В последнее время на территории Российской Федерации участилась нелегальная торговля экзотическими видами рептилий, опасность которых зачастую недооценивается людьми, приобретающими их в личных целях. Ареалом обитания черной мамбы является тропическая часть Африки, где смертность от ее укусов составляет около 20 тыс. человек в год. Известно, что яд черной мамбы обладает молниеносным нейротоксическим, а также кардиотоксическим действием, клиническое проявление которого можно наблюдать через несколько минут после укуса змеи [1—3]. Основным компонентом яда черной мамбы являются дендротоксины, которые блокируют потенциалзависимые калиевые каналы нервных волокон, вызывая нарушение проводимости нервного импульса, что приводит к прогрессирующим периферическим параличам. Отсутствие антидота либо несвоевременное его введение приводит к гибели человека, как правило, вследствие прогрессирующей дыхательной недостаточности [4—7].

На настоящий момент специфическая лабораторная идентификация токсинов яда черной мамбы на территории Российской Федерации не разработана. Как правило, диагностика в таких случаях основана лишь на анамнестических и морфологических данных.

Цель работы — представить патоморфологическую характеристику и оценку изменений внутренних органов вследствие укуса черной мамбы.

Материал и методы

Материалом для исследования послужили выписка из истории болезни пациента, данные аутопсийного судебно-медицинского исследования и результаты гистологии. Исследуемые гистологические препараты, окрашенные гематоксилином и эозином, изучали с помощью световой микроскопии.

Клинический случай

Согласно клиническим данным, гр-н В., 32 лет, был госпитализирован в тяжелом состоянии с клинической картиной остро развившейся периферической нейропатии (парестезии в конечностях) с явлениями острой дыхательной недостаточности после укуса змеи (черной мамбы). В связи с острой дыхательной недостаточностью при поступлении в стационар пациенту была сразу оказана респираторная поддержка. Несмотря на вовремя начатую интенсивную терапию и реанимационные мероприятия, смерть пациента наступила через 58 ч с момента укуса змеи.

При наружном исследовании трупа обращал на себя внимание синюшный оттенок кожных покровов и видимых слизистых оболочек с выраженным акроцианозом. В области тыльной поверхности проксимальной фаланги II пальца правой кисти были обнаружены парные точечные ранки, расположенные на расстоянии 1,0 см друг от друга. Кожа вокруг ранок являлась выраженно отечной, с мелкоточечными внутрикожными кровоизлияниями темно-красного цвета. При вскрытии грудной клетки легкие были равномерно увеличены в объеме, темно-красного цвета, уплотнены во всех исследуемых долях. С влажных темно-красных поверхностей срезов легочной ткани стекала пенистая красноватая жидкость с примесью жидкой крови, просветы отдельных легочных сосудов были обтурированы темно-красными тромбами червеобразной формы с шероховатой и тусклой поверхностью. Отмечено выраженное полнокровие на фоне паренхиматозной дистрофии внутренних органов с мелкоочаговыми субэпикардиальными кровоизлияниями, мелкоочаговыми субкапсулярными и очаговыми кровоизлияниями в ткани паренхиматозных органов, а также с мелкоточечными кровоизлияниями в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Признаки шунтирования кровотока в почках сочетались с мелкоочаговыми кровоизлияниями в слизистую оболочку лоханок. Наблюдались отек и выраженное полнокровие мягкой мозговой оболочки с мелкоочаговыми кровоизлияниями. Визуализировались выраженный отек и набухание ткани головного мозга с наличием мелкоочаговых кровоизлияний в области подкорковых ядер и в эпендиму боковых желудочков. На нижней поверхности миндалин мозжечка определялась борозда вдавления от края большого затылочного отверстия с дислокацией ствола головного мозга.

При гистологическом исследовании срезов миокарда, печени, почек на фоне паренхиматозной белковой дистрофии были визуализированы признаки нарушения кровообращения в виде выраженного полнокровия с периваскулярными и очаговыми кровоизлияниями в исследуемых тканях внутренних органов с неравномерно выраженным отеком стромы. В просвете сосудов микроциркуляторного русла миокарда, легких, почек, печени и головного мозга определялись эритроцитарные стазы с явлениями сладж-феномена с формированием в микрососудах красных тромбов. В исследуемом миокарде на фоне выраженной паренхиматозной белковой дистрофии миоцитов был выявлен слабовыраженный спазм отдельных интрамуральных артерий с очаговой фрагментацией и участками волнистой деформации кардиомиоцитов, в части которых отмечалось стирание поперечной исчерченности, развившееся вследствие токсического и гипоксического повреждения сердечной мышцы. Наблюдались смешанный (интерстициальный и альвеолярный) отек легких и обширные темно-красного цвета кровоизлияния в легочную ткань. Установлены выраженное полнокровие мозгового вещества почек и малокровие коркового слоя с очагами некроза эпителия проксимальных и дистальных канальцев. Обнаружены выраженный отек и полнокровие мягкой мозговой оболочки с периваскулярными и очаговыми кровоизлияниями, а также перицеллюлярный и периваскулярный отеки ткани головного мозга с мелкоочаговыми кровоизлияниями. При гистологическом исследовании кожи тыльной поверхности проксимальной фаланги II пальца правой кисти в области укуса змеи отмечался дефект эпидермиса и дермы, дно которого было покрыто небольшим количеством фибрина на фоне выраженного отека коллагеновых волокон и стромы дермы с неравномерно полнокровными сосудами и единичными периваскулярными кровоизлияниями; в просвете отдельных капилляров были видны эритроцитарные стазы с явлениями сладж-феномена.

На основании результатов проведенных исследований был сформулирован следующий диагноз: токсическое действие яда (черной мамбы): нейротоксическое действие (периферическая нейропатия), острая дыхательная недостаточность, прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, ДВС-синдром (тромбы в просвете кровеносных сосудов в сочетании с геморрагическим синдромом), смешанный отек легких, отек головного мозга с мелкоочаговыми кровоизлияниями в области подкорковых ядер с дислокацией ствола головного мозга.

Генез смерти: на фоне нарастающих явлений гипоксии вследствие нарушения функции внешнего дыхания, обусловленного периферическим нейротоксическим действием яда, сформировалась полиорганная недостаточность с развитием ДВС-синдрома, проявившегося в виде формирования в просвете сосудов тромбов с последующим образованием кровоизлияний во внутренних органах с преимущественным обширным поражением легочной ткани с развитием смешанного отека легких и отека головного мозга в терминальном периоде.

Заключение

Проведенное исследование показало, что патоморфологические изменения, возникшие во внутренних органах пациента вследствие токсического действия яда черной мамбы, носят неспецифический характер, и для подтверждения субстрата возникновения данных изменений необходимо лабораторное исследование на наличие токсинов черной мамбы в организме пострадавшего. Разработка специфических диагностических критериев, а также алгоритма выявления токсинов яда черной мамбы в биологических жидкостях и тканях внутренних органов может стать перспективной темой для будущих научных исследований в судебной медицине.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.