Мамиконян В.Р.

Учреждение Российской академии медицинских наук "НИИ глазных болезней РАМН", Москва

Галоян Н.С.

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва

Шеремет Н.Л.

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН

Казарян Э.Э.

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва

Харлап С.И.

Учреждение Российской академии медицинских наук "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва

Шмелева-Демир О.А.

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва

Анджелова Д.В.

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН

Татевосян А.А.

Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Особенности глазного кровотока при ишемической оптической нейропатии и нормотензивной глаукоме

Журнал: Вестник офтальмологии. 2013;129(4): 3-9

Просмотров : 18

Загрузок :

Как цитировать

Мамиконян В. Р., Галоян Н. С., Шеремет Н. Л., Казарян Э. Э., Харлап С. И., Шмелева-Демир О. А., Анджелова Д. В., Татевосян А. А. Особенности глазного кровотока при ишемической оптической нейропатии и нормотензивной глаукоме. Вестник офтальмологии. 2013;129(4):3-9.

Авторы:

Мамиконян В.Р.

Учреждение Российской академии медицинских наук "НИИ глазных болезней РАМН", Москва

Все авторы (8)

Показатели офтальмогемодинамики являются важным критерием в ранней диагностике и лечении многих заболеваний органа зрения [5, 7, 11]. Следует отметить особую роль методов исследования глазного кровотока в диагностике глаукомы и ишемических оптических нейропатий (ИОН). В клинической практике офтальмолог зачастую сталкивается с проблемой дифференциальной диагностики нормотензивной глаукомы (НТГ) и исхода ИОН ввиду схожих морфофункциональных изменений диска зрительного нерва (ДЗН). В ряде случаев даже тщательный сбор анамнеза не позволяет выяснить генез оптической нейропатии. В основе одной из гипотез патогенетических механизмов НТГ подобно ИОН лежит сосудистая недостаточность, поэтому необходимость изучения особенностей офтальмогемодинамики при этих патологиях неоспорима [19, 20].

Известно, что при таком многофакторном заболевании, как глаукома происходит ухудшение кровоснабжения глаза, замедление реакции сосудов сетчатки [2, 8, 9, 30]. Так, с помощью метода цветового допплеровского картирования (ЦДК) определяется снижение скоростных показателей и повышение индекса резистентности основных сосудов глазного яблока при глаукоме [6, 13, 27, 31]. При этом изменения кровотока в сосудах, питающих ДЗН, и повышенный индекс резистентности в глазной артерии (ГА) коррелируют со степенью функциональных нарушений, характерных для глаукомной оптической нейропатии [18, 34].

Флюоресцеиновая ангиография (ФАГ) при НТГ выявляет замедление скорости накопления красителя в центральной артерии (ЦАС) и центральной вене сетчатки. В отличие от нормы при глаукоме пролонгированное артериовенозное время на ФАГ зависит от артериального и перфузионного давления, что, возможно, обусловлено нарушением ауторегуляции ретинальных сосудов [14, 26, 29]. Дефекты накопления флюоресцеина в капиллярах ДЗН при НТГ коррелируют со снижением диастолической скорости кровотока и увеличением индекса резистентности в задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА), а также со скоростью кровотока в ЦАС [24, 25].

В последние годы большой научный и практический интерес представляет изучение объемного глазного кровотока (ОГК) в норме и при глаукоме. Известно об обратной зависимости ОГК от величины переднезадней оси (ПЗО) глаза в норме [28, 33]. В ФГБУ «НИИГБ» РАМН группой авторов разработана номограмма обратной зависимости ОГК от длины ПЗО глаза. При этом выявлено достоверное уменьшение ОГК при глаукоме. Предложен и успешно внедрен в офтальмологическую практику оригинальный скрининговый метод определения индивидуальной нормы внутриглазного давления (ВГД) с учетом ПЗО-зависимой нормы ОГК [4, 9]. В отличие от ОГК скоростные показатели ЦДК сосудов глаза не зависят от величины ПЗО глаза [22].

