Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Васильев С.А.

Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

Виноградов В.Л.

НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва

Гемджян Э.Г.

Гематологический научный центр Минздрава РФ, Москва, Россия

Орел Е.Б.

Гематологический научный центр Минздрава России, Москва

Шевелев А.А.

Гематологический научный центр Минздрава России, Москва

Марголин О.В.

Гематологический научный центр Минздрава России, Москва

Опыт амбулаторного лечения больных с тромбозами и тромбофилиями

Авторы:

Васильев С.А., Виноградов В.Л., Гемджян Э.Г., Орел Е.Б., Шевелев А.А., Марголин О.В.

Подробнее об авторах

Журнал: Терапевтический архив. 2013;85(12): 47‑50

Просмотров: 2318

Загрузок: 304


Как цитировать:

Васильев С.А., Виноградов В.Л., Гемджян Э.Г., Орел Е.Б., Шевелев А.А., Марголин О.В. Опыт амбулаторного лечения больных с тромбозами и тромбофилиями. Терапевтический архив. 2013;85(12):47‑50.
Vasil'ev SA, Vinogradov VL, Gemdzhyan EG, Orel EB, Shevelev AA, Margolin OV. Experience with outpatient treatment for thromboses and thrombophilias. Therapeutic Archive. 2013;85(12):47‑50. (In Russ.)

аКЛ — антитела к кардиолипину

АФС — антифосфолипидный синдром

ВА — волчаночный антикоагулянт

ГГЦ — гипергомоцистеинемия

ГП-1а, 1b, IIIа — гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов

МТГФР — метилентетрагидрофолатредуктаза

фВ — фактор Виллебранда

PAI-1 — plasminogen activator inhibitor 1 (ингибитор активатора плазминогена-1)

Оценка эффективности диагностики и возможностей амбулаторного лечения тромбозов при различных тромбофилиях остается актуальной [1, 2]. Для предупреждения госпитализации пациентов с тромбофилиями и тромбозами необходимо своевременно выявить заболевание и вовремя начать его лечение. Нами накоплен опыт амбулаторной диагностики и лечения больных с различными тромбофилическими состояниями.

Многообразие этиологии тромбофилий и тромбозов обусловливает необходимость усовершенствования их диагностики [3—5]. Своевременное выявление наследственных или приобретенных тромбофилий обеспечивает раннюю профилактику развития тромбоза, а также успех лечения. При этом нельзя не подчеркнуть роль как генетической диагностики, так и лабораторных коагулологических исследований в типировании тромбофилических состояний.

Генетические полиморфизмы факторов свертывания крови (далее — мутации) являются одним из факторов развития тромбозов. Однако трудно утверждать, что эти мутации служат единственной причиной тромботических заболеваний. Нередко им сопутствуют различные виды патологии, которые могут рассматриваться как причина тромботических осложнений [6, 7].

Целью настоящего исследования явилось изучение диагностической значимости сочетаний тромбогенных генетических мутаций с различными патологическими состояниями и лабораторными маркерами при тромбофилиях. Кроме того, нами оценена эффективность лечения больных с тромбозами в амбулаторных условиях в зависимости от формы и длительности заболевания.

Материалы и методы

Обследовали 172 пациентов, из них 102 женщины и 70 мужчин в возрасте от 15 лет до 81 года с различными формами тромбофилических состояний. У 132 больных выявлены генетические мутации, из них у 125 множественные. У 130 больных с генетическими нарушениями диагностированы тромбозы. Локализация тромбозов была весьма разнообразной, однако чаще всего они выявлялись в венах нижних конечностей (42% случаев). Нередко встречалась тромбоэмболия легочной артерии (28% случаев) (табл. 1).

Диагностика периферических тромбозов в большинстве случаев осуществлялась при помощи ультразвукового исследования сосудов.

Наблюдавшиеся больные обследованы коагулологическими и генетическими методами (табл. 2).

Результаты

Наиболее часто встречавшимися лабораторными маркерами тромбофилий были ГГЦ (55% случаев), синдром «липких» тромбоцитов (41%), а также компоненты АФС (ВА, аКЛ, антитела к гликопротеину-1а — ГП-1а) (38%).

У 132 обследованных больных с различными тромбофилиями выявлены генетические мутации, ассоциирующиеся с патологией системы гемостаза, у 125 из них — носившие множественный характер (табл. 3).

Чаще всего диагностировались такие тромбогенные мутации, как PAI-1 (у 73% больных), МТГФР (60%), ГП-1а (50%) и фибриноген (42%).

Так как остается неясным, что генетические аномалии однозначно предопределяют развитие тромбозов, мы изучили взаимосвязь тромбогенных мутаций и ряда клинических и лабораторных показателей у обследованных больных (табл. 4).

Чаще всего генетическим аномалиям сопутствовали ГГЦ (у 49% больных) и АФС (31%). Нередко встречалось сочетание сразу обоих маркеров (22%).

Лечение больных с тромбозами мы проводили, опираясь на диагностику вариантов тромбофилий с использованием комбинированных схем терапии. Лечение включало назначение препаратов следующих групп: низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, надропарин, далтепарин), непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, тиклопидин, клопидогрел), витамины (фолиевая кислота, В6, В12, никотиновая кислота), вазопротекторы (антистакс, детралекс, вазокет). У пациентов с АФС применяли лечебный плазмаферез объемом 300—400 мл с замещением изотоническим раствором натрия хлорида, на курс 6—10 процедур [8—10].

Мы обнаружили, что эффективность лечения во многом зависела от продолжительности исходного тромботического процесса (см. рисунок).

Рисунок 1. Степень реканализации тромбов в зависимости от длительности заболевания.
При острых тромбозах продолжительностью менее 1 мес частота реканализации тромбов достигала 84—90%. При подострых тромбозах продолжительностью от 1,5 до 3 мес реканализация тромбов отмечалась в 50—65% случаев. При хронических тромбозах продолжительностью от 4 мес до 1 года и более частота реканализации была самой низкой — 5—15%.

Заключение

Полученные данные показывают, что тромбофилии приводят к тромбозам чаще всего при сочетании генетических предрасположенностей с внешними приобретенными тромбогенными факторами.

Использование в комбинации различных методов диагностики (УЗИ сосудов, исследование генетических полиморфизмов факторов свертывания крови, лабораторные коагулологические исследования, выявление биохимических вариантов тромбофилий) повышает эффективность и существенно ускоряет выявление тромбофилической патологии, что позволяет в максимально ранние сроки начать медикаментозное лечение, иногда в сочетании с лечебным плазмаферезом, которые, по нашим данным, являются эффективными при проведении их и в амбулаторных условиях.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.