Идентификация личности человека остается одной из самых актуальных и сложных задач современной судебно-медицинской науки и экспертной практики [1—8].

Ежегодно в Российской Федерации в результате несчастных случаев, природных и техногенных катастроф, преступлений и других причин пропадают без вести десятки тысяч человек, розыск которых не дает положительных результатов [1, 8—10].

Возможности идентификации личности как живого человека, так и трупа основываются на индивидуальной неповторимости особенностей каждого человека. К ним относятся пол, возраст, расовая принадлежность, особенности анатомического строения, антропометрические показатели, аномалии развития, антигенные свойства, наличие заболеваний, послеоперационные осложнения и их морфологические проявления, следы различных повреждений, изменения, обусловленные профессией, татуировки и т.д. [1, 2, 4, 7—10]. Чем больше в процессе опознания трупа будет использовано индивидуальных признаков, тем более достоверным станет процесс идентификации личности.

В судебно-медицинской литературе встречаются сведения о необходимости исследования структур глаза для определения давности наступления смерти человека [2, 7, 9, 10], однако работ по изучению роли морфологических особенностей структурных элементов глаза с целью идентификации личности практически нет.

В связи с этим авторы приводят обзор литературных источников, который может послужить началом работы для составления алгоритма судебно-офтальмологического исследования возможных офтальмологических идентификационных признаков глаза, связанных с врожденными дефектами, глазными заболеваниями, возрастными изменениями, оперативными вмешательствами и их осложнениями, построенного по топографическому (структурному) принципу.

1. Идентификационные признаки в области век

Идентификационными признаками в области век в судебной медицине могут являться аномалии развития век, такие как: анкилоблефарон (полное или частичное сращение краев век, приводящее к исчезновению или сужению глазной щели, иногда со сращением краев век), блефарофимоз (укорочение век и глазной щели по горизонтали), блефарохалазис (свисание атрофичной и истонченной кожи верхнего века в виде складки над его краем), дистихиаз (наличие второго ряда ресниц у заднего ребра края века), колобома (поперечный щелевидный дефект чаще верхнего века), лагофтальм (неполное смыкание век, сопровождаемое высыханием роговицы и конъюнктивы), микроблефарон (уменьшение вертикального размера век, что приводит к их неполному смыканию), птоз (опущение верхнего века), эктропион (выворот века, при котором ресничный край века конъюнктивы вывернут к коже лица, с несмыканием глазной щели), эпикантус (полулунная кожная вертикальная складка у внутреннего угла глазной щели) [11, 12].

Воспалительные заболевания век у людей — это мейбомит (воспаление мейбомиевых желез), блефарит, «ячмень», халязион, жировые и другие виды кист, конъюнктивит различной этиологии, в том числе и при паразитировании в веках железницы угревой. На коже век часто возникают доброкачественные и злокачественные опухоли [11, 13]. При идентификации имеют значение поражения век в виде их гиперемии, отека, пастозности, птоза, блефароспазма, а также наличия опухолевидных образований с развитием абсцессов, связанных с поражением век гельминтами, например D. repens при подкожной форме офтальмодирофиляриоза [14].

Возрастные изменения век, такие как отвисание кожи, образование мешков, морщин, жировиков, старческий локальный амилоидоз, также используются для идентификации как живого человека, так и трупа [15—17]. При вовлечении века в амилоидный процесс могут появляться плотные опухолеподобные субконъюнктивальные образования желтоватого цвета, реже темно-красного, вследствие кровоизлияний. Окраска красным конго после снятия эпителия конъюнктивы может быть ценным диагностическим методом для обнаружения амилоида [15].

В настоящее время большую популярность приобретают различные виды операций на веках с целью устранения косметических дефектов и омоложения (блефаропластика, татуаж, перманентный макияж бровей и век).

В большинстве случаев неблагоприятные исходы такого рода хирургических вмешательств приходится анализировать судебным экспертам. Например, последствием блефаропластики может являться тонкий бледный рубчик в естественной складке верхнего века. Неудачные пластические операции или их осложнения в области век приводят к возникновению грубых рубцов, асимметрии лица, образованию кист, искажающих внешность человека [11, 13].

2. Идентификационные признаки в роговице

Идентификационными признаками в роговице являются аномалии ее развития: дермоид роговицы (полушаровидные, плотные, опухолевидные образования на периферии в области лимба), кератоглобус (шаровидное выпячивание роговицы, иногда с увеличением ее диаметра), кератоконус (коническое выпячивание истонченной и рубцово-измененной роговицы), макрокорнеа (увеличение размеров роговицы, достигающее более 13 мм в диаметре при отсутствии помутнений), микрокорнеа (роговица, имеющая размер менее 11 мм в диаметре), помутнение роговицы, склерокорнеа (диффузное помутнение, при котором роговица становится белой, трудно отличимой от склеры) [12].

