Ежегодно в Российской Федерации (РФ) проводится около 400 тыс. операций по поводу возрастной катаракты [1]. Высокая частота данной патологии подчас настраивает окулистов на некую шаблонность при осмотре пациента, особенно старшей возрастной категории, усматривающую поголовно у всех катаракту. Но нередко при предоперационном осмотре выясняется, что основной причиной снижения зрительных функций является вовсе не катаракта [2]. Нами был проведен углубленный анализ частоты некорректно выставленного диагноза катаракты у большой совокупности пациентов, изучена структура наиболее часто скрывавшейся патологии макулярной зоны [3]. В данной статье мы продолжаем эту тематику и приводим анализ частоты и структуры другой офтальмологической патологии, послужившей истинной причиной снижения центрального зрения.

Цель исследования— изучение частоты ошибочного диагноза катаракты у пациентов с патологией зрительного нерва (ЗН), амблиопий; выявление основных причин некорректной постановки диагноза.

Методом сплошной выборки были отобраны все случаи некорректно выставленного диагноза возрастной катаракты среди поступающих на операцию пациентов: с января 2011 по декабрь 2012 г. (1390 пациентов, 1390 глаз). Все эти пациенты проживают в Дальневосточном федеральном округе РФ, были направлены в Хабаровский филиал «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» окулистами районных поликлиник. Они и послужили объектом нашего углубленного анализа.

Выявленные нами истинные причины снижения зрения у них были подразделены по этиологическому признаку, проведен их анализ. Использовались методы офтальмологического исследования, вполне доступные в условиях поликлиники. В предыдущей статье нами был дан подробный анализ частоты и структуры наиболее частой — макулярной патологии у данных пациентов (1009 глаз — 72,6%) [3].

Среди прочих причин снижения центрального зрения, кроме патологии макулярной зоны и, соответственно, некорректно выставленного диагноза катаракты у 381 человека (381 глаз), нами были обнаружены: патология ЗН, включающая его частичную атрофию различного генеза у 190 пациентов (190 глаз — 49,9%), впервые выявленную глаукому — у 175 пациентов (175 глаз — 45,9%); амблиопии различного генеза — у 16 пациентов (16 глаз — 4,2%).

Был представлен преимущественно средний и пожилой возраст — от 55 до 82 лет (в среднем 69,5 года), хотя среди пациентов с посттравматическими атрофиями ЗН преобладали люди, не достигшие пенсионного возраста. Мужчин было 175, женщин — 206. У большинства имелась сопутствующая патология сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем организма.

Офтальмологическое обследование включало визометрию (фороптер «Topcon», Япония), биомикроскопию переднего и заднего отрезков глаза (щелевые лампы «Opton», Германия; «XCEL250», Италия), обратную и прямую офтальмоскопию (налобный и прямой офтальмоскопы «HEINE», Германия). Углубленный осмотр макулярной зоны осуществляли методом ее биомикроскопии с помощью бесконтактных асферичных линз 60 и 90 дптр (США). Части пациентов была выполнена оптическая когерентная томография (ОКТ) макулярной зоны («Stratus 3000», «Carl Zeiss», Германия).

При подозрении на патологию ЗН выполняли статическую периметрию (автоматический сферопериметр «Humphrey» 750i фирмы «Zeiss», Германия). При необходимости проводили углубленные исследования (зрительные вызванные потенциалы, исследование порога электрической чувствительности, электрической лабильности ЗН обоих глаз).

В 75 глазах (19,6%) с достаточно высокой степенью снижения прозрачности хрусталика потребовалось применение дополнительных диагностических методов: ультразвукового двухмерного В-сканирования глазного яблока (прибор «Aviso», Франция) и электрофизиологических исследований сетчатки. Оптическую плотность ядра хрусталика оценивали по L. Buratto [4].

Все выявленные истинные причины снижения центрального зрения мы подразделили в соответствии с их этиологической структурой и частотой. Был проведен углубленный анализ каждой из выявленных причин (см. таблицу).

