Махкамова Д.К.

Ташкентский институт усовершенствования врачей Минздрава Республики Узбекистан, Паркентская ул., 51, Ташкент, Узбекистан, 100009

Этиопатогенез развития глазного ишемичес-кого синдрома

Журнал: Вестник офтальмологии. 2017;133(2): 120-124

Просмотров : 87

Загрузок : 2

Как цитировать

Махкамова Д. К. Этиопатогенез развития глазного ишемичес-кого синдрома. Вестник офтальмологии. 2017;133(2):120-124. https://doi.org/10.17116/oftalma20171332120-124

Авторы:

Махкамова Д.К.

Ташкентский институт усовершенствования врачей Минздрава Республики Узбекистан, Паркентская ул., 51, Ташкент, Узбекистан, 100009

Все авторы (1)

Патология сосудистой системы глаза является одной из ведущих причин слабовидения, слепоты и инвалидности по зрению у людей различных возрастных групп. В последние годы отмечается рост ишемических заболеваний глаз, что связано с распространением атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, сахарного диабета (СД) [1—5].

Глазной ишемический синдром (ГИС) представляет собой совокупность симптомов поражения сонных и глазной артерии единого генеза в сочетании с ишемией оболочек глазного яблока. ГИС вызывается нарушением внутриглазного кровообращения в результате ограничения или прекращения притока артериальной крови в глаз при сохранении нормального оттока венозной крови. В результате нарушения кровоснабжения оболочек глаза развиваются местная ишемия и гипоксия. Одним из общих патогенетических факторов является нарушение ауторегуляции сосудов, что крайне важно учитывать в патогенезе заболевания [5—8].

Несмотря на множество литературных источников [3, 9—11], вопросы этиологии, патогенеза и диагностики ГИС активно исследуются, однако единого мнения о природе данного расстройства не существует. Наблюдается тенденция, при которой сторонники какой-либо одной этиологической концепции игнорируют или преуменьшают роль других. Это в свою очередь усложняет диагностику и лечение ишемической окулопатии и поэтому требует мультидисциплинарного подхода. Совершенствование и повышение информативности методов дифференциальной диагностики становится важным для уточнения роли поражения сосудистой системы головного мозга при ГИС [7, 12, 13].

Впервые о ГИС было упомянуто в 1963 г. [7, 9], когда Hedges описал клинический случай у 48-летнего пациента с полной обструкцией левой внутренней сонной артерии (ВСА). У данного пациента на глазном дне наблюдались очаги кровоизлияний на периферии и расширение вен сетчатки. Автор связывал эти явления с гипоксическими процессами сетчатки, которые были вызваны стенозом каротидных артерий [10]. В этом же году Kearnst и Hollenhorst сообщили о развитии глазных проявлений и симптомов при формировании прогрессирующего стеноза сонных артерий. Они назвали это состояние «ретинопатией венозного стаза» и отмечали, что данная патология встречалась лишь у 5% их пациентов с односторонним стенотическим поражением или окклюзией ВСА [11]. В последующие годы были введены многие другие термины для описания изменений зрительного анализатора вследствие стеноза сонной артерии, такие как «ишемическое глазное воспаление», «ишемическая коагулопатия», «ишемическая офтальмопатия» и др. [14—17].

В дальнейшем было обнаружено, что признаки ишемических поражений проявляются как на переднем, так и на заднем сегменте глазного яблока. В конечном счете, термин «глазной ишемический синдром» был введен для суммирования и обобщения признаков ишемического поражения органа зрения, которые могут сопровождаться окклюзирующими заболеваниями сонных артерий [18, 19].