Воспалительные заболевания роговицы (кератиты) могут заканчиваться развитием соединительнотканных рубцов в виде неоформленных, стойких и различных по форме помутнений. Еле заметное помутнение называется облачком, более насыщенное помутнение — пятном, грубый интенсивно-белый рубец — бельмом [11]. Неправильное ношение мягких контактных линз может приводить к повреждению роговицы (язвенный кератит, инфекционные заболевания) [13]. Среди новообразований роговицы чаще всего встречаются: дермоид (большей своей частью помещается на конъюнктиве), папиллома, карцинома [11]. Эти признаки основных патологических процессов роговицы можно использовать в судебно-медицинской идентификации живых лиц и трупов.

Возрастные изменения роговицы после 50 лет выражаются в появлении старческой дуги (геронтоксон), крыловидной плевы (птеригиум), лимбального пояска (образование серповидных, меловидных полос на роговице), вторичного локального и старческого локального амилоидоза роговицы, проявляющегося ее неровностью типа «булыжной мостовой» серо-желтого цвета [15, 17].

В результате кератопластики (сквозной или послойной) возможны следующие осложнения: выпадение радужки, расхождение краев раны, инфекция, несостоятельность трансплантата, кистовидный отек макулы. Осложнениями кератопротезирования являются: глаукома, формирование мембран позади протеза, абсцесс стекловидного тела. К послеоперационным осложнениям в результате лазерной коррекции зрения относятся: дефекты эпителия, снижение максимальной остроты зрения, монокулярное двоение, астигматизм, помутнение роговицы [11, 13].

3. Идентификационные признаки в склере глаза

К врожденным аномалиям склеры относятся изменения ее окраски (голубые склеры, меланоз) и формы (врожденные кисты, эктазии) [12].

Среди воспалительных заболеваний склеры выделяют эписклерит (поверхностное воспаление склеры), склерит (глубокая форма воспаления склеры) [11]. Признаки доброкачественных и злокачественных новообразований склеры также можно использовать в судебной медицине для идентификации как живых лиц, так и трупов [11, 13].

Возрастные изменения склеры у лиц старше 50 лет могут проявляться пигментными пятнами и гиалиновыми бляшками [17]. Исследователи Сибирского государственного медицинского университета (Томск) в эксперименте на животных изучали динамику воспалительно-репаративной реакции склеры в зависимости от характера ее повреждения, моделируя антиглаукоматозную операцию.

В результате было доказано, что проведение диатермокоагуляции конъюнктивы и подлежащей склеры способствует усилению местной воспалительной реакции. При этом отмечается выраженная инфильтрация тканей воспалительными клеточными элементами, что создает предпосылки для формирования избыточного рубцевания. Следовательно, проведение диатермокоагуляции в ходе антиглаукоматозных операций — это дополнительный фактор риска избыточной неполной регенерации, что является доказательством послеоперационных рубцов склеры [18].

4. Идентификационные признаки в радужной оболочке

Радужная оболочка глаза является уникальной биометрической особенностью человека. Она формируется к двухлетнему возрасту и остается такой до конца жизни человека, если его здоровье не претерпевает принципиальных изменений, которые проявляются изменением формы зрачка, цвета радужной оболочки, образованием на радужке новых пятен, линий и кругов. Следует отметить, что эти изменения используются в медицине для диагностики заболеваний у живых лиц, а также для идентификации личности трупов [19].

Врожденными аномалиями радужки являются: аниридия (отсутствие радужной оболочки глаза), колобома, гипоплазия или аплазия мышц радужки, сопровождаемая врожденным миозом, аномалии пигментной зрачковой каймы, выворот пигментного листка с захватом части окружности зрачка, флоккули радужки (разрастания эпителия пигментной каймы, напоминающие гроздья винограда), заворот зрачкового края кзади, аномалии пигментации радужки (гетерохромия) [11, 12]. В судебно-медицинской идентификации можно использовать следующие основные признаки таких патологических процессов радужной оболочки, как иридоциклит (воспаление радужки и ресничного тела), спайки. Идентификационными признаками могут быть также последствия травм (надрыв края зрачка, отрыв радужной оболочки от цилиарного тела, заворачивание радужки кзади), различные кисты, доброкачественные и злокачественные новообразования радужки [11, 13].

