Редкий случай рабдомиолиза при тепловом ударе у спортсмена

В медицинской практике анализ случаев смерти во время физических упражнений приобретает все большее значение в связи с ростом популярности занятий спортом среди непрофессионалов. В литературе описаны случаи смерти от теплового удара в таких видах спорта, как американский футбол, теннис, триатлон, плавание, бег и др. [1, 2]. В марафоне частота тепловых ударов составляет, по некоторым данным, 1 случай на 10 тыс. финишировавших спортсменов [3].

Показано, что вероятность развития теплового удара существенно зависит как от внешних факторов (температура окружающего воздуха, влажность, ветер, яркость солнечного света, одежда спортсмена), так и от внутренних (индивидуальный уровень метаболизма, дегидратация, депривация сна, низкий уровень подготовки, физическое недомогание, большая масса тела, недостаточная акклиматизация) и неправильно организованной физической нагрузки в момент происшествия [4, 5].

При занятиях спортом в условиях нарушенного теплообмена одним из вариантов клинического течения теплового удара является развитие рабдомиолиза, на что влияют также тип и интенсивность физической нагрузки и питание спортсмена [6]. Кроме того, установлено, что гипоксемия, ацидоз, гипертермия и обезвоживание способствуют развитию рабдомиолиза у лиц с гемоглобинопатией, вплоть до смертельного исхода при спортивной нагрузке [7, 8].

Приводим описание случая смерти спортсмена из собственной практики, который представляет интерес в связи с хорошо задокументированным на до- и госпитальном этапах клиническим течением и подробным морфологическим исследованием. Понимание взаимодействия нескольких факторов развития летального исхода позволит лучше предотвращать подобные случаи смерти среди лиц, занимающихся спортом, а также восстанавливать патогенетическую цепочку при судебно-медицинском исследовании.

Спортсмен возрастной группы 25—30 лет принимал участие в полумарафоне (21,1 км). Старт состоялся в 08:30 утра, температура воздуха в городе с 09:00 до 12:00 составляла +24—28 °C, без осадков, влажность — 49—39%, атмосферное давление — 750 мм рт.ст., ветер восточный, 2 м/с, ультрафиолетовый индекс — 5. После прохождения 15-го километра спортсмен упал в обморок, ему потребовалась медицинская помощь.

На догоспитальном этапе мужчина был интубирован, начата искусственная вентиляция легких (ИВЛ), катетеризирована яремная вена, проведена внутривенная инфузия растворов глюкозы 10% 500 мл, натрия хлорида 0,9% 500 мл, введен кетамин 100 мг, мидазолам 5 мг.

