Вторичные заболевания и лимфома Беркитта у больных ВИЧ-инфекцией

АРВТ — антиретровирусная терапия

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека

ЛБ — лимфома Беркитта

ЛУ — лимфатические узлы

НХЛ — неходжкинские лимфомы

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита

Вторичные заболевания у больных инфекцией, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), включают не только поражения инфекционной природы (среди которых первое место по числу заболевших и летальных исходов занимает туберкулез), но и ряд опухолей. Так, неходжкинские лимфомы (НХЛ) регистрируют у больных ВИЧ-инфекцией в 200—600 раз чаще, чем в общей популяции, а на поздних стадиях болезни (синдром приобретенного иммунодефицита — СПИД) НХЛ регистрируют в 3% случаев [1]. Основную долю (70—90%) НХЛ составляют В-клеточные лимфомы: диффузная крупноклеточная лимфома высокой степени злокачественности (40—60%) и лимфома Беркитта — ЛБ (30—40%) [1, 2]. Некоторые подтипы злокачественных лимфом рассматривают в качестве оппортунистических, поскольку они развиваются только на фоне тяжелого иммунодефицита [3]. ЛБ и лимфогранулематоз могут проявляться даже в отсутствие выраженного снижения числа лимфоцитов CD4. Для них характерны агрессивный рост, поздняя диагностика (диагноз часто устанавливают только на поздней стадии заболевания, когда есть экстранодальные очаги), плохой ответ на лечение, неблагоприятный прогноз [4]. Клиническая симптоматика включает увеличение лимфатических узлов — ЛУ (плотные, неподвижные, безболезненные), лихорадку, ночные поты и потерю массы тела. К моменту установления диагноза у многих больных имеется поздняя стадия лимфомы [5] и, даже несмотря на применение антиретровирусной терапии, прогноз остается неблагоприятным [6].

Мы представляем спектр вторичных поражений, которые регистрируются в последние годы у больных ВИЧ-инфекцией, находящихся в заключении, а также приводим клинический пример развития пока еще редкого для подобных мест поражения — ЛБ.

В 2014 г. на диспансерном учете в исправительном учреждении Оренбурга находились 110 ВИЧ-инфицированных осужденных мужчин, возраст которых составил от 21 года до 55 лет. К моменту поступления в исправительное учреждение 86% пациентов нигде не работали, 4% имели первую судимость, 78% — вторую, 18% — 3 судимости и более. Потребителями инъекционных наркотиков были 99 (90%) человек. У пациентов установлены следующие клинические стадии ВИЧ-инфекции: III — у 58, IVА — у 32, IVБ — у 18, IVВ — у 2 больных, т. е. поздние стадии болезни имелись у 47,3% больных. У 42 пациентов число лимфоцитов CD4 достигало более 500 в 1 мкл. У 68 больных число лимфоцитов CD4 в крови составило менее 500 в 1 мкл, а среди них у 9 отмечено очень низкое содержание клеток CD4 (от 59 до 182 в 1 мкл). У пациентов с низкими параметрами иммунитета наблюдали наиболее тяжелые и разнообразные проявления вторичных поражений, среди которых — туберкулез легких (у 18), бактериальная пневмония (у 14), опоясывающий лишай (у 6), орофарингеальный кандидоз (у 10), стрептодермия (у 2), рак гортани (у 1), серозный менингит невыясненной этиологии (у 2) и др. Сопутствующий сифилис регистрировали у 3 пациентов. Антиретровирусную терапию (АРВТ) получали 28 пациентов, остальные, имевшие показания к ее началу, категорически отказывались от терапии. Редким вторичным поражением, впервые выявленным в данном учреждении, была Л.Б. Приводим это клиническое наблюдение.

Больной Б., 33 года, активный потребитель психотропных препаратов. ВИЧ-инфекция диагностирована в 2012 г. при заключении в исправительное учреждение в третий раз сроком на 3 года. На учете в центре СПИД не состоял. До февраля 2014 г. ничем не болел, за медицинской помощью не обращался. В медицинскую часть исправительного учреждения обратился 27 февраля с жалобами на припухлость шеи справа. При осмотре выявлен безболезненный шейный ЛУ справа диаметром 5 см. По поводу «шейного лимфаденита» назначена антибактериальная терапия, которая к улучшению не привела. Заключение по ультразвуковому исследованию ЛУ: реактивный лимфаденит. В это время у пациента регистрировали выраженную иммуносупрессию (число лимфоцитов CD4 69 в 1 мкл). В анализе крови гемоглобин 123 г/л, эритроциты 4,3·10⁹/л, СОЭ 55 мм/ч. Обзорная рентгенография легких патологии не выявила. В мае 2014 г. больной осмотрен онкологом, который предположил лимфосаркому, однако не исключал туберкулез шейных ЛУ. С диагностической целью произведена биопсия ЛУ и обнаружена опухоль, имеющая строение лимфосаркомы, врастающая в поперечно-полосатую мускулатуру с разрушением мышечных клеток. Патогистологический диагноз: лимфома Беркитта. Начата химиотерапия (винкристин, рубицин, преднизолон), но от АРВТ больной категорически отказывался. В течение 1 мес состояние прогрессивно ухудшалось, появились болезненность шеи с иррадиацией в правую руку и ногу, озноб, выраженное потоотделение, снижение массы тела, слабость; повысилась температура тела до фебрильной. Status localis: шейная область справа деформирована за счет округлого гиперемированного, плотного, неподвижного образования диаметром около 15 см, рубец после биопсии (см. рисунок, а). Лишь за 1 мес до смерти пациент дал согласие на лечение ВИЧ-инфекции. Ко времени досрочного освобождения (8 июля 2014) состояние больного было тяжелым, отмечалось прогрессивное снижение массы тела, жаловался на резкую слабость, пораженный ЛУ увеличился в диаметре до 20 см (см. рисунок, б). Летальный исход наступил 8 августа.

Таким образом, в исправительном учреждении Оренбурга в 2014 г. находились почти 50% пациентов с развернутыми стадиями ВИЧ-инфекции, у которых регистрировали различные вторичные/оппортунистические поражения. Большинство имеющих показания у началу АРВТ больных отказывались от лечения. Редким вторичным поражением являлась ЛБ, которая развилась у пациента на фоне глубокой иммуносупрессии.