Имеющиеся в научной литературе немногочисленные работы подтверждают снижение скоростных показателей кровотока и повышение индекса резистентности в ГА и ЦАС при острой стадии ИОН [3, 10, 12, 19]. Однако состояние глазного кровотока при исходе ИОН и дифференциальная диагностика этой патологии с НТГ изучены недостаточно.

К настоящему времени ни один из существующих методов не позволяет комплексно оценить как скоростные, так и объемные показатели офтальмогемодинамики в сосудах, питающих зрительный нерв [17, 23, 30]. В то же время методы исследования гемодинамики постоянно совершенствуются, появляются новые разработки на основе уже известных методов. Применение новых разработок, а также сочетание нескольких методов оценки офтальмогемодинамики может способствовать лучшему пониманию происходящих в глазу патологических процессов.

Цель исследования — изучение характерных офтальмогемодинамических особенностей при НТГ и исходе ИОН.

Материал и методы

Проведено полное офтальмологическое обследование у 32 пациентов (40 глаз) с исходом неартериитной формы передней ИОН и 26 пациентов (46 глаз) с НТГ. Последнюю диагностировали при наличии глаукоматозной экскавации ДЗН и типичных для глаукомы дефектов в поле зрения. Среднее ВГД (пневмотонометрия, тонометрия по Маклакову и Гольдману, роговично-компенсированное ВГД) без назначения антиглаукомных капель было равно или меньше 21 мм рт.ст. Диагноз «исход ИОН» выставлялся после проведенного курса консервативной терапии в случае обращения пациента в ФГБУ «НИИГБ» РАМН в острой стадии заболевания или при наличии медицинского заключения из других учреждений о перенесенной острой ИОН. Офтальмоскопическая картина ДЗН при исходе ИОН была разнообразной, а в полях зрения выявляли изменения с поражением как центральной, так и парацентральной зон. В некоторых случаях снижалась светочувствительность и появлялись скотомы на периферии. Выявленные морфофункциональные изменения ДЗН могли вызвать затруднения в дифференциальной диагностике исхода ИОН и НТГ при отсутствии в анамнезе перенесенной острой ИОН. Сроки наблюдения пациентов с ИОН и НТГ составили от 2 до 5 лет. Отрицательной динамики морфофункциональных показателей как при исходе ИОН, так и на фоне местного гипотензивного режима при НТГ за период наблюдения не выявлено.

Контрольную группу, в которой проводили ЦДК сосудов глаза, составили 20 пациентов (32 глаза) без патологии органа зрения. Достоверных различий в группах по возрасту и полу не отмечено.

Исследование пульсового (т.е. объемного) глазного кровотока проводили с помощью анализатора глазного кровотока (оригинальное название Blood flow Analyzer, «Paradigm», США) или флоуметра. Флоуметр представляет собой пневмотонограф с непрерывной струей подаваемого в специальный мембранный роговичный датчик воздуха, позволяющий улавливать естественные пульсовые колебания ВГД в фазу систолы и диастолы, с расчетом ряда показателей, основные из которых объем крови, протекающей через сосудистую систему глаза за единицу времени, — ОГК, и значение среднего тонометрического ВГД. У всех пациентов определяли индивидуальную норму ВГД с целью сравнения с реальным (измеренным с помощью флоуметра) офтальмотонусом. Расчет индивидуальной нормы ВГД относительно ПЗО-зависимой нормы кровотока подробно описан нами в опубликованных ранее статьях [1, 9].

Для оценки линейных скоростных показателей кровотока применяли метод ЦДК сосудов глаза и орбиты с помощью ультразвукового диагностического прибора Voluson 730 с использованием объемного многочастотного датчика 5—12 МГц. Оценивали систолическую и диастолическую скорости кровотока, а также пульсационный индекс и индекс резистентности в основных сосудах глазного яблока.