В 11:41 спортсмен был доставлен в отделение реанимации и интенсивной терапии в тяжелом состоянии, уровень сознания — медседация, по шкале комы Глазго (ШКГ) — 6 баллов. Температура тела при поступлении 40,7 °C. Кожа и видимые слизистые оболочки чистые, бледные, цианоза и отеков не отмечалось. Пациенту была проведена седация (пропофол 1% — 25 мл/ч, рокуроний 1% — 4 мл/ч). Дыхание на ИВЛ эффективное, хрипы отсутствовали, сатурация кислорода 97%. Тоны сердца — приглушены, ритмичные, артериальное давление (АД) 150/63 мм рт.ст., частота сердечных сокращения (ЧСС) 142 уд/мин. На электрокардиограмме был отмечен синусовый ритм. Язык чистый, влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, не напряжен, безболезненный при пальпации. Перистальтика выслушивалась, активная. По назогастральному зонду отходила темно-зеленая жидкость с фрагментами пищи. Печень не увеличена. Мочеиспускание через уретральный катетер. При компьютерной томографии головного мозга и органов грудной клетки признаков патологических и костно-травматических изменений не выявлено. На эхокардиографии зон гипокинезии, акинезии, дискинезии миокарда не выявлено. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости отмечены признаки диффузных изменений паренхимы печени, отек перивезикульной клетчатки желчного пузыря, диффузные изменения поджелудочной железы, ослабление перистальтики петель тонкого кишечника. При ультразвуковом исследовании вен верхних конечностей установлены признаки межмышечных футляров обеих верхних конечностей (преимущественно слева). Определялись анэхогенные жидкостные прослойки между мышечными футлярами, сами мышцы утолщены, повышенной эхогенности, с нарушенной архитектоникой. Отграниченных жидкостных скоплений не выявлено. По данным электроэнцефалографии (ЭЭГ), основная активность была представлена устойчиво, дезорганизована, зональные различия сглажены. При проведении функциональных проб значимых изменений корковой ритмики не отмечалось. При проведении ЭЭГ данных за пароксизмальные формы активности не выявлено. При ультразвуковом исследовании почек — признаки невыраженных изменений паренхимы обеих почек. Анализы крови показали следующие результаты: Hb 153—142 г/л; гематокрит 43,6—40,8%; эр. 5,22—4,8·10¹²л; л. 9,1—16,9·10⁹л; тр. 210—348·10⁹л; общий белок 82—58 г/л; общий билирубин 10,2—67,3 мкмоль/л; креатинин 221—321 мкмоль/л; мочевина 8,5—7,4 ммоль/л; глюкоза 10,6—9,11 ммоль/л; аланинаминотрасфераза (АЛТ) 18,8—14 999 Ед/л; аспартатаминотрасфераза (АСТ) 46,2—16 608 Ед/л; общая креатинфосфокиназа 1467—101 802 Ед/л; миоглобин 136 803 мкг/л. Кокаин, морфин, другие трициклические антидепрессанты и антидепрессанты иных химических групп, другие барбитураты, кетамин, клоназепам, фенциклидин, метадон, амфетамин, метамфетамин (МДМА) 3,4-метилендиоксиметамфетамин, тетрагидроканнабинол — не обнаружены.

На 2-е сутки после госпитализации пациента был проведен консилиум. В связи с развитием полиорганной недостаточности, включая развитие рабдомиолиза, гипокоагуляции, тромбоцитопении вследствие теплового удара, была выполнена процедура гемодиафильтрации, плазмообмен. Проводили вазопрессорную поддержку (норэпинефрин в нарастающих дозах), ИВЛ. Рекомендованы фасциотомия и перевод в центр экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО). При выписке состояние пациента оставалось крайне тяжелым, нестабильным. Диагностирована кома 2—3-й степени, 3 балла по ШКГ, медседация не проводилась. Температура тела составляла 36,5 °C. Отмечался плотный отек верхней и нижней левых конечностей. На шее, в области левого локтевого сгиба, на животе — гематомы. АД 102/65 мм рт.ст. на вазопрессорах. ЧСС 83 уд/мин. Мочеиспускание через уретральный катетер. Диурез снижен, олигоанурия. Проводилась АВ-ЭКМО. Пациент был переведен в другой стационар.

При переводе дополнительно оксигенация осуществлялась за счет работы мембранного оксигенатора. АД 130/58 мм рт.ст. на вазопрессорах и АВ-ЭКМО, ЧСС 90 уд/мин. Тоны сердца приглушенные. Язык розового цвета с темно-коричневым налетом. Живот увеличен, не участвует в акте дыхания, при пальпации плотный. Мочеиспускание по катетеру, цвет мочи темный (цвет заварки). Локально — лампасные разрезы по латеральной поверхности левого бедра и левого плеча и предплечья с диапедезным кровотечением. Температура тела составляла 35 °C. Пульсация пальпаторно не прослеживалась на нижних конечностях. Отмечалось активное промокание повязок геморрагическим отделяемым на уровне послеоперационных ран и месте стояния катетеров. Диурез через мочевой катетер — анурия. По данным анализов крови выявлены грубые метаболические нарушения, лактат-ацидоз, анемия, гипогликемия, гиперкалиемия. При ультразвуковом исследовании забрюшинного пространства — признаки свободной жидкости в брюшной полости, газа в системе воротной вены, газа в стенке тонкой кишки, нарушения кровоснабжения стенки тонкой кишки. При эхокардиографии — сократительная способность миокарда левого желудочка снижена. Фракция выброса левого желудочка составляла 50—52% (Simpson).

Была проведена консультация сердечно-сосудистого хирурга. Отмечены: контрактура голеностопных суставов; икроножные мышцы напряжены, больше слева. Пульсация артерий отсутствовала на всех уровнях с обеих сторон, лампасные разрезы по латеральной поверхности левого бедра и левого плеча и предплечья с диапедезным кровотечением. У пациента была диагностирована формирующаяся ишемическая гангрена обеих нижних конечностей. Проводилась экстракорпоральная детоксикация. Результаты анализов крови были следующими: Hb 33 г/л; гематокрит 11,9%; эр. 1,26·10¹² л; л. 3,4·10⁹ л; тр. 23·10⁹ л; общий белок 20,71—12,28 г/л; альбумин 7,08 г/л; общий билирубин 18,66—10,19 мкмоль/л; креатинин 289,96—292,21 мкмоль/л; мочевина 6,92—7,17 ммоль/л; глюкоза 4,4—4,55 ммоль/л; креатинфосфокиназа МВ 1588,25—2120,6 Ед/л; АЛТ 4538,48—7484,72 Ед/л; АСТ 6381,27—9890,65 Ед/л; альфа-амилаза 457,95—403,88 Ед/л; pH 7,249—7,372; лактат 0—27 ммоль/л; глюкоза 4,5—3,7 ммоль/л; общая креатинфосфокиназа 33 999,33—95 936,66 Ед/л; тропонин 2,6.

В дальнейшем состояние пациента — с резким ухудшением, зафиксирована брадикардия, перешедшая в асистолию. Начаты реанимационные мероприятия, в течение 30 мин неэффективны. К вечеру 3-х суток после происшествия была констатирована смерть пациента.

При наружном исследовании установлено, что погибший был крепкого телосложения, повышенной упитанности, длиной тела 184 см, массой тела 99 кг (ИМТ=28 кг/м²), подгрудинный угол ближе к прямому, межреберья широкие.

На внутренней поверхности левых плеча и предплечья, в прилегающих областях передней и задней поверхностей на всем их протяжении на обширном продольном участке с нечеткими контурами общими размерами 64×21 см кожа грязно-красно-синюшная, с множественными рассеянными мелкоочаговыми темно-красно-синюшными внутрикожными кровоизлияниями. На фоне изменений на внутренней поверхности плеча и предплечья на всем протяжении — продольный зияющий операционный разрез длиной 42 см, в глубине его в области плеча и предплечья — грязно-красноватые тускловатые мышцы с неравномерно рассеянными очаговыми и местами сливными темно-красно-синюшными кровоизлияниями под фасциями, подкожный жир здесь тусклый, грязно-красноватый, с аналогичными вышеописанным кровоизлияниями (рис. 1 на цв. вклейке). На наружной поверхности левого бедра и в прилегающих областях его передней и задней поверхностей аналогичного вида и характера участок общим размером 54×36 см, на наружной поверхности бедра продольный зияющий операционный разрез, аналогичный вышеописанному, длиной 44 см, между краями его выбухают грязно-красно-желтовато-коричневые тусклые мышцы с аналогичными вышеописанным кровоизлияниями. На задней и боковых поверхностях правой верхней конечности, на задней и наружной поверхностях правой нижней конечности хаотично рассеяны округлые и продольные неправильно овальные участки диаметром 3—7 см и размером до 17×9 см, часть которых с нечеткими расплывчатыми контурами, участки красновато-синюшные, часть с четкими неровными крупно-фестончатыми контурами, поверхность их грязно-розовая (трофические изменения). Вокруг катетеров и следов медицинских инъекций сливные грязно-красно-синюшные кровоизлияния с нечеткими границами, диаметром до 8,0 см.

Рис. 1. «Вареный» вид мышц левой верхней конечности с некрозами.

При внутреннем исследовании подкожный жир в зонах вышеописанных наружных изменений тусклый, жир левой верхней конечности и левого бедра грязно-коричневатый, с рассеянными точечными тусклыми красными кровоизлияниями, местами со сливными обширными темно-красно-синюшными кровоизлияниями, аналогичные сливные кровоизлияния под фасциями мышц указанных областей. Мышцы левой верхней конечности темные, грязно-красно-синюшные, тусклые, с неравномерно рассеянными хаотичными продольными темно-красно-синюшными кровоизлияниями, мышцы левого бедра на всю толщу с грязно-серо-желтовато-коричневатым оттенком, тусклые, «вареного» вида, с тусклыми сливными кровоизлияниями. При исследовании головного мозга на парагиппокампальных извилинах косопоперечные выраженные борозды от давления краями намета мозжечка, на нижней поверхности продолговатого мозга поперечная борозда, а на нижних поверхностях полушарий мозжечка косопоперечные борозды от давления краем большого затылочного отверстия, образующие единую дугообразную борозду, открытую кверху. Желудочки мозга сужены набухшей тканью мозга, боковые — симметричны. Ткань головного мозга на разрезах тусклая, дрябловатая, бледная, несколько выбухает над поверхностью разреза и липнет к ножу, правильного анатомического строения, с размытой границей между серым и белым веществом, кора набухшая, местами, преимущественно в левых теменной и затылочной долях, грязно-розовая, тусклая. При исследовании легких ткань на всем протяжении суховатая, с вкраплением темно-красных западающих и серо-розовых выбухающих очагов полигональной формы. В нижних долях определяются тусклые участки полигональной формы с четкими контурами, грязно-розовато-красного цвета. Легкие массой 455 (правое) и 369 (левое) г. Сердце размерами 10,9×11,2×5 см, массой 368 г, на ощупь плотное, уплощенно-конической формы, верхушка умеренно заострена. Эпикард бледно-сероватый, гладкий, тонкий, с небольшим количеством жира под ним по ходу сосудов (максимальная толщина клетчатки 0,7 см), с множественными рассеянными синюшно-красными мелкоочаговыми и точечными кровоизлияниями по всем поверхностям сердца. В камерах сердца, преимущественно справа, большое количество бледных эластичных красноватых и серовато-желтоватых свертков крови, камеры не расширены, наложений на эндокарде ушек не обнаружено. Эндокард прозрачный, гладкий, под эндокардом межжелудочковой перегородки в верхней трети аналогичные вышеописанным кровоизлияния. Толщина миокарда левого желудочка 1,6 см, правого желудочка 0,5 см, межжелудочковой перегородки 1,4 см. Мышца сердца на разрезе бледно-желтовато-серовато-коричневого цвета, тусклая, без рубцов и кровоизлияний, глинистого вида. Почки размерами до 11×7×3—4,5 см, массой 176—184 г, плотноватые на ощупь. Под капсулой поверхность серовато-коричневато-желтоватого цвета с грязно-синюшно-розоватыми пестрыми участками с нечеткими контурами, неправильных форм. Ткань почек на разрезах тусклая, бледно-желтовато-серовато-коричневатая, с четко отграниченным корковым веществом и пирамидами, пестрая, толщина коры над пирамидами 1,2 см, вышеописанные участки занимают всю толщу ткани почек, тусклые, пестрые, слегка западают относительно поверхности разреза. В желудке обнаружено около 140 мл грязно-красной мутной хлопьевидной жидкости, слизистая оболочка грязно-красная, тусклая, неравномерно складчатая, местами набухшая, с темно-красными тусклыми, почти черными, мелкоочаговыми и сливными кровоизлияниями на всем протяжении. Нижний край печени выступает из-под реберной дуги на 4 см. Печень размерами 27×18×16×10 см, массой 1672 г, на ощупь глинистая, нижний край закруглен, капсула тонкая, прозрачная, влажная, гладкая, под капсулой правой доли на диафрагмальной поверхности параллельные поперечные грязно-розоватые полосы (отпечатки ребер), ткань на продольном (по диафрагмальной поверхности до ворот) разрезе бледная, грязно-желтая, с неравномерным синюшным крапом, тусклая, в перерезанных сосудах большое количество жидкой красной крови, вышеописанные подкапсульные полосы распространяются в ткань печени на глубину до 1,0 см, где ткань тусклая, бесструктурная. В просвете тощей и подвздошной кишки обнаружено большое количество мутной грязно-серо-коричнево-красной жидкости, стенки кишок на всю толщу грязно-красно-синюшные, слизистая оболочка грязно-красно-синюшная, тусклая. Других значимых патологических изменений не выявлено.

При гистологическом исследовании установлены признаки рабдомиолиза (рис. 2, 3 на цв. вклейке):

Рис. 2. Кровоизлияния с отеком перимизия.

Окраска гематоксилином и эозином.

Рис. 3. Некроз отдельных миоцитов в скелетных мышцах конечностей.

Окраска гематоксилином и эозином.

— в мягких тканях правого плеча: участки отека и диапедезные кровоизлияния в строме, гомогенизация цитоплазмы групп миоцитов с исчезновением поперечной исчерченности, глыбчатым распадом некоторых из них вплоть до некроза;

— в мягких тканях правого бедра: резкое разрыхление стромы в скелетной мускулатуре, диапедезные и мелкие кровоизлияния без клеточной реакции в фиброзно-жировой ткани;

— в мягких тканях правой голени: очаг некроза миоцитов с единичными диапедезными кровоизлияниями в строме, без клеточной реакции, диапедезные и мелкие кровоизлияния без клеточной реакции в фиброзно-жировой ткани;

— в мягких тканях левого плеча: распространенное кровоизлияние инфильтрирующего и расслаивающего характера, с отмешиванием клеток белой крови и масс фибрина, участками отека, участками лейкоцитарной реакции и наличием единичных макрофагов;

— в мягких тканях левого бедра: очаги некроза фиброзной ткани, выраженный отек, распространенное инфильтрирующее кровоизлияние, с участками лейкоцитарной реакции;

— в мягких тканях левой голени: распространенное набухание и гомогенизация цитоплазмы миоцитов вплоть до некроза с глыбчатым распадом отдельных из них, единичные диапедезные и небольшие инфильтрирующие кровоизлияния с пролиферацией малочисленных фибробластов; единичные диапедезные кровоизлияния в строме фиброзно-жировой ткани.

Выявлены признаки выделительного нефроза: наличие эозинофильных мелкозернистых и комковатых масс в просветах канальцев почки (рис. 4, 5 на цв. вклейке).

Рис. 4. Оксифильные массы, мелко-, средне-, крупновакуольная дистрофия нефротелия, желчный пигмент в цитоплазме отдельных клеток, малокровие сосудистого русла.

Окраска гематоксилином и эозином.

Рис. 5. Эритроциты и базофильные массы в канальцах почки.

Окраска гематоксилином и эозином.

Также установлены: неравномерное кровенаполнение внутренних органов, изменение гемореологии, отек головного мозга, очаги разрежения нервной ткани, единичные диапедезные кровоизлияния в мягких мозговых оболочках; очаги фрагментации кардиомиоцитов, очаги набухания и плотного расположения кардиомиоцитов, глыбчатый распад цитоплазмы групп кардиомиоцитов, распространенная вакуольная дистрофия кардиомиоцитов; диапедезные и мелкие кровоизлияния в миокарде, без лейкоцитарной реакции; чередование эмфиземы и дистелектазов в легком; очаги делипидизации клеток коры надпочечника; диапедезные кровоизлияния, очаги дископлексации гепатоцитов. Среди сопутствующих находок — периваскулярный энцефалолизис в головном мозге, периваскулярный кардиосклероз, разрастание жировой ткани вокруг некоторых сосудов миокарда, атрофия групп кардиомиоцитов, жировая дистрофия и портальный склероз печени; липоматоз поджелудочной железы.

Основное заболевание. Тепловой удар при физической нагрузке: температура тела при госпитализации 40,7 °C; кома; отек, ишемия конечностей.

Осложнения основного заболевания. Рабдомиолиз, острая почечная недостаточность (отек мягких тканей и участки некрозов в мышцах конечностей; анурия; миоглобин 136 803 мкг/л, КФК до 101 802 Ед/л; креатинин до 321 мкмоль/л; мочевина до 8,5 ммоль/л; дистрофия почек, выделительный нефроз). Отек, ишемия головного мозга. Субэпикардиальные и субэндокардиальные кровоизлияния, фрагментация, набухание и вакуольная дистрофия кардиомиоцитов. Острая очаговая эмфизема и дистелектазы легких. Острое токсическое поражение печени, дискомплексация гепатоцитов; АЛТ до 14 999 Ед/л; АСТ до 16 608 Ед/л. Анемия (Hb до 33 г/л). Лактатацидоз (до 27 ммоль/л). Делипидизация коры надпочечников. Нарушения гемореологии и микроциркуляции; кровоизлияния в слизистой оболочке желудка; геморрагическое пропитывание слизистой оболочки кишечника.

Медицинские манипуляции и интенсивная терапия. Фасциотомия мышц левого плеча и предплечья, мышц левого бедра. Постановка АВ-ЭКМО. Процедуры гемодиафильтрации. Катетеризация периферических и центральной вен. Инфузионная терапия, вазопрессорная поддержка. ИВЛ.

Сопутствующие заболевания. Атрофия миокарда, кардиолипоматоз, периваскулярный кардиосклероз. ИМТ=28 кг/м². Жировая дистрофия и портальный склероз печени; липоматоз поджелудочной железы.

Для нашего региона смерть в результате гипертермии не является типичным видом, для сравнения в Австралии в 2001—2018 гг. установлено 38 смертей, связанных с гипертермией только во время занятий спортом [9]. Тем не менее тепловой удар является 3-й по значимости причиной смерти у спортсменов во время физической активности, а в целом при развитии этого состояния летальность составляет до 27% [10]. Предупреждение этого состояния не менее важно, чем предотвращение внезапной сердечной смерти во время занятий спортом [11].

Показано, что рабдомиолиз часто развивается у спортсменов, не адаптированных к новой интенсивной нагрузке, часто независимо от других факторов риска и без гипертермии, поэтому для случаев смерти, связанных с гипертермией, целесообразно выделить отдельное состояние — гипертермический рабдомиолиз при физической нагрузке [12, 13]. В представленном случае из внутренних факторов имелись лишь особенности конституции (рост 184 см, гиперстеническое телосложение, развитая мускулатура), а также избыточная масса тела (масса тела 99 кг, ИМТ=28 кг/м²). Гипертермия при занятиях спортом может развиваться уже в течение первых 60 мин после начала занятий и не всегда требует экстремальной температуры окружающей среды, а в ряде случаев может быть связана с генетической предрасположенностью к тепловой непереносимости [14]. Это нашло подтверждение и в настоящем случае (температура окружающего воздуха составляла +24—28 °C, 1 случай потери сознания со смертельным исходом среди более 100 тыс. участников забега по всей России).

Кроме того, неблагоприятный исход развивается при комплексном взаимодействии внешних и внутренних условий и часто носит индивидуальный характер, не позволяя выделить ведущее звено в патогенезе [15]. В нашем случае у спортсмена с конституционно-метаболическими особенностями в условиях интенсивной длительной физической нагрузки развилось тяжелое нарушение терморегуляции с гипертермией до 40,7 °C и утратой сознания. В последующем на фоне гипертермии в перегруженных интенсивной нагрузкой мышцах (лактатацидоз) развились отек и некроз с выбросом продуктов распада в кровоток (рабдомиолиз с миоглобинемией), что усугублялось патологическими изменениями в стенках кишок (на всю толщу грязно-красно-синюшные, слизистая оболочка грязно-красно-синюшная, тусклая) с развитием эндотоксикоза. Эндотоксикоз и миоглобинемия привели к тяжелому острому поражению почек (миоглобинурийный нефроз) и печени (некрозы гепатоцитов и кровоизлияния), анурии и развитию системной воспалительной реакции с нарушением гемореологии и микроциркуляции. Наряду с перечисленными полиорганными проявлениями, нарастающий отек головного мозга усугублял общее тяжелое состояние, которое не могло быть компенсировано даже с учетом своевременного оперативного вмешательства и интенсивной терапии и привело к летальному исходу.

В отечественной практике не встретилось описание случая со схожим анамнезом (возраст не указан, во время забега — потеря сознания, госпитализация в коме с гибелью пациента на 2-е сутки) [16]. Однако в представленном коллегами случае на госпитальном этапе в 1-е сутки наблюдали развитие судорог, а почечная недостаточность и рабдомиолиз морфологически не были подтверждены. По результатам исследований сделан вывод о том, что причиной смерти послужил отек головного мозга вследствие развития теплового удара при высокоинтенсивной физической нагрузке как возможном условии, т.е. патогенез в данном случае существенно отличался за счет преимущественно мозговой симптоматики от описанного случая гипертермического рабдомиолиза.

Кроме того, в собственной практике мы неоднократно сталкивались со случаями гибели лиц во время занятий различными видами спорта, однако чаще наблюдали различные сердечно-сосудистые катастрофы у лиц с отягощенным анамнезом при физической нагрузке (базальные субарахноидальные кровоизлияния, ишемические и неишемические инфаркты миокарда, фатальные нарушения ритма при кардиомиопатиях). При гистологическом исследовании миокарда в представленном в данной работе случае особо отметили резкое малокровие артериального, капиллярного русла, в отдельных полях зрения венозное малокровие. Гиперэозинофильные плотно расположенные кардиомиоциты имели контрактурные повреждения. Как это ни парадоксально, подобная микроскопическая картина изменений в сердце (рис. 6 на цв. вклейке), которую наблюдали при гибели на 3-и сутки госпитализации, характерна для холодовой травмы при наступлении смерти до 3—5 ч после госпитализации [17] и может быть обусловлена длительным сохранением способности сердца сокращаться даже в условиях экстремальной физической нагрузки, гипертермии и нарушения гемореологии с потерей жидкости. Таким образом, тщательное морфологическое исследование позволяет исключить сердечную патологию (кардиомиопатию, нарушения ритма и проводимости) как первоначальную причину потери сознания и развития комы в момент занятия спортом.

Рис. 6. Малокровие миокарда.

Окраска гематоксилином и эозином.

Следует отметить, что в настоявшем исследовании не были доступны данные об одежде и головном уборе, в которых бежал спортсмен, об его режиме подготовки к соревнованиям, режиме сна накануне, питьевом режиме и питании во время забега. Кроме того, не были известны сведения о прижизненной диагностике какой-либо патологии (ранее описанные симптомы рабдомиолиза после спортивных занятий, перенесенные инфекционные заболевания). Также в настоящее время у нас не существует возможности исследовать генетические причины развития фатального гипертермического рабдомиолиза (гемоглобинопатии, факторы нарушения терморегуляции). Таким образом, эти факторы также не могут быть полностью исключены как повлиявшие на летальный исход у данного пациента.

Представленный случай демонстрирует один из вариантов клинического течения теплового удара при занятии спортом. На наступление летального исхода и патогенез гипертермического рабдомиолиза повлияли следующие факторы:

— длительная изнуряющая физическая нагрузка (длительный забег);

— температура окружающего воздуха (выше +24 °C);

— конституция погибшего (гиперстеник);

— избыточно развитая мышечная и жировая масса (ИМТ=28 кг/м²);

— лактатацидоз.

Более тщательная подготовка к соревнованиям, планирование питания, гидратации, защиты от солнца в соответствии с погодными условиями, недопущение перегрузки во время занятий спортом, а также регулярное медицинское обследование могут предупредить летальность при подобной физической нагрузке.

При судебно-медицинском исследовании погибших спортсменов при отсутствии клинических данных полезно обращать внимание на изменения, характерные для рабдомиолиза с миоглобинурийным нефрозом, по возможности послойно исследовать мускулатуру, обязательно гистологически исследовать почки и направлять кровь и мочу для биохимического определения миоглобина.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.