Возрастные изменения радужной оболочки возникают после 60 лет. Обесцвечивание радужки за счет уменьшения количества пигмента связано с ее инволюцией. Гистологически отмечаются разрежение стромы радужки, склероз сосудов, вызывающий сужение их просвета и ухудшение кровенаполнения, что приводит к изменению ее окраски и рисунка [11, 17]. В настоящее время широко используется иридиопластика (операция на радужной оболочке с целью исправления наследственных дефектов, а также для изменения цвета радужки). Основными осложнениями такой хирургической манипуляции являются: отечность радужной оболочки в области иридиопластики, надрывы зрачкового края и стромы после устранения обширных колобом [13].

В последнее время в судебной медицине и криминалистике свойства радужной оболочки глаза используют в качестве идентификационного признака живых лиц с применением Iris-кода, который уникален для каждого человека и занесен в базу данных [19].

5. Идентификационные признаки в цилиарном теле

Аномалиями развития цилиарного тела являются: колобома (дефект отростчатой части цилиарного тела, выполненный богатой сосудами соединительной тканью, часто с включением гиалинового хряща), цилиарная стафилома (возвышение темно-синего цвета в области проекции ресничного тела) [11, 12].

Воспалительные заболевания в цилиарном теле (циклит, иридоциклит), дистрофические процессы (синдром Фукса), доброкачественные (аденома, эпителиома) и злокачественные (меланома) опухоли, вторичные кисты могут быть использованы экспертом для идентификации как живых лиц, так и трупов [11].

Наиболее выраженным признаком возрастных изменений цилиарного тела является изменение его окраски [17]. С возрастом появляются уплощение и гиалинизация отростков цилиарного тела, их склерозирование, облитерация сосудов. В цилиарной мышце возникают атрофические изменения, дистрофии и пролиферация эпителия [11, 13]. Данные об инволюционных изменениях цилиарного тела могут иметь значение для судебно-медицинских экспертов при гистологическом исследовании.

Операции на цилиарном теле и его сосудах (циклодиализ, циклодиатермокоагуляция, ангиодиатермокоагуляция, циклокриодеструкция) направлены на уменьшение продукции внутриглазной жидкости и улучшение ее оттока. К осложнениям таких операций относятся микрокровоизлияния при повреждении сосудов, ирит, истончение склеры, дистрофия роговицы, отслойка сетчатки и цилиарного тела [11, 13].

6. Идентификационные признаки в хрусталике

Аномалии развития хрусталика — это бифакия (двойной хрусталик), врожденная катаракта (врожденное помутнение хрусталика и его капсулы), колобома (выемка, зазубренность на нижнем или нижневнутреннем крае хрусталика), лентиглобус (шаровидное выпячивание поверхности хрусталика в стекловидное тело), микрофакия (уменьшение хрусталика в размерах), сферофакия (шаровидная форма хрусталика), эктопия хрусталика (смещение из его естественного местонахождения) [11, 12].

Воспаление хрусталика (факит), склероз центральной части хрусталика (факосклероз), дрожание хрусталика при движении глаза (факодонез) могут быть использованы экспертами для идентификации личности человека [11]. Любое помутнение хрусталика или его капсулы называется катарактой.

С возрастом хрусталик приобретает форму двояковыпуклой линзы и желтоватый оттенок, оставаясь при этом (в норме) совершенно прозрачным. Интенсивность желтого оттенка с возрастом увеличивается. Основными осложнениями после экстракции катаракты (удаление помутневшего хрусталика) являются разрывы и отрывы задней капсулы хрусталика, заднее выпадение хрусталиковых масс, супрахориоидальные кровоизлияния, гифемы, острый эндофтальмит [11, 13].

7. Идентификационные признаки в стекловидном теле

Врожденной аномалией стекловидного тела является его первичная гиперплазия, проявляющаяся беловатым свечением зрачка, уменьшенным размером хрусталика, помутнением роговицы, глаукомой, снижением остроты зрения, наличием остатков гиалоидной артерии, окулоцереброакустическим синдромом (атрофия глазного яблока, помутнение роговицы, слепота) [11, 12].

Заболевания стекловидного тела развиваются вследствие воспалительных и дистрофических процессов сосудистой оболочки и сетчатки, травм глаза, при наличии инородных тел внутри глаза, высокой близорукости, внутриглазных паразитов (цистицерк, филярии, эхинококк) [11]. При офтальмодирофиляриозе может происходить миграция гельминта D. repens в стекловидное тело [14].

Возрастные изменения стекловидного тела приводят к его разжижению и изменению его структуры. Возникает нитчатая деструкция и отслойка стекловидного тела.

В ядре стекловидного тела при старении образуются кристаллы [17], возможно отложение амилоидных структур [15, 20].

До недавнего времени гистологическое изучение цельного стекловидного тела для идентификации различных его изменений при патологии было затруднено, так как нефиксированное стекловидное тело представляет собой прозрачное, кажущееся бесструктурным, вязкоэластическое вещество. Учеными ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова был разработан способ препарирования стекловидного тела, при котором возможно изолированное контрастирование всех его структур (каналов, цистерн, анастомозов) и их выделение с целью дальнейшего гистологического исследования [21]. Для лечения заболеваний стекловидного тела в последние годы все шире применяется интравитреальная микрохирургия (витреотомия). В результате витрэктомии (хирургическое удаление стекловидного тела при отслоении сетчатки) возможны следующие осложнения: разрывы сетчатки, повреждения хрусталика, кровотечения, отслойка сетчатки, повторное кровоизлияние, катаракта, повышение внутриглазного давления, изменения роговицы, окклюзия сосудов сетчатки. Выпадение стекловидного тела наблюдается в 14% обычных криофакий и в 9,4% микрохирургических операций [11, 13].

8. Идентификационные признаки в сетчатке

Аномалии развития сетчатки как у живых, так и у мертвых людей встречаются не так уж и редко. К ним относятся: гипоплазия желтого пятна, гипоплазия сетчатки (уменьшение ганглиозных клеток и их отростков), колобома, отслойка сетчатки [12].

Наиболее часто встречаются воспалительные заболевания сетчатки различной этиологии (ретиниты), отслойка сетчатки, а также нарушения кровообращения [11]. Поражения сетчатки нередко обусловлены травмами глаза, которые могут осложняться отеком, кровоизлияниями, отслойкой, ожогом. Среди изменений сетчатки выделяют патологические состояния, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, эндокринными нарушениями, доброкачественными и злокачественными новообразованиями [11, 13]. В результате истончения слоя тканей центральной части сетчатки появляются отверстия сетчатки (макулярное отверстие). Это заболевание приводит к потере центрального зрения и проявляется в виде «пятна» перед глазом. Все заболевания сетчатки характеризуются снижением остроты зрения, изменением поля зрения (появление скотом, сужение периферических границ), нарушением цветового зрения, снижением темновой адаптации [10]. Эти симптомы можно учитывать при проведении судебной экспертизы живых лиц.

В пожилом и старческом возрасте гистологически выявляются: изменение калибра артерий сетчатой оболочки, уменьшение степени разветвления ее центральной артерии, дистрофии сетчатки, кистозная макулопатия, возрастная макулярная дегенерация. Последние наблюдаются у людей старше 60 лет и сопровождаются ухудшением ретинального и хориоретинального кровотока [17]. Возрастная макулярная дегенерация представляет собой хронический дистрофический процесс в области макулярной зоны сетчатки, в хориокапиллярном слое, мембране Бруха, пигментном эпителии сетчатки [15].

Такие хирургические вмешательства, как склерозирование, пневматическая ретинопексия, витрэктомия, лазерная фотокоагуляция, криопексия могут осложняться инфекцией внутри или вблизи глаза, образованием рубца, кровоизлияниями в стекловидное тело, отслойкой сетчатки [13].

Наибольшую популярность в настоящее время приобретают способы биометрической идентификации личности по кровеносным сосудам, расположенным на глазном дне, которые являются уникальными для каждого человека. Было доказано, что рисунок кровеносных сосудов сетчатки не совпадает даже у близнецов [19].

9. Идентификационные признаки в мембране Бруха

Как врожденная, так и приобретенная патология мембраны Бруха может проявляться образованием друз, представляющих собой внеклеточные отложения эозинофильного материала между внутренним коллагеновым слоем мембраны Бруха и базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки [15]. Изменения в мембране Бруха играют важную роль в патогенезе заболеваний макулярной области [11, 15, 20]. Друзы могут вызывать экссудативную отслойку пигментного эпителия сетчатки с возникновением под сетчатой мембраной новообразованных сосудов, появлением кровоизлияний под пигментным эпителием, в субретинальном пространстве или в стекловидном теле, что в последующем может приводить к развитию фиброзной рубцовой ткани [11, 17].

В процессе старения мембрана Бруха утолщается, фрагментируется, в ней появляются признаки дегенерации эластической ткани, определяются отложения патологического белка амилоида (старческий локальный амилоидоз) [15, 17], происходит уменьшение количества клеток пигментного эпителия сетчатки [15]. По данным некоторых авторов [15, 20], утолщение мембраны Бруха обнаруживается у человека старше 45 лет.

В результате хирургических операций на глазах (ретинотомия или ретинэктомия) возможно случайное повреждение мембраны Бруха, что может приводить к ее истончению, разрывам, диффузному и очаговому утолщению, а также к субретинальной неоваскуляризации [11, 13].

10. Идентификационные признаки в хориоидее

Аномалиями развития хориоидеи являются колобома (дефект в виде участка белого цвета в нижней части глазного дна), хориодермия (дефект оболочки, сочетающийся с ночной слепотой и снижением остроты центрального зрения) [12].

Идентификационными признаками в хориоидее являются следующие патологические ее изменения: различные дистрофии, воспалительные заболевания (хориоидит, синдром глазного гистоплазмоза), отслойка хориоидеи. Доброкачественные или злокачественные новообразования могут возникать в любом месте: на периферии, в центре, вокруг диска зрительного нерва [11].

С помощью гистологических методов исследования доказано, что по мере старения в связи со склерозированием стенок сосудов толщина хориоидеи уменьшается.

С возрастом ослабляется связь хориокапиллярного слоя с пигментным листком [17]. При возрастной макулярной дегенерации в хориоидее появляются признаки неоваскуляризации и склерозирования сосудов.

В результате криоэкстракции (хирургическое лечение катаракты) возможны отслойка хориоидеи, ее разрывы. Основными симптомами отслойки хориоидеи являются ее выстояние в стекловидное тело, отсутствие или уменьшение глубины передней камеры, фильтрация послеоперационного рубца и гипотония глаза. Различают ранние отслойки хориоидеи, возникающие в первые 10 дней после операции, и поздние, которые возникают на 11—14-й день после операции. Последние могут быть связаны, например, со снятием швов с операционного разреза, что сопровождается микроперфорацией послеоперационного рубца [11, 13].

11. Идентификационные признаки в зрительном нерве

Аномалиями развития зрительного нерва являются: аплазия зрительного нерва (отсутствие аксонов ганглиозных клеток сетчатки), гипоплазия зрительного нерва (снижение остроты зрения, косоглазие, дефекты полей зрения), колобома диска зрительного нерва (дефект в виде кратерообразного углубления в центре или на периферии диска), врожденный конус (полулунная депигментированная зона у нижневисочного края диска), мегалопапилла (увеличение размеров диска зрительного нерва) [11, 12].

Патологические процессы, развивающиеся в зрительном нерве в связи с заболеваниями, могут быть использованы для идентификации живых лиц. Ими являются воспалительные процессы (невриты), токсические поражения (метил-алкогольная, табачная интоксикации), ишемическая нейропатия, невоспалительный отек (застойный диск зрительного нерва), атрофия, а также доброкачественные и злокачественные новообразования [11].

Возрастные изменения зрительного нерва выражаются в его атрофии, которая является в основном первичной, связанной с атеросклерозом. В развитии атрофии зрительного нерва в пожилом и старческом возрасте определенное значение имеют друзы, встречающиеся на всех уровнях преламинарной порции зрительного нерва. Друзы диска зрительного нерва следует рассматривать как одно из проявлений старения [17]. Для лечения атрофии зрительного нерва в последнее время предложены различные модификации вазореконструктивных операций, послеоперационные осложнения которых продолжают изучаться [16]. После данных операций чаще всего возникают перегиб и тракция зрительного нерва, потеря зрения, инфекционные осложнения, реже — повреждения глазной артерии при ее медиальном ходе [13, 16].

Идентификационными признаками в области глазного дна являются также увеличение переднезаднего размера глаза и признаки растяжения заднего полюса при высокой близорукости. Для их обнаружения у живых лиц необходимо проведение комиссионной экспертизы с привлечением специалиста — офтальмолога, изучение медицинской документации (истории болезни, амбулаторные карты). В случаях идентификации трупов необходимо также проводить тщательное, целенаправленное гистологическое изучение структурных элементов глазного дна с применением гистохимических методов исследования.

Таким образом, исследование глаза как объекта судебно-медицинской идентификации трупов и живых лиц является актуальной задачей и требует дальнейшего изучения. Приведенный обзор литературных источников может оказать существенную помощь в составлении алгоритма судебно-офтальмологического исследования.