Морфологическая диагностика алкогольной кардиомиопатии (АКМП) до сих пор является актуальной проблемой судебно-медицинской экспертизы. Она обусловлена не только часто возникающими несоответствиями между биохимическими показателями и данными морфологического исследования, но и сочетанием гистологических признаков АКМП с микроскопическими проявлениями других заболеваний. В таких случаях, когда морфологическая картина приобретает крайнюю неспецифичность, судебно-медицинскому эксперту достаточно сложно сделать однозначное танатологическое заключение о причине смерти.

Малоэффективность классических судебно-гистологических методов в подобных случаях усугубляется тем, что описательная морфологическая диагностика АКМП, как правило, проводится без учета количественных морфологических характеристик и особенностей перестройки всех компонентов структурно-функционального комплекса сердца, образующих основу его гистогематического барьера (ГГБ) [1—9].

Известно, что каждый из компонентов, образующих ГГБ любого органа, имеет свои структурные особенности и обладает диапазоном перестроек, отражающих характер и точку приложения повреждающего фактора не только в условиях развивающегося повреждения, но особенно при сочетании с другой патологией [10—16].

Необходима разработка критериев оценки морфологической диагностики АКМП с учетом результатов исследования всех компонентов ГГБ сердца, изменения которого будут отражать повреждение и дисфункцию органа, компенсацию нарушенных функций и появление признаков декомпенсации.

В этой связи использование специальных иммуногистохимических методик, дающих возможность выявлять конкретные компоненты биологических структур и точную локализацию клеточных и тканевых элементов в зоне повреждения, позволяет с достоверной точностью на молекулярном уровне идентифицировать развившиеся патологические изменения и визуализировать структурную перестройку каждого компонента ГГБ сердца, лежащие в основе его повреждения [1, 17—29].

Обеспечить доказательную базу для решения экспертных задач может верификация гистологических критериев, обладающих видовой принадлежностью к АКМП и дающих возможность полноценно оценить пролиферативный потенциал и сократительную способность миокарда, степень выраженности апоптоза, а также визуализацию особенностей кровеносного русла в условиях развивающейся патологии.

В морфологической диагностике АКМП особую ценность приобретает знание общих закономерностей структурно-функциональной организации ГГБ сердца. Каждый орган имеет свой вариант межтканевой организации, обеспечивающий выполнение им специфических, защитных и компенсаторно-приспособительных функций [10—16].

ГГБ сердца, являясь структурно-функциональной основой органа, включает следующее:

1) специализированные паренхиматозные клетки кардиомиоцитов;

2) строму, содержащую волокнистые структуры с клеточным микроокружением (фиксированные и подвижные клетки регулирующих систем: нервной, эндокринной, иммунной);

3) кровеносные и лимфатические сосуды, регулирующие обменные процессы между кровью и сердцем, обеспечивающие постоянство состава и физико-химических свойств тканевой жидкости и удерживающие переход в нее чужеродных веществ из крови [10—16, 30, 31].

Таким образом, ГГБ сердца — многокомпонентная структурная организация, обеспечивающая неоднородный качественно-количественный пространственный градиент в условиях постоянно меняющейся внутренней среды организма. ГГБ с такой структурной организацией обеспечивает сердцу быстроту обменных процессов, маневренность при повреждениях и высочайший уровень функционального напряжения [10—12, 14]. Каждый из образующих эту систему компонентов будет обладать собственным диапазоном перестроек как в условиях динамического равновесия, называемого нормой или гомеостазом, так и при повреждениях, в том числе при таких, как АКМП [8, 9, 11—16, 32—35].

Специализированная функция сердца как системы в целом обеспечивается содружественной реакцией всех без исключения, компонентов, входящих в ГГБ, придавая ему наибольшую способность к адаптации при часто меняющихся условиях внешней и внутренней среды организма [9—12, 14, 29, 33, 36].

Именно такая кооперация, являясь обязательным элементом, а по сути подсистемой ГГБ, принимает активное участие в ликвидации возникающих повреждений сердца, поддерживая сохранность и равновесие биологической системы в требуемых физиологических пределах [10]. Патологический фактор, вызывая повреждения на уровне отдельных сосудисто-тканевых компонентов, может приводить к десинхронизации работы всей системы ГГБ.

Возникающее несоответствие между компенсаторными способностями органа и разрушительными воздействиями патологического процесса ведет к напряжению и повреждению всех компонентов ГГБ сердца, а также закономерному переходу патологического процесса на остальные отделы органа с развитием паренхиматозно-стромальной дезинтеграции [10, 29, 37, 38].

