Гистологические признаки термического повреждающего действия электрического тока

В России ежегодно от электротравм погибают более 1700, в Москве — 30—50 человек [1].

Согласно данным литературы [2, 3], гистологические признаки электрометки специфичны. К ним относят [4] многочисленные пустоты (соты Шридде) и щелевидные разрывы, расположенные параллельно поверхности кожи в роговом, реже в зернистом и шиповатом слоях эпидермиса, в дерме; отслаивание эпидермиса от собственно кожи; гомогенный базофильный и слегка волокнистый вид рогового слоя в области пустот за счет его обгорания; многочисленные соты по ходу выводных протоков потовых желез; вытягивание клеток шиповатого слоя; клетки базального, шиповатого и зернистого слоев перпендикулярно к поверхности кожи в виде частокола, щеток или метелочек, а также деформация ядер клеток в области электрометки; набухание соединительной ткани сосочкового слоя дермы, снижение способности восприятия красителей, гомогенизация всех тканей; металлизация в области повреждения кожи; кровоизлияния и расширение кровеносных сосудов;некрозытканей.

Указанные гистологические изменения тканей расцениваются как результат комплексного механического, теплового и электролитического действия электрического тока. В доступной литературе отсутствуют детальные сведения о морфологических эквивалентах каждого отдельно взятого повреждающего фактора.

Цель исследования — выявление местных морфологических изменений в коже при электротравме и гистологических признаков, отражающих термическое повреждающее действие электрического тока.

По результатам судебно-медицинских экспертиз, проведенных в Тверском областном бюро судебно-медицинских экспертиз (СМЭ), изучили 15 случаев электротравмы. Исследовали электрометки на коже, причиненные действием технического электрического тока (напряжение 220 В). Дополнительно изучили 10 контактных повреждений кожи, подвергшейся воздействию раскаленным металлическим предметом. Для нанесения термических повреждений использовали трупный материал (длительность постмортального периода не превышала 24 ч).

Кусочки кожи с повреждениями после стандартной гистологической проводки заливали в парафин, изготавливали серийные срезы толщиной 0,3—0,5 мкм, окрашивали гематоксилином и эозином. В препаратах изучали гистологические изменения эпидермиса и дермы в области воздействия повреждающего фактора, затем провели сравнительный анализ выявленных микроскопических признаков. Образцы сфотографировали с помощью цифровой камеры, установленной на микроскопе.

1. Микроскопическое исследование электрометок. На месте электрометки наблюдали уплощение эпидермиса. Клеточные ядра интенсивно окрашены гематоксилином, часть ядер уплощена, длинником расположена параллельно поверхности кожи. В некоторых препаратах ядра неразличимы, а весь эпидермис имел вид гомогенной полоски. Большая часть клеток оказалась деформированной, ядра их резко гиперхромны и пикнотичны. Наблюдали отслаивание эпидермиса. Иногда эпидермис отделялся вместе с блестящим и зернистым слоями, образуя на границе с шиповатым слоем узкие щели. Рельеф зернистого слоя в большинстве случаев выражен отчетливо. В ряде препаратов ядра клеток зернистого слоя располагались параллельно поверхности кожи, образуя цепочку. Отметили гомогенизацию и спекание коллагеновых волокон с формированием щелевидных полостей между ними. На границе эпидермиса и дермы имелись ячеистые пустоты за счет очаговой гидропической дистрофии клеток базального слоя. Во всех препаратах отметили наибольшую интенсивность изменений в базальном слое. Обнаружили коагуляционный некроз сосочкового слоя дермы с базофилией его поверхностного слоя, расстройство кровообращения в виде полнокровия и отека. Вокруг сосудов сосочкового слоя встречались кровоизлияния. Кровь в сосудах представлена неизмененными эритроцитами.

Постоянный признак — формирование щелевидных пустот в роговом, зернистом и шиповатом слоях эпидермиса. Роговой слой в области пустот гомогенный, базофильный и слегка волокнистый. В зернистом и шиповатом слоях вследствие коагуляции эпителиальных клеток также имелись пустоты.

В клеточных слоях эпидермиса — гиперхроматоз и вытягивание ядер перпендикулярно и наклонно к поверхности кожи с образованием фигур завихрения (рис. 1, 2, на цв. вклейке). Наблюдали металлизацию в области повреждения кожи.

Рис. 1. Электрометка. Вытягивание ядер в клетках базального слоя эпидермиса, щелевидные пустоты в роговом слое.

Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 400.

Fig. 1. Electrical mark. «Streaming» of the basal epidermal nuclei. Detachment of the epidermis, or multiple small cystic spaces within in the stratum corneum epidermis.

Hematoxylin and eosin, ×400.