Всем пациентам также проводили ультразвуковую допплерографию сосудов головы и шеи. При этом гемодинамически значимых стенозов исследуемых сосудов, которые могли бы повлиять на показатели глазного кровотока, не выявлено ни у одного пациента.

Если для метода ЦДК предложены разными авторами примерно одинаковые показатели нормального глазного кровотока в основных сосудах глаза, которые достоверно не отличались от полученных нами данных в контрольной группе, то для величины ОГК нормативной базы данных до недавнего времени не существовало. Для адекватной оценки величины ОГК в нашем исследовании использовали упомянутую выше номограмму обратной зависимости индивидуальной нормы ОГК от длины ПЗО глаза. Номограмма позволяет определять индивидуальную норму ОГК с учетом величины ПЗО глаза с целью дальнейшего его соотнесения с реальной величиной ОГК [1].

Для выявления отличий от нормы использовали критерии Манна—Уитни, Фишера и t-критерий Стьюдента. Зависимость между офтальмогемодинамическими показателями определяли, используя непараметрический коэффициент корреляции Спирмена.

Результаты и обсуждение

У пациентов с НТГ средние значения индивидуальной нормы ВГД (11,8±4 мм рт.ст.) были значительно ниже в сравнении с реальным офтальмотонусом (16,4±2,8 мм рт.ст.), измеренным при проведении флоуметрии до назначения антиглаукомных капель. Таким образом, превышение индивидуальной нормы ВГД при НТГ составило 39%. При исходе ИОН среднее флоуметрическое ВГД (15,8±3,4 мм рт.ст.) также было выше индивидуальной нормы (13,8±3,5 мм рт.ст.), однако превышение составило всего 14,5%.

Известно, что назначение местного гипотензивного режима у пациентов с НТГ может привести к изменению объемных показателей кровотока, поэтому ОГК оценивали до медикаментозного снижения ВГД [15, 32]. Показатель ОГК у пациентов с НТГ до назначения антиглаукомных препаратов удалось определить в 30 глазах. ОГК был значительно снижен при НТГ (в среднем на 30,1%) с вероятностью достоверности р<0,005. Дефицит ОГК при НТГ был выявлен в 86,7% случаев (26 глаз), при этом в 73,4% случаев (22 глаза) глазной кровоток был снижен более чем на 25%. В 13,3% случаев (4 глаза) дефицит ОГК колебался в диапазоне 15—25%. В 4 (13,3%) глазах при НТГ ОГК соответствовал или превышал ПЗО-зависимую норму (рис. 1).

Рисунок 1. Показатели ОГК при НТГ. Здесь и на рис. 2 указано количество глаз (в %).

Дефицит ОГК в сравнении с ПЗО-зависимой нормой у пациентов с исходом ИОН был выявлен в 24 глазах (60% случаев). В 10% случаев дефицит составлял не более 15% (4 глаза), в 30% случаев (12 глаз) дефицит ОГК был в диапазоне 15—25%, и лишь в 20% случаев (8 глаз) дефицит кровотока составлял более 25%. В остальных 40% случаев (16 глаз) ОГК был в пределах ПЗО-зависимой нормы или превышал ее. Разница между показателем ОГК и ПЗО-зависимой нормой была достоверной (р<0,05), однако в целом дефицит кровотока в группе составил всего 11% (рис.2).

Рисунок 2. Показатели ОГК при исходе ИОН.

Средние показатели ПЗО-зависимой нормы ОГК различались в группах с уровнем значимости р<0,005, что объясняется гораздо большей частотой встречаемости ИОН при эмметропической или гиперметропической рефракции, в то время как у пациентов с НТГ превалировала миопическая рефракция. Средние значения ПЗО составляли при ИОН 22,9±1,5 мм, при НТГ — 24,4±1,7 мм.

При проведении ЦДК у пациентов с НТГ было определено значительное снижение систолических, диастолических и средних скоростных показателей кровотока во всех исследуемых сосудах, а также повышение пульсационного индекса в ГА в сравнении с нормой. При исходе ИОН в отличие от нормы было выявлено умеренное, но статистически достоверное снижение средней скорости кровотока и повышение индексов периферического сопротивления в ГА, снижение диастолической скорости кровотока и повышение индекса резистентности в ЦАС. Также достоверно снижались средняя и диастолическая скорости кровотока в ЗКЦА. При сравнении показателей ЦДК у пациентов с НТГ и исходом ИОН скоростные показатели кровотока в сосудах глаза были гораздо ниже в группе с глаукомной оптической нейропатией. Однако статистически достоверная разница была определена лишь в систолической скорости кровотока в ЦАС (см. таблицу).

Следующей задачей было сопоставление двух методов исследования разных параметров глазного кровотока и выявление возможных корреляционных связей между объемными и скоростными показателями офтальмогемодинамики. Известно, что ОГК коррелирует с парапапиллярным кровотоком и с индексами периферического сопротивления в ЗКЦА в норме, однако такая корреляция отсутствует при глаукоме [16, 21]. В нашем исследовании было выявлено, что ОГК коррелирует с систолической скоростью кровотока в ЦАС при НТГ (р=0,03), в то время как такой корреляции нет в группе пациентов с исходом ИОН. Можно предположить, что причиной зависимости систолической скорости кровотока от ОГК у пациентов с НТГ является как нарушение ауторегуляции ретинальных сосудов при глаукоме, так и наличие механического препятствия кровотоку при значительном превышении индивидуальной нормы ВГД и соответственно сниженном ОГК.

В то же время дефицит ОГК в сравнении с ПЗО-зависимой нормой коррелирует с систолической скоростью кровотока в ЦАС у пациентов с НТГ и с диастолической скоростью кровотока в ЦАС у пациентов с исходом ИОН. Также дефицит ОГК зависит от индексов периферического сопротивления в ГА как при НТГ, так и при исходе ИОН (рис. 3).

Рисунок 3. Зависимость показателей глазного кровотока (ЦДК и флоуметрия).
Такая зависимость, возможно, свидетельствует о наличии некоторого сосудистого сопротивления при хронических ишемических состояниях глаза.

Выводы

1. Превышение индивидуальной нормы ВГД было значительно больше при НТГ в сравнении с пациентами с исходом ИОН и составило 39 и 14,5% соответственно.

2. Дефицит ОГК в сравнении с ПЗО-зависимой нормой составлял всего 11% у пациентов с исходом ИОН и 30,1% при НТГ. Уменьшение ОГК более чем на 25% от нормы было выявлено в 73,4% случаев (22 глаза) у пациентов с НТГ и всего в 20% случаев (8 глаз) при исходе ИОН.

3. Выявлено, что как при НТГ, так и при исходе ИОН происходит снижение скоростных показателей кровотока в основных сосудах глаза. Однако сравнение показателей ЦДК при НТГ и исходе ИОН позволило заключить, что изменения офтальмогемодинамических показателей выражены в большей степени у пациентов с глаукомной оптической нейропатией, при этом определена достоверная разница в систолической скорости кровотока в ЦАС.

4. Определена прямая корреляционная связь ОГК и систолической скорости кровотока в ЦАС у пациентов с НТГ (р=0,03). При исходе ИОН достоверной зависимости систолической скорости кровотока в ЦАС от ОГК не наблюдается.

5. Выявлена достоверная корреляция дефицита ОГК с конечной диастолической скоростью кровотока в ЦАС при исходе ИОН и с пиковой систолической скоростью кровотока в ЦАС у пациентов с НТГ. Вне зависимости от генеза оптической нейропатии дефицит ОГК коррелировал с индексами периферического сопротивления в ГА.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail