ, сформированном механическим путем, определяется неоднородная пористая фиброзная ткань (отмечена стрелками).
что вполне согласуется с данными светооптической микроскопии.

Исследование образца ПКХ с помощью энергодисперсионного спектрометра позволило получить сравнительные качественные данные о химическом составе в участках поперечного среза фиброзной ткани и передней гладкой поверхности капсулы хрусталика, условно незатронутой изменениями. В пределах изучаемых участков ПКХ были обнаружены главные органогенные элементы (углерод, кислород, азот) и второстепенные, но не менее значимые, тканеобразующие элементы (кальций, фосфор, сера), а также элементы электролитов (натрий, хлор) и следы кремния, магния и калия (рис. 6).

Рис. 6. Графическое изображение результатов спектрального микроанализа в области поверхностных изменений ПКХ. Обнаружены главные органогенные элементы (углерод, кислород, азот), второстепенные (кальций, фосфор, сера), элементы электролитов (натрий, хлор) и следы элементов кремния, магния и калия.

Наибольшую изменчивость содержания вдоль линии микропрофиля (рис. 7, а)

Рис. 7. Различия в элементном составе неизмененной ПКХ и фиброзной ткани по данным энергодисперсионного спектрального микроанализа. Линия микропрофиля задана по поверхности образца (а), поперек естественной границы зон. При переходе от зоны фиброзной ткани к неизмененной поверхности ПКХ наибольшую изменчивость содержания проявили азот (б), сера (в) и фосфор (г).
при переходе от неизмененной поверхности ПКХ к наслаивающейся на нее фиброзной ткани проявили азот, сера и фосфор, относящиеся к тканеобразующим структурным макроэлементам. При этом азот, показавший относительно равномерное распределение в пределах свободной поверхности ПКХ, в фиброзной ткани имел выраженные осцилляции концентраций (см. рис. 7, б). Вероятнее всего, это связано не столько с реальной изменчивостью содержания этого элемента, сколько с особенностями микротопографии поверхности образца. Содержание другого элемента — серы — на профиле в пределах фиброзной ткани было в 1,25 раза выше, чем в пределах поверхности капсулы хрусталика, условно незатронутой изменениями. Как известно, синтез протеинов, необходимых для построения соединительных тканей организма, в частности коллагеновых волокон, не может происходить без участия серы, входящей в состав аминокислот и обеспечивающей тем самым молекулярную стабильность структуры белков [8]. Повышенное содержание серы, наблюдаемое при регенерации соединительной ткани [9], в данном случае хорошо демонстрировалось по изменчивости концентраций в различных участках исследуемого образца ПКХ (см. рис. 7, в). Еще большую химическую контрастность исследуемые структуры проявили по содержанию фосфора. В фиброзной ткани его концентрация возросла в 2 раза относительно содержания в неизмененной поверхности ПКХ (рис. 7, г). Известно, что, за исключением случаев накопления в кальцинатах или петрификатах, в мягких тканях содержание фосфора непосредственно связано с поддержанием «энергетики» клеточного обмена. Исходя из этого, можно предположить, что на момент получения образца ПКХ фиброзная ткань продолжала активно формироваться с участием клеточного компонента.

Заключение

Очевидно, в результате влияния ряда известных факторов [1, 6, 10, 11], спровоцированных в том числе оперативным вмешательством, в пределах капсульного мешка индуцируются процессы, направленные на восстановление анатомической целостности хрусталика путем заполнения вновь сформированных щелевидных пространств [12]. Морфологически было показано, что пластическим материалом для репаративной регенерации служит малодифференцированная фиброцеллюлярная ткань — результат деятельности фибробластоподобных клеток, трансформирующихся из резидуальных эпителиоцитов ПКХ. Пролиферируя, эти клетки мигрируют вдоль внутренней поверхности ПКХ вплоть до капсулотомического отверстия. В процессе «созревания» фиброцеллюлярная ткань становится плотнее и толще. Кроме этого, в силу сократительной функции постоянного клеточного компонента подобной ткани — миофибробластов, происходит «сморщивание» капсулы с появлением на ее поверхности радиальных волнообразных складок. Это приводит к еще более выраженному сокращению центрального отверстия в ПКХ. В процессе созревания фиброцеллюлярной ткани ее «избыточные» клеточные компоненты постепенно подвергаются апоптозу, придавая относительно плотной ткани вид кавернозной структуры с многочисленными щелевидными пространствами. Наличие в элементном составе фиброцеллюлярной ткани повышенного содержания таких тканеобразующих макроэлементов, как сера и фосфор, свидетельствует о высокой активности процессов регенерации. Однако в рассматриваемом случае процесс восстановления носит характер субституции, поскольку попытка воссоздания хрусталика сопровождается формированием соединительной ткани, отличающейся от первоначальной своей структурой.

В конкретном случае наличие сахарного диабета могло спровоцировать развитие ПКС уже в раннем послеоперационном периоде. Кроме того, нельзя исключить и возможного влияния ранее проведенного хирургического вмешательства (витрэктомии). В опубликованных работах, посвященных ПКС, имеются данные, подтверждающие возможность влияния перечисленных факторов на риск развития изменений в капсульной сумке хрусталика [13, 14].

Таким образом, результаты комплексного морфологического исследования изолированного образца ПКХ позволили выявить цепочку взаимосвязанных патологических процессов, сопровождающих развитие ПКС, у пациента из группы риска. При выборе технологии хирургического вмешательства на фоне имеющихся факторов риска развития ПКС целесообразно учитывать степень дозирования (диаметр) и конфигурацию капсулорексиса, а также возможность проведения более тщательной полировки внутренней поверхности ПКХ, а в ряде случаев — выполнения превентивной радиальной передней капсулотомии после завершения имплантации ИОЛ.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: С.А., А.Г.

Сбор и обработка материала: А.Ф., Е.А., Л.К.

Статистическая обработка данных: И.Н., З.С.

Написание текста: А.Г., А.Ф., И.Н.

Редактирование: С.А.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Гамидов Алибек Абдулмуталимович — д-р мед. наук, ст. науч. сотр. научно-исследовательской лаборатории новых лазерных технологий в офтальмологии

e-mail: algam@bk.ru

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail