Введение

Судебно-медицинская экспертиза радиационной травмы является одним из актуальных и наименее изученных разделов судебной медицины. В литературе описаны преимущественно результаты судебно-медицинских исследований случаев острой лучевой болезни [1]. В то же время хронические радиационные поражения остаются малоизвестными для врачей — судебно-медицинских экспертов и изучаются, прежде всего, в клинике профессиональных болезней применительно к условиям внутреннего облучения вследствие инкорпорирования радиоактивных веществ [2].

Цель настоящей публикации — представить редкое клиническое наблюдение смерти мужчины от пролонгированного неравномерного внешнего облучения вследствие умышленного применения источника ионизирующего излучения в противоправных целях.

Материал и методы

Материалом для исследования послужили выписка из истории болезни пациента, данные аутопсийного патолого-анатомического исследования и результаты гистологии. Гистологические препараты окрашивали гематоксилином и эозином и изучали с помощью световой микроскопии.

Результаты и обсуждение

Клинические проявления заболевания вследствие пролонгированного неравномерного внешнего облучения от источника ионизирующего излучения были описаны ранее в работе Е.Е. Гогина и соавт. [3].

Пациент 62 лет поступил в отделение гнойной хирургии в октябре 1993 г. с жалобами на наличие обширной болезненной язвы в поясничной области. Со слов больного, в феврале того же года без видимых причин в указанной области появилась выраженная пигментация кожи, которую впервые заметила супруга пациента, а затем в центре участка возникла язва. В первое время ввиду умеренной болезненности это мало беспокоило пациента. Амбулаторное лечение у врачей — специалистов разного профиля эффекта не давало. Со временем язва увеличилась в размерах, появились выраженные боли, а затем зловонное гнойное отделяемое. При тщательном сборе анамнеза не удалось выявить возможные контакты больного с источниками паразитарного, химического, лучевого и другого специфического поражения. Отсутствовали также признаки нейротрофической природы язвы. За время болезни масса тела пациента уменьшилась на 15 кг, что заставляло врачей предполагать опухолевую природу заболевания. Нарастающее ухудшение состояния пациента и неопределенность диагноза послужили причиной госпитализации в стационар.

При поступлении состояние пациента было определено как относительно удовлетворительное. Больной жаловался на общую слабость и снижение аппетита. При осмотре на спине от нижнегрудного отдела до верхней части ягодиц отмечалась пестрая бурая пигментация кожи, в центре которой имелся глубокий, проникающий на всю толщу кожи и подкожной клетчатки язвенный дефект круглой формы диаметром 15—17 см. Дно его было представлено некротизированными тканями серо-зеленого цвета с обильным гнойным отделяемым с неприятным запахом. Ткани вокруг язвы имели хрящевую плотность. В посеве отделяемого из раны был выявлен рост золотистого стафилококка. Исследование язвы на глубокий микоз дало отрицательный результат. По данным гистологического исследования биоптатов кожи из краев язвенного поражения и пигментированных участков, у пациента выявлено хроническое неспецифическое воспаление. Результаты общего клинического анализа крови: Hb 83 г/л, эр. 1,9∙10¹²/л, гематокрит 22%, тр. 136∙10⁹/л, л. 6,3∙10⁹/л, н. 91%, мц. 0,5%, палочкоядерные 6%, сегментоядерные 85%, лимф. 1,5%, мон. 7%, СОЭ 72 мм/ч. При рентгенографии позвоночника и КТ области язвы изменений костей и окружающих мягких тканей не обнаружено. При сцинтиграфии костей скелета очагов патологического накопления изотопа не выявлено. При гистологическом исследовании препаратов костного мозга, полученного при трепанационной биопсии верхней задней ости подвздошной кости слева, обнаруживались единичные костные балки, отдельные кроветворные клетки в разной степени созревания, единичные мегакариоциты, некоторое увеличение количества плазматических клеток.

Местное и общее лечение эффекта не давало: не было выявлено даже незначительных признаков эпителизации. В итоге, исходя из соображений нетипичного расположения и самого характера поражения («трофическая» язва) при полном отсутствии признаков регенерации, как и опухолевой трансформации язвенного дефекта, консилиумом лечащих врачей было высказано предположение о лучевой природе заболевания. Важным аргументом в пользу этого предположения стала диссоциация относительно благополучной картины периферической крови и морфологических признаков опустошения костного мозга, обнаруженных при исследовании трепанобиоптата подвздошной кости. Дальнейшее течение болезни приобрело драматичный характер: 15.11.93 у больного возникло профузное желудочное кровотечение с критическим падением уровня Hb до 33—40 г/л. При срочной гастроскопии были обнаружены три крупные язвы в кардиальном и субкардиальном отделах желудка. Нарастал уровень азотистых шлаков в крови. Был установлен зонд Блекмора, проводилась гемостатическая и кровозамещающая терапия, однако в результате повторных профузных желудочных кровотечений больной скончался спустя 36 сут от момента поступления в лечебное учреждение.

Клинический диагноз: лучевые поражения поясничной области с образованием обширной трофической язвы мягких тканей, повреждением почек и костного мозга тазовых костей с развитием нарастающей почечной недостаточности. Операция некрэктомии, биопсия из язвы от 15.10.93. Острые множественные (лучевые?) язвы кардии и субкардиального отдела желудка с повторными массивными кровотечениями. Постгеморрагическая анемия. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Ишемическая болезнь сердца. Атеросклеротический кардиосклероз. Диффузный пневмосклероз. Эмфизема легких. Дистрофия внутренних органов.

Данные аутопсийного патолого-анатомического исследования

Кожные покровы в области лица и верхней половины туловища бледные с желтоватым оттенком. На кожных покровах спины в области нижнегрудного и верхнепоясничного отделов позвоночника имеется язвенный дефект размером 11×9 см овальной формы. В дне определяются остистые отростки позвонков. Дно язвы белесоватого цвета, края пологие темно-коричневого цвета, на разрезе в дне язвы определяется плотная белесоватая соединительная ткань. Вокруг язвы на разрезе кожа, подкожно-жировая клетчатка и мышцы обычного вида. Гистологическое заключение: хроническая лучевая язва кожи.

Слизистая оболочка пищевода продольно-складчатая, сероватого цвета; в желудочно-пищеводном переходе имеется 5 язвенных дефектов мягкой консистенции с серовато-зелеными краями, линейной формы длиной до 1,4 см, шириной до 0,4 см; дно бледно-красного цвета. В желудке содержится 830 г темно-красных свертков крови, складки слизистой оболочки сглажены. В теле желудка имеется 4 язвенных дефекта на передней стенке размерами 1,2×1,6 и 2,5×1,6 см; на задней стенке — 2,7×1,6 и 1,2×1,1 см. Все язвенные дефекты неправильной формы, края их пологие, мягкой консистенции; в дне отдельных язв определяются аррозированные сосуды. Гистологическое заключение: острые поверхностные язвы желудка без признаков регенерации на фоне диффузного хронического атрофического гастрита.

Костный мозг грудины и бедренной кости темно-красного цвета. Гистологическое заключение: гиперплазированный красный костный мозг (60—80% в соотношении с жировым), представленный всеми тремя ростками кроветворения в нормальных соотношениях.

Костный мозг грудных и поясничных позвонков серовато-желтый; при гистологическом исследовании — костные балки с очагами пазушного рассасывания, между ними местами сохранен лишь жировой костный мозг; небольшие участки красного костного мозга, представленного всеми ростками кроветворения, сохраняются частично.

Патолого-анатомический диагноз: острые множественные (9) язвы субкардиального отдела и тела желудка смешанного генеза, без признаков регенерации, с аррозией сосудов. Острое малокровие: желудочное кровотечение (830 мл), свежая и измененная кровь в просвете тонкой и толстой кишки, кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца, малокровие внутренних органов, бледность слизистых оболочек и трупных пятен; умеренный отек легких. Желудочно-кишечные кровотечения клинически от 15.11.93, 16.11.93, 17.11.93, 18.11.93. Ранняя лучевая язва кожи грудопоясничного отдела спины, лучевой фиброз мягких тканей дна и краев язвы. Операция некрэктомии от 15.10.93. Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) 1—2-й степени: анемия (клинически эр. 1,56∙10¹²/л, Hb 61 г/л), выраженный склероз печени, сердца, почек. Умеренно выраженный атеросклероз аорты, венечных артерий сердца.

Дозиметрические оценки проводили посмертно с применением двух подходов. Поглощенная доза облучения, определенная по величине электронного парамагнитного резонанса (ЭПР) в образцах эмали изъятых на вскрытии зубов (общая масса образцов 34,5 мг), составила 192—198 сГр. В то же время восстановленная впоследствии расчетным путем абсорбированная фракционно доза облучения была оценена равной 30—40 Гр. Произвести расчетные вычисления стало возможным по окончании оперативно-следственных мероприятий по месту работы умершего, в ходе которых был обнаружен и изъят закрытый радиоактивный источник ¹³⁷Cs (смешанный бета- и гамма-излучатель) активностью 3 Ки (1,1∙10¹² Бк), умышленно вмонтированный в полость спинки рабочего кресла на уровне поясничной области сидящего человека ростом 170—180 см.

Генез смерти можно интерпретировать следующим образом: на фоне пролонгированного резко неравномерного облучения от радиоактивного источника ¹³⁷Cs, размещенного в спинке рабочего кресла умершего, у пациента развилась хроническая лучевая болезнь. Начальным проявлением радиационной травмы явилось местное лучевое поражение («лучевой ожог») с образованием первичной лучевой язвы поясничной области [4]. В дальнейшем на фоне непрекращающегося «размена» энергии ионизирующего излучения в зоне проекции радиоактивного источника сформировались радиационно-индуцированные гипо-/апластические поражения костного мозга подвздошных костей, грудных и поясничных позвонков с викарной (заместительной) гиперплазией костного мозга грудины и бедренных костей. Последняя в течение длительного времени обеспечивала поддержание относительно благополучной картины периферической крови. Одновременно развивались прогрессирующие склеротические изменения внутренних органов (печени, сердца, почек), являвшиеся отражением характерного для ситуации пролонгированного облучения сочетания альтеративных и ответных репаративных процессов. В исходе заболевания хроническое течение завершилось острым финалом, при котором главенствующее значение имели патологические нарушения целости стенок кровеносных сосудов (аррозия). В патогенезе сосудистых повреждений наряду с радиационно индуцированными нейродистрофическими и местными гемодинамическими расстройствами значительную роль играли механические факторы, что в первую очередь, исходя из «геометрии» облучения в данном конкретном наблюдении, относилось к сосудам гастроэзофагеальной области, испытывающим в процессе жизнедеятельности постоянное механическое воздействие [5]. Непосредственная причина смерти — острая постгеморрагическая анемия вследствие кровотечения из острых множественных язв желудка.

ХЛБ известна как радиобиологический детерминированный эффект, развивающийся при хроническом внешнем и/или внутреннем облучении в дозах, превышающих пороговые, при достижении которых возникают тканевые реакции в критических органах и системах организма [4]. В случаях относительно равномерного хронического облучения от внешних источников или инкорпорированных радионуклидов характер его действия близок к таковому при остром радиационном воздействии, однако биологические последствия имеют отсроченное развитие. В отличие от острой лучевой болезни при ХЛБ с самого начала радиационного воздействия наступает латентный период заболевания, и в течение весьма длительного времени повреждения, вызываемые ионизацией биологической среды организма, нивелируются реакциями репаративной регенерации. Лишь на определенном этапе, зависящем от количества кумулированной энергии, развиваются очевидные патологические процессы, клинически в определенной мере сходные с проявлениями периода разгара острой лучевой болезни (недостаточность кроветворения, манифестируемая по картине периферической крови, и сопутствующие изменения иммунной, нервной и других органных систем).

Заключение

Представленное наблюдение смертельного радиационного поражения, развившегося вследствие неравномерного внешнего пролонгированного облучения, наглядно демонстрирует трудности прижизненной и постмортальной диагностики данной разновидности радиационной травмы, особенно в ситуациях умышленного (скрытого) применения источника ионизирующего излучения ввиду того, что крайне сложно заподозрить саму радиогенную природу заболевания. В отношении преодоления указанных трудностей в постановке патолого-анатомического диагноза, как свидетельствует собственный опыт, важен комплексный подход, в составе которого обязательны подробные гистологические исследования и специальные методики ретроспективной дозиметрии. При гистологическом исследовании в первую очередь необходимо подробно исследовать костный мозг с установлением наличия (отсутствия) викарного (гиперплазированного) кроветворения в скелетных локализациях, непосредственно не попадающих в поле действия источника ионизирующего излучения, при опустошении костного мозга облученных «кроветворных территорий». Особое внимание следует уделять жировому (желтому) костному мозгу диафизов длинных трубчатых костей, претерпевающему в условиях как хронического, так и острого радиационного воздействия миелоидную трансформацию de novo с появлением очагов активного кроветворения [6]. Кроме того, ориентирующим гистологическим признаком, характерным для случаев ХЛБ, следует считать выявляемые одновременно морфологические проявления альтеративных и репаративных процессов с выраженными склеротическими панорганными изменениями. Для ретроспективных дозиметрических оценок с применением метода ЭПР решающее значение имеет грамотный отбор изымаемых при вскрытии биологических образцов — в соответствии с установленной расследованием «геометрией» облучения. В число объектов исследования необходимо включать, помимо эмали зубов, ногти и костные фрагменты, а также предметы одежды из белой/неокрашенной хлопчатобумажной ткани с минимальными загрязнениями [7]. Несоблюдение обозначенных требований при радиационной травме, развившейся вследствие неравномерного внешнего пролонгированного облучения, несет в себе значительные риски утраты важнейшей дозиметрической информации.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.