Рис. 2. Электрометка. Вытягивание ядер в клетках базального и шиповатого слоев эпидермиса с формированием фигур в виде частокола и метелочек. Очаговая гидропическая дистрофия клеток базального слоя.

Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

Fig. 2. Electrical mark. «Streaming» of the basal and prickly epidermal nuclei. Focal hydropic degeneration of cells of the basal layer.

Hematoxylin and eosin, ×200.

2. Микроскопическое исследование контактных термических ожогов. При воздействии высокотемпературного фактора в зоне повреждения выявили спекание клеточных элементов и тканевых структур эпидермиса и сосочкового слоя дермы в виде базофильного участка с множественными щелевидными пустотами. Вокруг коагуляционного некроза, в более глубоких отделах дермы, — выраженный интерстициальный отек. Некротизированный эпидермис на большом протяжении отслаивается. По краям участка повреждения рельеф многослойного плоского эпителия складчатый за счет деформации и вытяжения ядер с расположением клеток в виде частокола, метелочек и завихрений (рис. 3, на цв. вклейке).

Рис. 3. Термический ожог кожи. Отслоение эпидермиса. Множественные округлые и щелевидные полости в эпидермисе. Коагуляционный некроз эпидермиса и сосочкового слоя дермы.

Вытягивание ядер клеток базального и шиповатого слоев эпидермиса. Очаговая гидропическая дистрофия клеток базального слоя. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.

Fig. 3. Thermal skin burn. Detachment of the epidermis, or multiple small cystic spaces within the epidermis, giving it a «swiss cheese» appearance.

Coagulation necrosis of the epidermis and papillary dermis. «Streaming» of the basal and prickly epidermal nuclei. Focal hydropic degeneration of cells of the basal layer. Hematoxylin and eosin, ×100.

Сравнительный анализ гистологических изменений эпидермиса и дермы в области воздействия электрического тока и раскаленного металлического предмета выявил однотипные микроскопические изменения кожи. Так, в центральной зоне действия повреждающего фактора наблюдались деструкция эпидермиса и коагуляционный некроз сосочкового слоя дермы с базофилией поверхностного слоя, гомогенизация и спекание коллагеновых волокон, формирование щелевидных полостей между ними, в периферической зоне участка альтерации — вертикализация клеток базального и шиповатого слоев эпидермиса с формированием фигур по типу завихрений, частокола, щеточек и метелочек вследствие вытяжения и фрагментации ядер и появления ячеистых пустот на границе эпидермиса и дермы за счет очаговой гидропической дистрофии клеток базального слоя.

Наиболее бесспорным признаком термического действия является некроз [5, 6]. В исследовании гистологические признаки некроза обнаружили как при термической травме, так и в электрометках. Они располагались в центральной зоне повреждения и характеризовались образованием коагуляционного некроза и гомогенизацией тканевых элементов.

Формирование в коже многочисленных пустот (соты Шридде) и щелевидных разрывов в центральной зоне электрометок не противоречит данным литературы [3, 5]. Механизм образования пористой структуры ткани объясняется гидродинамическими эффектами, вызывающими взрывное кипение внутритканевой воды [7].

Обнаружение пустот и разрывов в коже при контактных высокотемпературных термических повреждениях можно объяснить аналогичными процессами [7]. Этому способствует быстрое нагревание тканей, так как повреждения нанесены раскаленным металлическим предметом.

Известно, что важной особенностью электрометок, отличающей их от термических ожогов, является отсутствие жидкости в образующихся пузырях [3]. В данном исследовании формирование пустот, не заполненных жидкостью, при термической травме связано с отсутствием влияния «второго повреждающего ткани агента» — воспалительной альтерации [6]. Исключить влияние воспалительной альтерации удалось при использовании трупного материала.

Формирование в периферической зоне повреждения фигур по типу завихрений, частокола, щеточек и метелочек вследствие вытяжения и фрагментации ядер при образовании электрометок согласуется с данными других авторов [3, 5]. Образование подобных фигур при термических повреждениях также не противоречит данным литературы [3, 7]. Механизм образования этого гистологического признака связан с деформацией (сокращением) ткани, хорошо заметной в момент нанесения экспериментального термического повреждения.

Провели сравнительное микроскопическое исследование тканей из области электрометок и высокотемпературного термического повреждения раскаленным предметом. Выявили гистологические признаки в виде некроза, многочисленных пустот (соты Шридде) и щелевидных разрывов в эпидермисе и дерме в центральной зоне повреждения, а также деформации и вытягивание клеток базального, шиповатого и зернистого слоев с образованием фигур завихрения в периферической его части.

Указанные гистологические признаки — проявление процессов коагуляции, гидродинамических эффектов в результате взрывного кипения внутритканевой жидкости и деформации ткани, которые характеризуют термическое повреждающее действие.

Полученные данные уточняют механизм повреждающего действия технического электричества.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.