Случай язвы роговицы, вызванной Serratia marcescens

Язвенные поражения роговицы относятся к тяжелым заболеваниям глаз, трудно поддающимся лечению и почти всегда заканчивающимся нарушением зрения в той или иной степени вплоть до слепоты. Тяжелые случаи язв могут приводить к перфорации и абсцессу роговицы, эндофтальмиту, панофтальмиту и потере глаза [1].

Среди возбудителей язв роговицы (ЯР) определенное место занимают грамотрицательные факультативно-анаэробные бактерии семейства Enterobacteriaceae, в частности Serratia marcescens. Эти условно-патогенные микроорганизмы являются причиной различных патологических процессов, в том числе нозокомиальных инфекций [6]. Как этиологический фактор микробных кератитов S. marcescens известны с конца 1960-х годов [10, 18], на их долю в общей структуре патогенов роговицы приходится 5-10% [15, 17]. В последние годы отмечается значительное увеличение частоты выделения S. marcescens. Например, при анализе 427 случаев лабораторных исследований отделяемого ЯР за период 1976-1999 гг. (I. Francis, Proctor Foundation, Сан-Франциско) установлено, что за последние 50 лет (по сравнению с периодом 1948-1976 гг.) в Северной Калифорнии наблюдалось снижение частоты выделения Streptococcus pneumoniae и Pseudomonas aeruginosa и значительное увеличение доли S. marcescens [19]. В связи с этим представляет интерес следующее наблюдение.

Под наблюдением находился пациент М., 50 лет, мужского пола, обратившийся в МБУЗ «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи №1» Оренбурга. При поступлении больной предъявлял жалобы на интенсивные боли, слезотечение, светобоязнь, покраснение и слепоту правого глаза. Из анамнеза выяснено, что пациенту несколько лет назад поставлен диагноз глаукома, гипотензивные препараты не использовал. За 5 дней до поступления в стационар во время работы в пыльном помещении пациент травмировал правый глаз рукавом рубашки. Несколько часов спустя появились незначительный дискомфорт и гиперемия конъюнктивы правого глаза. Продолжал работать, инстиллировал антибактериальные капли в течение 3-4 дней (препараты назвать затруднялся). На 3-й день заболевания отметил резкое снижение остроты зрения вплоть до слепоты (со слов пациента, прежде присутствовало предметное зрение правого глаза). Обратился в поликлинику на 5-е сутки после начала заболевания, госпитализирован в стационар с диагнозом: гнойная язва роговицы, гипопион, открытоугольная терминальная глаукома правого глаза.

Локальный статус на момент поступления: visus OD=0. Придаточный аппарат глаза не изменен. Движения в полном объеме. Отделяемого нет. Выраженная смешанная инъекция. На роговице в центральной с захватом парацентральной части расположен инфильтрат белого цвета диаметром 3,5×4 мм с дефектом размером 2×2 мм до средних слоев стромы роговицы. Один край инфильтрата, обращенный к нижнему назальному меридиану, подрыт, серповидно приподнят, противоположный - очищается, сглажен. Роговица вокруг инфильтрата отечная. Передняя камера средней глубины, гипопион 2 мм. Радужка гиперемирована, отечная. Зрачок 3 мм в диаметре, округлой формы, фотореакция отрицательная. Глубжележащие отделы просматриваются плохо. Детали глазного дна не офтальмоскопируются. С поверхности язвенного дефекта роговицы выделена культура S. marcescens, определены ее биологические свойства и чувствительность к антибиотикам (см. таблицу).

После поступления пациента в стационар начата антибактериальная (инстилляции: тобропт 4 раза в день в течение 2 дней и офтаквикс через каждые 2 ч в течение 2 дней, затем 4 раза в день; тетрациклиновая мазь 1% 3 раза в день; гентамицин 0,2 мл субконъюнктивально 1 раз в день; цефазолин 1,0 мл 2 раза в день внутривенно) и кератопластическая (инстилляции: офтолик 4 раза в день; солкосерил гель 4 раза в день) терапия. Также была назначена гипотензивная терапия.

