Окклюзии ретинальных вен занимают второе место после диабетической ретинопатии среди приводящих к потере зрения сосудистых заболеваний сетчатки. Заболевание проявляется поражением центральной вены сетчатки (ЦВС) или ее ветвей, также выделяют поражения гемицентральных вен сетчатки. Степень выраженности ишемии и геморрагических изменений сетчатки значительно варьируются [1-5]. Окклюзии ветвей ЦВС встречаются в 2-3 раза чаще, чем окклюзии ЦВС [2, 6]. Объединенные данные 15 популяционных исследований свидетельствуют о том, что ежегодно число новых случаев окклюзий вен сетчатки составляет около 520 на 1 млн населения [7]. Эта цифра включает 442 и 80 на 1 млн населения случаев окклюзий ветвей ЦВС и окклюзий ЦВС соответственно [8].

Макулярный отек - основная причина снижения зрения при окклюзиях вен сетчатки [9]. В патогенезе макулярного отека участвует множество факторов, таких как гидростатический эффект повышенного венозного давления, влияние многочисленных медиаторов воспаления: цитокинов и хемокинов, приводящих к дизрегуляции функции белков, обеспечивающих плотные контакты между клетками эндотелия [10], к повышению концентрации факторов, увеличивающих сосудистую проницаемость, таких как фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), интерлейкин-6 [11]. Нарушение гематоретинального барьера, вызванного цитокинами, является основной причиной макулярного отека [11].

Для интравитреальной терапии посттромботического макулярного отека используются две группы препаратов - ингибиторы ангиогенеза и кортикостероиды. Препараты группы ингибиторов ангиогенеза уменьшают макулярный отек, подавляя эффекты VEGF. Из представителей данной группы для лечения посттромботического отека зарегистрирован препарат Луцентис (ранибизумаб) [12, 13]. Кортикостероиды влияют на многие процессы, которые лежат в основе развития посттромботического отека [10, 14, 15]. Оказывая мощное противовоспалительное действие, кортикостероиды снижают сосудистую проницаемость, уменьшают отложения фибрина, подавляют привлечение и миграцию клеток воспаления, стабилизируют плотные контакты между клетками эндотелия, ингибируют синтез VEGF, простагландинов и других цитокинов [16, 17]. Из группы кортикостероидов для лечения посттромботического отека зарегистрирован препарат Озурдекс (интравитреальный имплантат дексаметазона 0,7 мг) [17, 18]. Препарат продемонстрировал значимую функциональную и анатомическую эффективность, а также хорошую переносимость и безопасность как в клинических исследованиях, так и в рутинной клинической практике [17-19].

Патогенетическая обоснованность [10, 14-16], длительное, до 6 мес, действие, доказанная в рандомизированных контролируемых клинических исследованиях безопасность [17, 18], а также рекомендации Европейского консенсуса по лечению окклюзий вен сетчатки [20] явились для нас значимыми аргументами для применения интравитреального имплантата дексаметазона в нашей клинической практике.

Озурдекс (Аллерган) представляет собой специальный аппликатор для проведения интравитреальной инъекции, в котором находится имплантат с дексаметазоном. Имплантат является сополимером молочной и гликолевой кислот, который, высвобождая лекарственное вещество, постепенно распадается в стекловидном теле на молочную и гликолевую кислоты и далее на воду и CO2 [21]. Диаметр иглы аппликатора 22G, что позволяет легко вводить имплантат, имеющий форму стержня диаметром 0,46 мм и длиной около 6 мм.

Использовалась стандартная техника интравитреальной инъекции с формированием склерального тоннеля. Перед проведением инъекции необходимо извлечь предохранительный лепесток аппликатора. Игла вводится до соприкосновения с конъюнктивой защитного манжета, расположенного в верхней части иглы. Имплантация препарата осуществляется плавным нажатием на кнопку аппликатора до щелчка. В момент выхода иглы из витреальной полости у всех пациентов наблюдался рефлюкс стекловидного тела, которое ущемлялось краями склеростомы. Осмотр осуществлялся через 1 ч после инъекции, а также на следующий день, через 4-7 дней и далее каждый месяц. Проводились измерение внутриглазного давления (ВГД), визометрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, оптическая когерентная томография - ОКТ (RTVue-100), флюоресцентная ангиография (ФАГ) по показаниям.

Далее приведены два клинических примера применения препарата Озурдекс у пациентов с посттромботическим макулярным отеком.

Пациент Х., 76 лет. Клинический диагноз: посттромботическая ретинопатия (после тромбоза нижневисочной ветви ЦВС) левого глаза. Давность заболевания 2 мес. Пациент обратился к офтальмологу по месту жительства с жалобами на резкое снижение остроты зрения и появление «тумана» перед левым глазом после эпизода повышения артериального давления до 170 и 90 мм рт.ст. Лечился амбулаторно, без эффекта. Направлен в стационар для уточнения диагноза и дальнейшего лечения только спустя 2 мес. При первом обращении: острота зрения 0,01, ВГД 18 мм рт.ст. На глазном дне: множественные гемо- и плазморрагии, «ватные» очаги, расширенные вены и отек сетчатки в центральной зоне. На рис. 1

Проведена инъекция препарата Озурдекс. На 5-й день после лечения толщина отека составила 1120 мкм (рис. 2)

В течение 1 мес после инъекции интравитреального имплантата дексаметазона толщина сетчатки в центральной зоне уменьшилась на 412 мкм (рис. 3)

В течение периода наблюдения ВГД не повышалось. Субъективно пациент отметил улучшение остроты зрения, исчезновение «тумана» перед левым глазом. По данным литературы [17, 18], максимальная эффективность имплантата дексаметазона наблюдается через 2-3 мес после инъекции. Поскольку инъекция проведена в ранние сроки (2 мес от начала заболевания), есть основания ожидать дальнейшую положительную динамику. Наблюдение продолжается.

Пациентка Щ., 39 лет. Клинический диагноз: посттромботическая ретинопатия (после тромбоза нижневисочной ветви ЦВС) правого глаза. Давность заболевания 2 мес. Острота зрения при обращении составляла 0,5. На ОКТ: кистозно-макулярный отек (рис. 4).

Проведена инъекция препарата Озурдекс. На 4-й день после лечения отмечено улучшение остроты зрения до 0,9 и значительное уменьшение отека (рис. 5).

На рис. 6

Острота зрения 0,9 сохраняется в течение 4 мес наблюдения. По данным ОКТ толщина сетчатки в центральной зоне составила 320, 322, 323, 320 мкм через 1, 2, 3, 4 мес после лечения соответственно (рис. 7).

ВГД в пределах нормальных значений: 17-19-18-18 мм рт.ст. через 1, 2, 3, 4 мес соответственно.

Быстрая положительная динамика, на наш взгляд, обусловлена ранним обращением пациентки и относительно небольшим объемом поражения сетчатки. Отек сетчатки исчез и ее толщина восстановилась до нормальных значений в течение 1-го месяца после проведения инъекции и сохраняется на протяжении 4 мес. Наблюдение продолжается.

По данным рандомизированного клинического исследования [18], у 19% пациентов с макулярным отеком вследствие окклюзии ЦВС или ее ветвей эффект после инъекции препарата Озурдекс сохранялся более 6 мес. Для оценки длительности эффекта у данной пациентки необходимо дальнейшее наблюдение.

Положительная динамика была более выраженной у пациентки с окклюзией ветви ЦВС. Это связано прежде всего с меньшим объемом поражения, меньшими структурными изменениями, более высокой исходной остротой зрения.

1. Применение интравитреального имплантата дексаметазона (Озурдекс) позволяет повысить остроту зрения у пациентов с макулярным отеком вследствие окклюзии ретинальных вен. Положительная динамика наблюдается уже в 1-ю неделю после инъекции и сохраняется в течение длительного периода.

2. Меньший объем поражения и давность заболевания имеют значение для более благоприятного прогноза эффективности лечения данной патологии.

3. Препарат продемонстрировал свою эффективность также в терапии значительно выраженного макулярного отека (более 1200 мкм).

Статья выполнена при поддержке компании «Аллерган СНГ САРЛ», Россия