Следовательно, функциональная недостаточность как результат повреждения сердца при АКМП должна отражать исход десинхронизации и неминуемого повреждения структурной организации ГГБ сердца.

В связи с этим развивающаяся «капитальная» реорганизации органа при АКМП будет приводить не только к резкому снижению компенсаторных возможностей, но и, что важно, к структурной десинхронизации паренхиматозно-стромального комплекса, уязвимости и особой восприимчивости ГГБ сердца к токсическому воздействию этанола и его метаболитов.

В связи этим в условиях текущей острой или хронической алкогольной интоксикации такой малоустойчивый ГГБ становится причиной либо быстрого одномоментного «распада» всего органа, приводящего к скоропостижной смерти, либо необратимого и прогрессирующего выхода из строя различных компонентов ГГБ сердца с развитием его хронической недостаточности.

Находясь под постоянным воздействием алкогольной интоксикации сохранившиеся мобильные элементы ГГБ вынуждены переходить в режим самостоятельной активации и автономного функционирования, который, как правило, не может покрыть растущие компенсаторные потребности сердца. Это приведет к процессу каскадного распада ГГБ сердца как биологической системы с развитием синдрома органной и/или полиорганной недостаточности [10, 29, 37, 38].

Таким образом, изучение изменений каждого компонента ГГБ сердца с учетом динамики его функциональной активности поможет выявить патоморфологические признаки и непосредственную причину смерти в случаях сочетания АКМП с другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, а также определить танатогенетические механизмы внезапной смерти.

Как показали многочисленные исследования, именно ГГБ является критической мишенью для большинства токсичных веществ и ареной развертывания ответной реакции при острых и хронических отравлениях [10, 13, 15, 16, 32, 39—48].

В отношении сердца такая уязвимость ГГБ будет отчетливо проявляться при воздействии токсичных веществ, способных не только метаболизироваться, абсорбироваться и распределяться в отдельных компонентах ГГБ в соответствии с их физико-химическими свойствами, но и манифестировать и модулировать те или иные патологические процессы.

Образуя в большом количестве токсичные промежуточные продукты-метаболиты, вызывающие повреждения компонентов ГГБ сердца, алкоголь и его технические заменители, как правило, микроскопически не обнаруживаются или перекрываются другими морфологическими процессами [5, 7, 8, 10, 49].

Кумулятивные эффекты продолжительной или повторной экспозиции таких повреждающих веществ в компонентах ГГБ будут значительно извращать процессы утилизации и компенсаторные возможности сердца и тем самым вызывать грубые структурные деформации органа.

Это предполагает нарушение основного принципа конструкции ГГБ — кооперативного взаимодействия всех компонентов в условиях кратковременного или постоянного действия повреждающего токсического фактора.

Известно, что разрыв структурных связей между компонентами ГГБ органа приводит к вынужденному самостоятельному автономному функционированию отдельных элементов ГГБ сердца [10—16, 40].

Морфологическая картина такой автономной перестройки компонентов ГГБ сердца в ответ на повреждающее воздействие может проявляться широким диапазоном не только минимальных очаговых, но и диффузных пролиферативных или выраженных склеротических изменений, лежащих в основе патоморфологических признаков отравлений.

Выраженность изменений того или иного компонента ГГБ сердца будет отражать не только несостоятельность остальных компонентов, но и процессы извращения компенсаторно-приспособительных процессов сердца в целом, гистологические признаки которых проявятся на более поздних стадиях деградации структурной организации и развития органной недостаточности. Это свидетельствует о значимости одновременного учета морфологических изменений всех компонентов ГГБ сердца, особенно при изучении одного из сложнейших и наименее разработанных вопросов — проблемы диагностики АКМП.

Исследование сердца, проведенное на стадиях манифестации и терминальных проявлений синдрома полиорганной недостаточности, выявило, что при имевшихся нарушениях метаболизма клеток органа одновременно наблюдались глубокие изменения структурных компонентов ГГБ [3, 5, 39, 45, 49]. Это дает основание предположить существование единого патогенетического механизма поражения ГГБ, запускаемого в равной мере при любом поражении, а также допускать вероятность существования иерархической соподчиненности структурных компонентов сердца.

Подтверждением может служить тот факт, что несостоятельность, деградация, а затем полный полом конструкции ГГБ сердца влечет за собой разрушение всей сердечно-сосудистой системы, а затем и других жизненно важных органов, что особенно ярко проявляется при острых и хронических отравлениях и шоковых состояниях различного генеза [5, 7, 8, 10, 39, 44, 45, 48—52].

В связи с этим можно сделать вывод, что при АКМП, сопровождающейся жестким прессингом экзо- и эндогенных воздействий, включая опосредованное и прямое разрушающее действие алкоголя на миокард, сначала, вероятно, происходят постепенное разрушение отдельных компонентов ГГБ сердца и развитие органной несостоятельности. Затем это разрушение лавинообразно перемещается на другие органы сердечно-сосудистой системы как на менее устойчивые в структурном отношении.

Согласно адаптационно-регуляторной теории, информация, которую отдельные элементы получают друг от друга в пределах незамкнутых термодинамических систем, к которым относится и ГГБ сердца, обеспечивается согласованной деятельностью всех структур благодаря интеграции сигналов обратной связи в структурных компонентах его ГГБ.

Следовательно, уровень восстановительной активности органа в условиях патологии или действия конкретного повреждающего фактора определяется способностью его ГГБ функционировать и обеспечивать все компоненты обратной связью в режимах компенсации и слежения.

Компенсационный режим, как правило, гарантирует быструю корректировку рассогласовывания реального (нарушенного) и оптимального состояния ГГБ сердца при внезапно возникающих острых событиях (стресс, шок, острое отравление, острое повреждающее воздействие и т. д.). Режим слежения осуществляется по заранее заданным программам, контролируя соответствие параметров деятельности различных компонентов его ГГБ.

При повреждающем воздействии алкоголя происходит «дезинформация» и/или «дезинтеграция» режимов обратной связи в компонентах ГГБ сердца. Это снижает приспособительные и восстановительные возможности ГГБ и структурно-функциональной дезорганизации сердца как биологической системы, так как она включает компенсаторный режим уже после того, как произошло рассогласование или «дезинтеграция» режимов компенсации и слежения.

Таким образом, в основе особенностей течения АКМП лежат конкретные морфологические формы изменения ГГБ сердца, учет которых как морфологического критерия настоятельно необходим для решения диагностических судебно-медицинских вопросов.

В связи с этим при описании морфологических изменений сердца представляется правильным учет повреждений всех компонентов ГГБ, образующих сердце в целом, имея в виду, что разрушение структурно-функциональной единицы (ГГБ) органа при АКМП отражает характер и точку приложения повреждающего фактора с изменением его пространственной организации, которое в свою очередь является гистологическим критерием (эквивалентом) имеющегося повреждения.

Для морфологической диагностики АКМП особую ценность приобретает знание общих закономерностей структурно-функциональной организации ГГБ сердца.

Сердце является сложной биологической системой, состоящей из многочисленных структурных подуровней (подсистем), являющихся основными компонентами его ГГБ. Все компоненты ГГБ сердца, являясь специфичными по своим структурно-функциональным характеристикам, находятся в прочных взаимоотношениях друг с другом.

Морфологические изменения ГГБ сердца отражают диапазон колебаний его структурных компонентов и свидетельствуют об устойчивости и целостном функционировании ГГБ поврежденного органа.

Структурно-функциональная деградация и распад всех компонентов ГГБ сердца может наблюдаться как при сверхсильных острых воздействиях, так и скрытых хронических интоксикациях и/или заболеваниях, сопровождающихся соответственно быстрым молниеносным или медленным персистирующим разрушением структурной организации органа.

В связи с этим при оценке морфологических критериев АКМП следует учитывать результаты исследования всех компонентов ГГБ сердца, изменения которого будут отражать повреждение и дисфункцию органа, компенсацию нарушенных функций и появление признаков декомпенсации.

Учитывая малую эффективность классических судебно-гистологических методов, использование специальных иммуногистохимических методик, позволяющих выявлять конкретные компоненты биологических структур, а также точную локализацию клеточных и тканевых элементов в зоне повреждения, позволяет с достоверной точностью на молекулярном уровне идентифицировать развившиеся патологические изменения и визуализировать структурную перестройку каждого компонента ГГБ сердца, лежащие в основе повреждения при АКМП.

Именно такая верификация гистологических критериев, обладающих видовой принадлежностью к АКМП и дающих возможность полноценно оценить пролиферативный потенциал и сократительную способность миокарда, степень выраженности апоптоза и визуализацию особенностей кровеносного русла в условиях развивающейся патологии, может обеспечить доказательную базу для решения экспертных задач.

Приведенный подход к проблеме морфологической диагностики АКМП позволит не только правильно оценивать возникающие морфологические изменения ГГБ сердца, но и разрабатывать критерии оценки танатогенеза с учетом других форм кардиомиопатий.