Локальный статус спустя неделю с момента поступления в стационар: visus OD=0. Глаз успокаивается. Конъюнктивальная инъекция. Отек роговицы уменьшился. Инфильтрат того же размера. Эпителизация язвы идет хорошо - стадия фасетки (дефект эпителия 1,5 на 1,5 мм с подрытыми краями). Передняя камера средней глубины, влага прозрачная. Радужка слегка отечная, на трех часах - васкуляризация. Зрачок 3 мм в диаметре, округлой формы, фотореакция отрицательная. Глубжележащие отделы осмотру не доступны.

В лечение добавлено УФО крови (с иммуномодулирующей и противовоспалительной целью). Посев крови на стерильность роста флоры не дал.

Локальный статус при выписке из стационара: visus OD=0. Глаз спокоен. Дефект эпителизирован. На роговице в оптической зоне сформировалось помутнение размером 2,5×3 мм. Радужка спокойная, на трех часах - васкуляризация. Зрачок 3 мм в диаметре, округлой формы, фотореакция отрицательная. Глубжележащие отделы не визуализируются.

Описанный случай обусловлен, по-видимому, микротравмой поверхности роговицы. Наличие причинно-следственной связи между повреждением, нарушением нормальной архитектоники роговицы и последующим возникновением ЯР отмечено в ряде работ. По данным [11], у 15 (71%) из 21 пациента с ЯР, вызванной S. marcescens, была изменена поверхность роговицы (у 12 больных была произведена пересадка трансплантата, в том числе у 4 наблюдались инфильтраты швов). Оперативные вмешательства на роговице приводят к развитию инфекций, в частности после лазерного кератомилеза (LASIK) [14] и радиальной кератотомии [4]. Врожденные и приобретенные дистрофии роговицы также повышают вероятность развития ЯР. Интересный случай был описан в 1995 г. [5]: спустя 5 лет после успешного лечения язвенного дефекта у 71-летнего пациента с решетчатой дистрофией роговицы возник абсцесс роговицы с гипопионом, вызванный Pseudomonas и Serratia spp.

Одной из основных причин увеличения частоты кератитов, связанных с S. marcescens, является ношение мягких контактных линз [3, 11]. Это определяется высокой адгезией возбудителя к поверхности гидрогелевых линз, которая возрастает при использовании препаратов искусственной слезы [8]. Также опасна контаминация очищающих и увлажняющих растворов бактериями S. marcescens [13], тем более что далеко не все дезинфицирующие средства эффективны против этого возбудителя [16]. Применение жестких (ночных, ортокератологических) линз с целью коррекции аномалий рефракции приводит к перераспределению клеток эпителия роговицы, что может способствовать возникновению язвенных дефектов с участием разных микроорганизмов, включая S. marcescens [2, 7, 9, 20].

Способность бактерий вида S. marcescens к деструкции компонентов роговицы связана прежде всего с наличием ряда деполимеризующих ферментов - выделенная у данного пациента культура обладала желатиназной, ДНКазной и лецитиназной активностью. Нередко один штамм синтезирует сразу несколько протеолитических ферментов: у пациента с тяжелой ЯР выделена культура S. marcescenskums 3958, продуцирующая четыре протеазы (с мол. массой 56, 60 и 73 кД) [12].

Представленные выше результаты свидетельствуют о том, что микроорганизмы S. marcescens не являются редкими возбудителями кератитов. Наличие у бактерий факторов, способствующих, с одной стороны, возникновению дефектов роговицы (желатиназа, лецитиназа, ДНКаза), а с другой - определяющих их устойчивость к защитным факторам слезной жидкости глаза человека (антилизоцимная активность), позволяют данному микроорганизму вызывать инфекционный процесс одной из оболочек глаза.