Как видно из таблицы, патология ЗН была представлена его частичными атрофиями (ЧАЗН) различного генеза. Так, в 148 (77,8%) глазах был установлен ее сосудистый генез, в 42 (22,2%) глазах — посттравматический генез (последствия черепно-мозговых и непосредственно глазных травм).

Основанием для выставления диагноза ЧАЗН явились: данные анамнеза (резкое снижение зрения после гипертонического криза, наличие системной сосудистой патологии; перенесенная черепно-мозговая травма), сужение полей зрения, выявление при углубленной офтальмоскопии побледнения диска ЗН (ДЗН), его декапилляризация, наличие участков перипапиллярной атрофии [5—8] (рис. 1, а, б). При этом в зависимости от генеза ЧАЗН имелись и ее определенные особенности.

Возраст 148 пациентов с сосудистым генезом ЧАЗН (148 глаз) составил от 65 до 82 лет. У всех этих пациентов в анамнезе была перенесенная ранее ишемическая нейрооптикопатия: у 62 (41,9%) человек — задняя ишемическая, у 86 (58,1%) человек — передняя ишемическая. У всех без исключения имелась системная сосудистая патология (во всех случаях — гипертоническая болезнь II—III стадии; у 55 (37,2%) человек — ранее перенесенные гипертонические кризы, у 26 (17,5%) — нарушения мозгового кровообращения, у 22 (14,8%) — инфаркты миокарда). На глазном дне обнаруживались выраженные изменения артерий и вен: симптомы «медной и серебряной проволоки», «тюльпана», Гвиста, Салюса—Гуна I—III степени [9—12].

При проведении периметрии в 140 глазах выявлялись выпадения полей зрения в нижних квадрантах. У 5 пациентов они сочетались с центральными и парацентральными скотомами, свидетельствующими о поражении папилломакулярного пучка. Лишь у 3 человек (3 глаза) определялось концентрическое сужение полей зрения на 10—15° по всем меридианам. Острота зрения при сосудистом генезе ЧАЗН колебалась в широком диапазоне — от 0,1 до 0,02.

Состояние прозрачности хрусталика в 45 (33,4%) глазах вполне позволяло осуществить детальную офтальмоскопию. При биомикроскопии хрусталика обнаружены помутнения его корковой зоны, которые соответствовали начальной стадии катаракты (рис. 2, а), незначительные помутнения задней капсулы с уплотнением ядра I и II степени по Буратто (см. рис. 2, б). В 103 (66,6%) глазах имели место более выраженная степень помутнения коры и заднекапсулярных слоев, уплотнение ядра (стадия незрелой катаракты) (см. рис. 2, в). Это затрудняло офтальмоскопию ДЗН. Но, несмотря на это, офтальмологу следовало бы критичнее оценить явное несоответствие между остротой зрения в глазах пациентов с аналогичной интенсивностью помутнений хрусталика при неизмененном глазном дне (0,02—0,1).

Подгруппу пациентов с посттравматическим генезом ЧАЗН (42 пациента, 42 глаза) характеризовал более молодой возраст — от 48 до 60 лет. Показатели остроты зрения были снижены и широко варьировали — от 0,4 до 0,05. У всех удалось четко установить в анамнезе наличие эпизодов амбулаторного либо стационарного лечения по поводу контузионной травмы глаза или головы. Кроме равномерного побледнения ДЗН, отмечалось сужение ретинальных сосудов без признаков их системного поражения. С помощью статической периметрии в 35 глазах выявлялись концентрические сужения полей зрения по различным меридианам — от 10 до 35°, т. е. в 83,3% всех случаев ЧАЗН посттравматического генеза. У 7 человек (16,4%) были обнаружены изменения полей зрения в виде самых разнообразных дефектов — от многочисленных скотом до секторальных выпадений. Более чем в половине случаев (154 глаза), независимо от этиологии ЧАЗН, отмечалось равномерное побледнение ДЗН. У 36 пациентов деколорация ДЗН была более выражена в височной его половине, что свидетельствовало о возможности поражения папилломакулярного пучка. Во всех 190 глазах с ЧАЗН было также отмечено уменьшение числа мелких ретинальных сосудов на ДЗН и их сужение (симптом Кестенбаума), уменьшение калибра перипапиллярных сосудов [13, 14].

В 26 глазах (61,9%) оптическое состояние хрусталика вполне позволяло визуализировать структуры глазного дна. И лишь в 16 (38,1%) глазах действительно затрудняли офтальмоскопию более интенсивные помутнения коры и заднекапсулярных слоев, уплотнение ядра по Буратто III степени.

Нами не было выявлено значительных отличий электрофизиологических показателей сетчатки и ЗН при различном генезе ЧАЗН. Так, у большинства отмечалось снижение амплитуды основного пика при проведении вспышечных зрительных вызванных потенциалов более чем в 2 раза по сравнению с нормой, умеренное увеличение латентности основного пика в среднем на 10 мс. Показатели электрофизиологического исследования (ЭФИ) ЗН выявляли снижение электрической чувствительности как ЗН, так и внутренних слоев сетчатки: снижение лабильности до 25—34 Гц, увеличение порога электрической чувствительности в среднем от 110 до 250 мкА. Это соответствовало умеренной и значительной степени поражения ДЗН.

Основной и весьма типичной ошибкой амбулаторных врачей при патологии ЗН является пренебрежение весьма информативным методом диагностики — периметрией, которая помогла бы выявить скотомы, наличие и степень сужения полей зрения. При обнаруженнии даже легкой степени деколорации ДЗН не были также должным образом оценены уменьшение числа выходящих из ДЗН сосудов и их калибр, не обращалось внимания на наличие зон перипапиллярной атрофии и характерные данные анамнеза, способные насторожить окулиста, на возможность наличия сосудистой и посттравматической патологии (гипертоническая болезнь с высоким уровнем системного артериального давления и частыми кризами, перенесенные инсульты и инфаркты, травмы глаз и головы). Осталось также без внимания окулистов явное несоответствие между крайне низкой остротой зрения и лишь умеренным помутнением хрусталика.

У 175 пациентов (175 глаз — 45,9%) в возрасте 57—70 лет выявлена глаукоматозная атрофия ДЗН. Следует отметить, что у всех у них наличие первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) было выявлено нами впервые, причем уже в запущенных стадиях. Так, в 168 (96%) глазах имела место далеко зашедшая стадия ПОУГ (рис. 3, а); в 7 (4%) глазах — терминальная стадия (неправильная проекция света) (см. рис. 3, б). В немалой степени причиной запущенных стадий явился именно некорректно выставленный диагноз — возрастная катаракта. При ожидании своей очереди на хирургию катаракты было потеряно драгоценное время, необходимое для своевременной стойкой нормализации уровня внутриглазного давления (ВГД), проведения метаболической поддержки ДЗН. Следует отметить, что в 132 (75,3%) глазах наличие глаукомы можно было беспрепятственно диагностировать, поскольку у этих пациентов имелись лишь незначительные помутнения коры и заднекапсулярных отделов хрусталика, уплотнение ядра I—II степени по Буратто.

У 149 пациентов (85,1%) с ПОУГ показатель ВГД был в пределах 25—29 мм рт.ст., лишь у 20 человек (11,5%) он соответствовал уровням суб- и декомпенсации — 30—36 мм рт.ст. У 6 пациентов (3,4%) имел место статистически оптимальный уровень ВГД — 20—22 мм рт.ст., но при углубленном осмотре в 4 случаях вполне четко визуализировалось наличие глаукоматозной экскавации ДЗН с подрытым краем от 0,8 до 1,0, с прорывом края экскавации в нижних и верхних отделах; отмечалось практически отсутствие нейроретинального пояска во всех 6 глазах.

В 122 (69,7%) глазах степень экскавации ДЗН соответствовала 0,8 (рис. 4), в 53 (30,3%) глазах была тотальной. Кроме того, в 29 (16,5%) глазах на поверхности ДЗН в нижневисочных квадрантах определялись штрихообразные геморрагии, отверстия в решетчатой пластинке.

У всех пациентов с глаукоматозной атрофией ДЗН имелись также патологические изменения альфа- и бета-зон ДЗН, преимущественно с его височной, реже с носовой стороны [15—17]. В 150 (85,7%) глазах в области бета-зоны просматривалась склера с крупными хориоидальными сосудами, а альфа-зона ДЗН была значительно расширена и в ней отмечались множественные участки гипо- и гиперпигментации. В 25 (14,3%) глазах эти зоны были настолько увеличены в размерах, что окружали весь ДЗН с формированием halo glaucomatosus. При этом перипапиллярные изменения сочетались с выраженной мозаичностью глазного дна.

Выявлялись также характерные изменения периметрии: значительное (более 25°) сужение поля зрения в носовых отделах, скотома Бьеррума, назальная ступенька (168 (96%) глаз). В 7 (4%) глазах с терминальной стадией глаукомы было выявлено лишь трубчатое поле зрения в височной половине.

Следует отметить, что только в 43 (24,7%) глазах имелись выраженные помутнения заднекапсулярных слоев и наличие плотного желто-бурого ядра хрусталика (III степень плотности по Буратто), значительно затруднявшие офтальмоскопию. В 132 (75,3%) глазах наличие глаукомы можно было бы беспрепятственно диагностировать с помощью офтальмоскопии, поскольку у этих пациентов имелись лишь помутнения коры и заднекапсулярных отделов хрусталика, уплотнение ядер I—II степени по Буратто.

Типичными ошибками амбулаторных врачей явились: невнимание к жалобам и субъективным ощущениям больного (быстрая утомляемость при зрительной нагрузке; ранняя, не соответствующая возрасту, пресбиопия; мелькание мушек перед глазами), недостаточно тщательное изучение состояния переднего и заднего отрезков глаза. Не обращено должного внимания на наличие таких важных признаков, как деструкция пигментной каймы, распыление пигмента по поверхности радужки и на передней сумке хрусталика, наличие псевдоэксфолиаций, извитость эписклеральных сосудов, снижение реакции зрачка на свет. Но наиболее частая и типичная ошибка — пренебрежение таким важнейшим признаком (способным направить мысль врача на наличие глаукомы), как асимметрии состояния парных глаз (зрачковая кайма, эксфолиации, состояние ДЗН и т. д.). При совокупности данных жалоб и подобнойобъективной картины следовало бы детально и целенаправленно осмотреть состояние ДЗН (цвет, наличие, размер и глубину экскавации, сохранность нейроретинального пояска в различных секторах, наличие сдвига сосудистого пучка, наличие геморрагий на ДЗН). Необходимо было при малейшем подозрении на глаукому провести исследование состояния полей зрения, а также более тщательно, в динамике исследовать уровень ВГД. В большинстве случаев это помогло бы правильно сориентироваться с ведущей причиной снижения зрительных функций. Особое внимание в плане настороженности по глаукоме следует уделять лицам, имеющим родственников, страдающих глаукомой, пациентам с сахарным диабетом, гипертонической болезнью, миопией.

У 23 данных пациентов вообще отсутствовало какое-либо указание на то, что им измерялся уровень ВГД. Учитывая трудности в диагностике нормотензивной глаукомы, необходимо более тщательно осматривать ДЗН при малейших сомнениях в истинной причине снижения зрения, а не ориентироваться лишь на показатели ВГД.

В 16 (4,2%) глазах истинной причиной низкого зрения оказались амблиопии различного генеза [18—22]. Так, в 9 (56,3%) глазах имела место ее дисбинокулярная форма, выявляемая в парных глазах: 3 глаза с более высокой степенью миопии, 6 глаз с более высокой степенью гиперметропии.

В 4 глазах отмечена рефракционная форма амблиопии (3 глаза со сложным гиперметропическим астигматизмом и 1 глаз — с миопическим).

В 3 (18,7%) глазах имел место смешанный генез амблиопии (миопия, гиперметропия, анизометропия, сочетающиеся с отсутствием бинокулярного зрения).

В большинстве амблиопичных глаз (12 (75%)) имело место также наличие косоглазия — содружественного, альтернирующего или монолатерального с нарушением характера зрения (в анамненезе — наличие косоглазия в детстве, регулярные курсы консервативного и аппаратного лечения). При дополнительном проведении cover-test и проверки характера зрения диагноз амблиопии не оставлял сомнений.

У всех пациентов с амблиопиями имели место помутнения заднекапсулярных слоев хрусталика, плотное мутное ядро (III степень по Буратто). Но, несмотря на это, лишь в 6 (37,5%) глазах это явилось причиной затруднения офтальмоскопии и выяснения характера зрения различного генеза. У остальных 10 человек (62,5%) незначительные помутнения коры в оптической зоне и заднекапсулярных слоях хрусталика, уплотнение ядра I и II степени по Буратто не являлись помехой для применения вышеописанных диагностических методов.

Таким образом, патология зрительного восприятия, не связанная морфологически с макулярной зоной, была обнаружена нами у 381 пациента (27,4% от общего числа пациентов с ошибочным диагнозом катаракты). В ее структуре превалировали ЧАЗН — 49,9%, ПОУГ — 45,9%, амблиопии различного генеза — 4,2%.

Резюмируя итоги нашего исследования, следует сказать, что около 80% всех случаев отказа от оперативного лечения катаракты можно было бы избежать. Главной причиной некорректного диагноза катаракты являлась обычная небрежность при осмотре глубжележащих сред, глазного дна.

Опыт осмотра данных пациентов также показал, что адекватный диагноз вполне мог бы быть поставлен с помощью минимальной диагностической аппаратуры, имеющейся в амбулаторных кабинетах (щелевая лампа, непрямая и прямая офтальмоскопии, периметрия, тонометр Маклакова). Лишь в 18,2% случаев, при отсутствии достаточной прозрачности оптических сред глаза, для уточнения состояния функционального аппарата глаза потребовались дополнительные методы исследования (УЗИ внутренних структур глаза, ЭФИ).

В 9,8% случаев изучаемой совокупности глаз при наличии мутного хрусталика нами все же была выполнена экстракция катаракты, хотя высокого зрения достичь не удалось из-за патологии заднего отрезка глаза (возрастной макулярной дегенерации, посттромботической ретинопатии, миопии высокой степени, поражений ДЗН — сосудистой, посттравматической и глаукоматозной атрофии ЗН), амблиопий различного генеза.

Следует отметить, что частота некорректно выставленных диагнозов катаракты незначительно уменьшилась — на 1,2% по сравнению с 2002— 2003 гг.

Но при тщательном соблюдении наших простых рекомендаций она могла бы сократиться более существенно [2]. Это — тщательный сбор анамнеза, обязательный осмотр в условиях достаточного медикаментозного мидриаза, хорошее владение техникой биомикроскопического осмотра хрусталика, осмотр заднего полюса глаза с помощью асферичных линз 60 либо 90 дптр [3]; адекватная оценка наличия асимметрий состояния парных глаз, динамики состояния глаза; обязательное выполнение тонометрии, выполнение периметрии, скиаскопии при малейших сомнениях [15].

1. Частота необоснованно выставленного диагноза катаракты среди большой совокупности пациентов, направленных на хирургию катаракты, взятых методом сплошной выборки (1390 человек) составила 8,9%.

2. В структуре истинных причин снижения зрения, помимо патологии макулярной зоны, в 49,9% глаз выявлена патология зрительного нерва; в 45,9% — впервые выявлена глаукома; в 4,2% — амблиопии различного генеза.

3. Патология зрительного нерва была представлена наличием ЧАЗН: сосудистого генеза — в 77,8% глаз, посттравматического — в 22,2%.

4. Основными диагностическими ошибками окулистов при осмотре данных пациентов явились: недооценка явного несоответствия между низкими зрительными функциями и лишь незначительной степенью помутнения хрусталика, пренебрежение тщательным осмотром глазного дна, в частности ДЗН и макулы (что было вполне возможно по оптическому состоянию хрусталика в большинстве случаев), дополнительной периметрией, полным сбором анамнеза и выполнением cover-test при подозрении на амблиопию.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: В.Е., Н.С., Е.С.

Сбор и обработка материала: Н.С., О.Д.

Статистическая обработка: Н.С., Е.С.

Написание текста: Н.С., Е.С.

Редактирование: В.Е., Е.С.

Конфликт интересов отсутствует.