Некоторые авторы [16, 17, 20] относят ГИС к редким состояниям, являющимся результатом вторичной гипоперфузии глазного яблока в ответ на острый ипсилатеральный атеросклеротический стеноз сонных артерий. Они отмечают, что данное состояние встречается у лиц после 60 лет и может быть ассоциировано с СД, артериальной гипертонией (АГ), ишемической болезнью сердца (ИБС) и цереброваскулярными болезнями. При этом было установлено, что в 40% случаев продолжительность жизни сокращается до последующих 5 лет, а причинами летальных исходов являлись острые нарушения кровообращения в сердце, головном мозге. Авторы также отмечают, что у 80% больных с ГИС в анамнезе присутствовала кратковременная слепота «amaurosis fugax» вследствие спазма сосудов [18—21].

По данным авторов [13, 22, 23], ГИС в 80% случаев является односторонним процессом и поражает как передний, так и задний отрезки глаза. Клиническая выраженность признаков может быть разнообразной — от острой до невыраженной, что приводит к упущению или неправильной диагностике. По мнению авторов [1, 2, 17, 18], данный синдром обычно проявлялся постепенным снижением остроты зрения в течение нескольких недель или месяцев, иногда наблюдалась внезапная потеря зрения. Как отмечают авторы [6, 7, 17], в значительной степени клиническая картина ишемического поражения органа зрения обусловлена особенностями кровоснабжения глазного яблока и придаточного аппарата.

По данным литературы [1, 2, 5, 9], острые нарушения кровообращения в сетчатке и зрительном нерве при ГИС практически всегда приводят или к частичной потере зрения, или к слепоте. Прогноз всегда серьезный. Авторы [3, 12, 17] отмечают важность ишемического оптиковаскулярного синдрома как предвестника ишемических коронарных или церебральных приступов, поэтому требуется тщательная дифференциальная диагностика не только заболевания глаза, но и сопутствующих патологических состояний [3, 15, 18, 20].

Разнообразие клинических проявлений ГИС требует верификации неврологических и кардиологических проявлений данной патологии и рассмотрения ее как многокомпонентного сочетания поражения органа зрения, сердечно-сосудистой и нервной систем [3, 15, 18, 20].

Наличие тесной взаимосвязи между поражениями различных звеньев системы кровообращения, а также между механизмами развития ишемии не позволяет четко разделить ишемические процессы в глазу по этиологическим и патогенетическим признакам [7, 18].

Помимо вышеизложенного, среди факторов риска отмечают ИБС, инфаркт миокарда в анамнезе, храп во сне с апноэ, удлинение интервала PQ на электрокардиограмме, мерцательную аритмию (р<0,05), гипертрофию левого желудочка, хронические обструктивные заболевания легких, злоупотребление алкоголем и курение, СД, гиперлипидемию и атеросклероз [21—23].

По данным авторов [12, 23, 24], в случаях стеноза ВСА благодаря коллатеральным путям циркуляции, уровень перфузионного давления в сосудах диска зрительного нерва (ДЗН) не изменяется и при этом действует другой механизм ишемии: в результате частичного нарушения кровотока происходят сложные изменения в свертывающей системе крови и сосудистой стенке, поэтому основную роль в патогенезе играет тромбирование или эмболизация сосудов. При полной окклюзии ВСА преобладает роль снижения перфузионного давления в сосудах ДЗН.

По данным S. Hayreh [17], описывается и возможный эмболический механизм ГИС. Косвенным его подтверждением является регистрация холестериновых и фибринозных эмболов в артериолах сетчатки, триангулярного синдрома Амальрика у больных с ГИС.

ГИС развивается в среднем в возрасте 65 лет, редко — до 50, не отмечается расовой предрасположенности, мужчины страдают в 2 раза чаще, чем женщины [7—9]. Двустороннее поражение может встречаться до 22% случаев [10—12]. Важную роль в патогенезе ГИС играют степень стеноза, наличие или отсутствие коллатеральных сосудов, хронические заболевания сонных артерий, их двусторонность и связанные с ними системные заболевания сосудов [13].

