Морфология яичек в условиях экспериментальной острой и хронической алкогольной интоксикации

Изменения в органах при злоупотреблении алкоголем, как правило, имеют системный характер. Поражается ряд органов: головной мозг, сердце, печень, желудок, поджелудочная железа, кишечник, репродуктивная система и др., но в большинстве случаев преобладает патология какого-либо одного органа [1]. На этом фоне проблема бесплодия представляет серьезную социальную проблему. По нашему мнению, органами-мишенями в ряде случаев являются органы репродуктивной системы. В связи с этим интерес представляет изучение влияния алкоголя на репродуктивный аппарат человека и мужчин в частности, так как согласно проведенным ранее иследованиям чаще всего алкоголь употребляют мужчины в наиболее активном жизненном периоде (от 21 года до 45 лет) [2, 3].

С этих позиций представляет интерес изучение морфологической картины изменений яичек в условиях острой и хронической алкогольной интоксикации в условиях эксперимента.

В качестве экспериментального материала для морфологического исследования использовались яички половозрелых крыс-самцов линии Вистар массой 160-200 г.

Острую алкогольную интоксикацию моделировали на 6 крысах по методике, согласно которой 40% раствор этанола вводили внутрижелудочно однократно с помощью зонда из расчета 20 г/кг, в смертельных дозировках, в результате чего наступала гибель животных. Контрольную группу составили 6 животных, которым также внутрижелудочно вводили 6-7 мл водопроводной воды. Животных выводили из эксперимента с помощью гильотины по утвержденным методикам.

Экспериментальную группу составили 30 крыс, которые были распределены по срокам наблюдения: 2 нед, 1, 2, 3 и 6 мес, что позволило проследить динамику морфофункциональных изменений в яичках в условиях алкогольной интоксикации различной длительности. Животным однократно внутрижелудочно вводили 40% раствор этилового спирта из расчета 0,015 мл 96% этанола на 1 г массы тела.

Контрольную группу составили 6 крыс, которые содержались в одинаковых с подопытными животными условиях, без ограничения подвижности, с соблюдением идентичности пищевого и водного рационов. Структура экспериментального материала представлена в табл. 1.

После стандартной гистологической проводки материал заливали в смесь парафин-воск. Из парафиновых блоков готовили серийные срезы толщиной 4-5 мкм, которые окрашивали гематоксилином и эозином, по методу ван Гизона с последующим фотодокументированием микропрепаратов. Морфометрические подсчеты делали с помощью компьютерной программы ImageJ. Измеряли диаметр извитых семенных канальцев, а также площадь соединительной ткани. Полученные результаты подвергали статистической обработке.

Полученные результаты исследования секционного материала позволили в обобщенном виде представить патогенез развития изменений в яичках в условиях острого и хронического отравления алкоголем.

В условиях острой алкогольной интоксикации в яичках крыс развиваются морфологические признаки стромально-сосудистых нарушений и отека органа. В комплексе эти нарушения характеризуются расстройством внутригонадного гомеостаза. Указанные изменения не являются специфическими для гонад в условиях острого алкогольного отравления, а представляют частное проявление общих органных реакций в ответ на токсическое действие алкоголя. Это подтверждается данными морфометрии: изменения компартмента гонады минимальны и статистически достоверно не отличаются от контрольных значений (табл. 2).

При острой алкогольной интоксикации прежде всего появлялись признаки стромально-сосудистых нарушений и отека органа, при хроническом введении алкоголя основные изменения регистрировали в паренхиматозных элементах яичек. На хроническую алкогольную интоксикацию в первую очередь реагировал сперматогенный эпителий. По нашему мнению, это закономерно, так как при остром опыте однократное введение смертельной дозы алкоголя не способно вызвать каких-либо заметных и значимых изменений в паренхиме органа, поскольку основной ее элемент - сперматогенный эпителий - обладает относительной автономностью и не реагирует на однократное или кратковременное введение алкоголя.

При хроническом воздействии алкоголя в гонаде формируются и закрепляются морфологические предпосылки для более глубоких расстройств гомеостаза. Гистофизиологические изменения в яичках, несмотря на различие в продолжительности введения алкоголя, практически однотипны и проявляются только интенсивностью патологических изменений.

При воздействии этанола в течение 2 нед не выявили каких-либо значимых изменений как при морфометрии, так и при обзорной микроскопии. Отмечались только слабовыраженный периваскулярный отек и полнокровие сосудов микроциркуляторного русла.

Через месяц после начала интоксикации в тестикулах животных проявляются первые значимые изменения: уменьшается диаметр извитых канальцев, истончается сперматогенный эпителий (см. табл. 2). На данном этапе алкоголизации наблюдаются образование коллагеновых волокон, утолщение соединительнотканных прослоек за счет увеличения количества фуксинофильных коллагеновых волокон, появляются полиморфно-клеточные инфильтраты, выраженные явления отека органа, признаки стаза и сладжа в сосудах. В ряде случаев отек сменяется диффузным склерозом, регистрируются множественные участки отслоения сперматогенного эпителия. В участках тестикул, где более выражен отек органа, сильнее заметна дезорганизация тканевых структур за счет разрастания тяжей коллагеновых волокон различной степени зрелости и образования полей соединительной ткани.

По мере продолжительности алкоголизации (2-3 мес) нарастает выраженность патологических изменений: сокращается диаметр семенных извитых канальцев, уменьшается толщина сперматогенного эпителия. В 2 раза увеличивается процент соединительной ткани органа на поперечных срезах, при этом уменьшается отек и преобладает склероз органа. Наблюдается преобладание периваскулярного отека над интерстициальным, с нарастанием перивакулярного склероза. Расширяются поля фуксинофильных волокон, а также утолщаются соединительнотканные перегородки. Выявляются полнокровие, стаз и даже формирование тромбов в посткапиллярах и мелких венах. Появляются множественнные участки отслоения сперматогенного эпителия. Сперматогонии не пролиферируют, в значительной части их - дистрофические изменения в виде вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер. Гландулоциты яичка (клетки Лейдига) в основном сохранные, в части из них наблюдаются начальные признаки вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер. Присутствие сперматоцитов в извитых канальцах незначительное, их цитоплазма и ядра имеют признаки вакуолизации, выявляются отдельные погибшие клетки. В срезах канальцев сустентоциты (клетки Сертоли) резко гипертрофированы, образуют множество апикальных отростков. Данная картина свидетельствует о начале фиброзной трансформации органа.

К 6-му месяцу введения алкоголя в гонадах животных несколько увеличились диаметр семенных извитых канальцев и толщина сперматогенного эпителия, но уменьшилась относительная площадь соединительной ткани. Нарастание склероза приостановилось, что служит проявлением частичной морфофункциональной адаптации органа.

1. Изменения гонад в условиях острого алкогольного отравления не являются специфическими, а представляют лишь частное проявление общих органных реакций в ответ на токсическое действие алкоголя.

2. При хронической алкоголизации к стромально-сосудистым нарушениям и отеку органа присоединяются дистрофические изменения сперматогенного эпителия, диффузное разрастание соединительной ткани, выраженное расстройство кровообращения и угнетение сперматогенеза. При длительной алкоголизации выраженность изменений тестикул нарастает. Через 6 мес от начала алкогольной интоксикации тестикулы начинают адаптироваться к постоянной интоксикации этиловым алкоголем, что приводит к частичной репарации органа и его морфофункциональной адаптации.

Конфликт интересов отсутствует.