По данным Т.Н. Киселевой, различают острое и первично-хроническое течение ГИС [1, 4]. Острый тип течения диагностируется у 66,2% пациентов и характеризуется острым началом, резким снижением зрения, односторонним поражением и различными клиническими проявлениями: amaurosis fugax, острой ишемической нейрооптикопатией, окклюзией центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей, синдромом Амальрика, ишемической окулопатией [1]. Первично-хронический тип течения встречается у 33,8% пациентов и отличается медленным прогрессирующим снижением зрения, двусторонним поражением и клинически разными проявлениями: хронической ишемической нейрооптикопатией, хронической ишемической ретинопатией, хронической ишемической хориоидеопатией, открытоугольной глаукомой с ишемией переднего сегмента [4].

Как указывают авторы [3, 6], острая ишемия зад-него отрезка глаза проявляется нарушениями кровообращения в ЦАС или центральной вене сетчатки (ЦВС), передней или задней ишемической нейропатией, а также острой токсической нейропатией. Острая ишемия может быть следствием уже имеющейся хронической ишемии глаза (диабетическая или гипертоническая ангиоретинопатия, дегенеративные изменения сетчатки, стенозы сонной и глазной артерий, височный артериит) [3, 7]. В основе ишемии лежат общие ангиоспастические заболевания, травмы глаза или головы. Описаны случаи развития ишемических нейропатий и нарушения кровообращения в ЦАС, ЦВС и их ветвях на фоне гипотонии, приема некоторых лекарственных препаратов и после хирургических вмешательств, когда предрасполагающими факторами риска являлись анемия, микроэмболизация, нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови [24].

По данным различных авторов [7, 17], изменения на глазном дне формируются на 2-е сутки от начала заболевания. На глазном дне ДЗН бледный с диффузным или секторальным отеком, соответственно дефекту поля зрения, могут быть штрихо-образные кровоизлияния и перипапиллярный отек. При выраженном атеросклеротическом поражении сонных артерий диск отечный, бледно-розовый или розовый с наличием кровоизлияний [6, 8, 9].

ГИС может проявляться с ишемическим поражением как переднего, так и заднего сегмента глаза. Анализ данных литературы показал [6, 17], что при ГИС изменения переднего сегмента глазного яблока могут характеризоваться: эпибульбарной инъекцией сосудов, отеком роговицы, изменением цвета и рельефа радужки, мелкими атрофиями радужки с выпадением пигмента, узким зрачком, вялой реакцией зрачка на свет. Помимо снижения остроты зрения, было отмечено концентрическое сужение или секторальное выпадение полей зрения. Авторы указывали на сужение границ полей зрения на зеленый и красный цвета, а также на наличие абсолютных, относительных, парацентральных скотом и расширение размеров слепого пятна при ГИС.

Согласно многочисленным исследованиям [3, 6, 11], у больных с ГИС со стороны глазного дна превалируют бледность и отечность ДЗН и перипапиллярной зоны, узость артерий, прерывистость, неравномерность калибра, стенки сосудов часто склерозированы. Вены неравномерные, извитые, может быть отечность макулярной и парамакулярной зон. В некоторых источниках [3, 9] описывались случаи с возникновением разнокалиберных геморрагий, белесовато-желтых атеросклеротических очагов, которые в значительной степени влияли на функциональное состояние глаза.

Описаны сочетанные клинические проявления ГИС: окклюзия ЦАС, цилиоретинальной артерии в сочетании с тромбозом ЦВС, глаукомой, катарактой, псевдоэксфолиативным синдромом, а также ишемией переднего отрезка в виде гиперемии конъюнктивы, отека и преципитатов, клеточной реакции в передней камере и стекловидном теле; сопровождается секторальной атрофией радужки, могут быть задние синехии и триангулярный синдром Амальрика — ишемия хориоидеи треугольной формы [2, 7, 16].

По данным авторов [6, 11], развитие ГИС при патологической извитости ВСА носит хронический, прогрессирующий характер. У 40% больных глазные признаки и симптомы могут быть первыми проявлениями болезни сонных артерий, наиболее отличительной чертой этого состояния является нарушение зрительных функций на той же стороне поражения. В дополнение к окклюзии сосудов сетчатки вследствие эмболии, хронической и прогрессирующей гипоперфузии глаза может развиться глобальная глазная ишемия [8].

Варианты окклюзии могут варьировать от менее чем 50% стеноза до полной окклюзии, по меньшей мере одной общей сонной артерии (ОCA) или одной ВСА, часто в сопровождении окклюзии или стеноза противоположной системы сонных артерий [8].

Примерно у 30% пациентов симптоматическая окклюзия сонной артерии манифестируется как сосудистые изменения сетчатки, которые, как правило, протекают бессимптомно и у 1,5% из них в течение года прогрессируют в симптоматический ГИС [15]. У пациентов с окклюзией ВСА, которым были проведены экстраинтракраниальные микроанастомозы (имплантация поверхностной височной артерии в кортикальную ветвь средней мозговой артерии), в 18% случаев присутствовал ГИС [16]. Но только в 4% случаев из данных пациентов с окклюзией сонной артерии сообщалось о ГИС [17].

По данным авторов [17, 22], ГИС развивается у пациентов с низким уровнем коллатерального кровообращения между системами ВСА и наружной сонной артерии или между двумя ВСА. У пациентов с хорошим коллатеральным кровообращением не может развиваться ГИС даже при полной окклюзии ВСА, в то время как у больных с плохими коллатералями стеноз ВСА менее 50% может быть достаточным для развития ГИС [18].

У пациентов с ГИС регистрируются снижение кровотока в ретробульбарных сосудах и реверсия кровообращения в глазной артерии (ГА) [19]. В ГА может развиваться «феномен обкрадывания» кровообращения шунтирующей артерии [20].

Многие авторы считают, что в подавляющем большинстве случаев (70—90%) атеросклеротические бляшки регистрируются в районе бифуркации ОСА. Соответственно, от параметров гемодинамики ОСА и ВСА непосредственно зависит и кровообращение в ГА, ЦАС, задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА), а также в слезной артерии.

Что касается гемодинамики глаза при ГИС, как известно, магистральным сосудом органа зрения является ГА, которая первой отходит от ВСА. По типу эти сосуды идентичны (эластического типа), следовательно, патологические процессы, которые в них развиваются, единого генеза.

Авторы утверждают, что нарушение гемодинамики в глазном яблоке содействует изменениям мелких внутриглазных сосудов. Через некоторое время в них нарушается эластичность, геометрия сечения, ток крови становится турбулентным, это способствует тромбообразованию и нарушению регуляции кровоснабжения различных тканей глаза [21].

Согласно авторам [24], нарушение гемодинамики в мелких сосудах, а также изменение реологии крови способствуют развитию ишемических процессов в сосудистой, сетчатой оболочках и зрительном нерве глазного яблока.

Таким образом, несмотря на большое количество данных исследований по клинике, этиопатогенезу и лечению больных с ГИС, на сегодняшний день нет единого мнения о степени нарушения кровообращения в органе зрения и их связи с нарушениями магистральных сосудов шеи и транскраниальным кровообращением. Нет единого мнения о роли поверхностной височной артерии (ПВА) в развитии ГИС и возможностях развития коллатерального кровообращения в динамике процесса, отсутствуют дифференциально-диагностические критерии отечных состояний ДЗН при ГИС и других заболеваниях, сопровождающихся отеком ДЗН, отсутствуют дифференциальные признаки развития заболеваний на фоне АГ, атеросклероза, СД, аорто-артериитах. Важно отметить необходимость совершенствования методик объективной оценки ишемических процессов при ГИС, что будет способствовать раскрытию новых сторон этиопатогенеза, уточнению стадий течения и дифференциально-диагностических признаков с разработкой патогенетических схем лечения данной патологии.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail