Одной из функций сердца является сократимость — способность сокращаться под влиянием импульсов и выполнять функцию насоса. Элементарной сократительной единицей сердечного мышечного волокна (кардиомиоцит) является саркомер — участок миофибриллы, ограниченный с двух сторон темными линиями, так называемыми Z-линиями. Расстояние между Z-линиями зависит от степени сокращения или растяжения мышц и составляет от 1,6 до 2,2 мкм. Саркомер состоит из равномерно чередующихся светлых — анизотропных (А) и темных — изотропных (I) полос (дисков), придающих волокнам миокарда характерный исчерченный вид (рис. 1).

Сокращение кардиомиоцитов является энергозависимым процессом, регулируется кальцием, аденозинтрифосфатом и сбалансированным содержанием калия, натрия, магния в миокарде [3, 7—12]. Сила сокращения сердечной мышцы зависит от ее исходной длины. Наиболее мощное сокращение саркомера наблюдают при длине 2,2 мкм. Именно при такой его длине расположение анизотропных и изотропных дисков по отношению друг к другу наиболее благоприятно для их взаимодействия, что обусловливает максимальную инотропную функцию миокарда (закон Франка—Старлинга) [4, 13—15].

Получены экспериментальные данные, что в сердечной мышце длина саркомера прямо пропорциональна длине мышцы. Если длина саркомера увеличивается до 3,65 мкм, то тонкие нити полностью выходят за пределы А-полосы и создаваемое напряжение падает до нуля. По мере уменьшения длины саркомера до 2,0—1,5 мкм I-диски сначала сужаются, а затем исчезают, в то время как ширина А-дисков остается постоянной. В этот момент Z-линии упираются в края А-полос и создаваемое напряжение приближается к нулю. В таких случаях возможны скручивание тонких нитей и их двойной перегиб. Одновременно снижается чувствительность тропонин-актинового комплекса к ионам кальция, а следовательно, и сила мышечного сокращения [16—18].

Оценку степени сокращения саркомера и его патоморфологических изменений целесообразно проводить с помощью поляризационной микроскопии. При смерти от различных причин отмечают следующие стереотипные самостоятельные типы острой патологии сердечных мышечных волокон: 1) контрактурный тип повреждения (сегментарные и субсегментарные контрактуры); 2) внутриклеточный миоцитолиз; 3) глыбчатый распад миофибрилл; 4) цитолиз; 5) релаксация; 6) трещины; 7) диссоциация [5, 19—21].

Для контрактурного типа повреждения кардиомиоцитов характерны избыточное сокращение миофибрилл и различная степень укорочения или исчезновение I-дисков. Сегментарные контрактуры захватывают всю мышечную клетку, а субсегментарные отличаются сокращением отдельных групп саркомеров. При сегментарных контрактурах I степени происходит незначительное сближение А-дисков, длина саркомеров сохраняется или несколько уменьшается, высота I-дисков не претерпевает изменений. Развитие контрактур II степени сопровождается укорочением саркомеров за счет уменьшения высоты I-дисков. Поперечная исчерченность кардиомиоцитов сохраняется. При контрактурах III степени I-диски полностью исчезают, А-диски сливаются в сплошной светящийся конгломерат, поперечная исчерченность сердечных мышечных волокон не различается [5, 19, 21—23].

Глыбчатый распад миофибрилл характеризуется распадом миофибрилл на глыбки в результате очагового мозаичного лизиса и контрактуры отдельных групп саркомеров. Внутриклеточный миоцитолиз проявляется дезагрегацией и лизисом миофибрилл на отдельном участке кардиомиоцита; перифокально участки мышечного волокна сохраняют поперечную исчерченность. Такая поляризационная микроскопическая картина получила название «вид ткани, изъеденной молью». Цитолиз выражается в том, что во внешне неизмененных мышечных клетках за счет разрушения I-дисков миофибрилл происходит постепенное исчезновение поперечной исчерченности [5, 19, 21, 22].

Релаксация кардиомиоцитов характеризуется увеличением высоты I-диска, при этом высота А-диска не меняется. Трещины сердечных мышечных волокон верифицируют по наличию тонких поперечных прямых или ступенчатых трещин по ходу сердечного мышечного волокна. Диссоциация кардиомиоцитов связана с расширением Z-полос. Контрактуры III степени, глыбчатый распад и внутриклеточный миоцитолиз считают необратимыми. Маркерами фибрилляции желудочков сердца являются участки трещин и диссоциации кардиомиоцитов. Морфологические проявления асистолии до настоящего времени не выявлены [19, 24—28].

В премортальном периоде нарушение сократительной способности миокарда сопровождается прогрессирующим снижением артериального давления. Несмотря на все разнообразие причин смерти, все они группируются в 4 типа терминальных состояний: мозговой, сердечный, легочный и смешанный. Дисбаланс электролитов в миокарде обусловливает его электрическую нестабильность. Прекращение сердечной деятельности наступает от фибрилляции желудочков сердца (98% всех случаев) или в виде асистолии [24, 26—31]. Рассмотрим некоторые причины смерти.

У погибших от изолированной черепно-мозговой травмы (ЧМТ), сопровождавшейся быстрым наступлением смерти вследствие повреждения ствола головного мозга, в поляризационной картине преобладает равномерное чередование анизотропных дисков в обоих желудочках сердца (см. рис.1), что соответствует физиологическому строению саркомера. При ЧМТ с непродолжительным премортальным периодом в миокарде левого и правого желудочка превалируют очаговые субсегментарные и сегментарные контрактуры кардиомиоцитов I степени (рис. 2).

У скончавшихся от острой ишемической болезни сердца (ИБС) при поляризационной микроскопии в левом желудочке сердца выявляли маркеры ишемического повреждения миокарда. В случаях острой коронарной недостаточности (ОКН) они представляли контрактурные повреждения кардиомиоцитов III степени (рис. 3),

Дополнительно, как при ОКН, так и при ОИМДС, в левом желудочке сердца обнаруживали зоны контрактурных изменений II степени и релаксации кардиомиоцитов, маркеры фибрилляции сердечных мышечных волокон.

В правом желудочке при обеих формах маркеры ишемического повреждения отсутствовали. Преобладали участки трещин и диссоциации кардиомиоцитов, а также контрактуры сердечных мышечных волокон I—II степени, очаговые субсегментарные контрактуры и релаксация саркомеров [34, 37, 43]. Феномен релаксации кардиомиоцитов как признак, сопутствующий ишемии миокарда, описан только для левого желудочка сердца [21, 25, 28, 45].

При ОКН распространение маркеров ишемического повреждения миокарда левого желудочка имеет «мозаичный» характер. Ишемический процесс поражает одновременно не менее трех его областей на различной глубине: в субэпикардиальных, субэндокардиальных и интрамуральных отделах. У умерших от ОИМДС появление маркеров ишемии носит очаговый характер и обычно ограничивается одной—двумя смежными областями левого желудочка. Преобладало трансмуральное поражение стенки миокарда, реже встречались субэндокардиальные или субэпикардиальные очаги. В правом желудочке зоны гиперсокращения и релаксации кардиомиоцитов локализовались в трех топографических областях, причем наиболее часто встречались в субэндокардиальных отделах миокарда. Менее часто они захватывали интрамуральные зоны, реже их наблюдали субэпикардиально [34, 37, 43].

Исследование перикардиальной жидкости при ОКН и ОИМДС установило дисбаланс электролитов с повышением содержания калия, кальция и магния, снижением концентрации натрия. У скончавшихся от ОКН нарушение углеводного обмена характеризовалось повышением содержания глюкозы, а при ОИМДС ее снижением. Отличие между острыми формами ИБС обусловлено длительностью ишемического периода [33, 34, 44].

Итак, при ОКН и ОИМДС нарушение углеводного обмена и электролитный дисбаланс обусловливают электрическую нестабильность миокарда. В левом желудочке сердца участки гиперсокращения (контрактуры II степени), распада саркомеров (контрактуры III степени, зоны внутриклеточного миоцитолиза и глыбчатого распада миофибрилл) чередуются с очагами релаксации (увеличение длины саркомеров) сердечных мышечных волокон, что обусловливает необратимую потерю его сократительной способности. В правом желудочке сердца зоны гиперсокращения (контрактуры сердечных мышечных волокон I—II степени, очаговые субсегментарные контрактуры) также сочетаются с релаксацией саркомеров кардиомиоцитов. Следствием указанных процессов является асинхронное сокращение миокарда левого и правого желудочков сердца.

Асинхронное сокращение миокарда на фоне его электрической нестабильности, по мнению ряда авторов [46—49], является причиной возникновения фибрилляции желудочков по механизму повторного входа возбуждения (re-entry). Принимая во внимание, что маркеры фибрилляции выявлены в обоих желудочках сердца одновременно, есть все основания считать, что участки потери сократительной способности миокарда как в зонах ишемического повреждения, так и в очагах релаксации кардиомиоцитов являются триггерными зонами возникновения фибрилляции желудочков [43].

Таким образом, при острых формах ИБС, которая характеризуется сердечным типом терминального состояния, остановка сердца связана с распадом структур саркомеров кардиомиоцитов и необратимой потерей его сократительной способности, что в конечном счете обусловливает возникновение фибрилляции желудочков сердца (фибрилляция желудочков кардиального генеза).

При пневмонии с помощью поляризационной микроскопии выявили маркеры фибрилляции — участки трещин и диссоциации кардиомиоцитов, а также сочетание контрактур I и II степени с релаксацией сердечных мышечных волокон в левом и правом желудочках сердца. Поляризационные изменения одновременно локализовались в передней, боковой и задней стенках левого желудочка, а также передней, боковой и задней стенках правого желудочка. Чаще других они захватывали субэндокардиальные отделы, реже интрамуральные и с наименьшей частотой встречались в субэпикардиальных зонах [34].

Исследование перикардиальной жидкости выявило нарушение углеводного (снижение концентрации глюкозы) и белкового (повышение содержания мочевины) обмена, дисбаланс электролитов (увеличение содержания магния и калия, снижение концентрации натрия) [33, 34]. Эти процессы вызваны нарушением вентиляционных, перфузионных и фильтрационных процессов в легких, нарушением проходимости дыхательных путей и гемодинамики малого круга кровообращения. Изменение газового состава крови со снижением концентрации в ней кислорода обусловливает гипоксию тканей и органов, нарушение деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга. Повышение концентрации мочевины связано с катаболизмом белков в организме и ее усиленным синтезом в печени, а перикардиальная жидкость представляет собой ультрафильтрат крови и межклеточной жидкости [29, 31, 40—42, 50].

Таким образом, при пневмонии, которая характеризуется легочным типом терминального состояния, чередование зон гиперсокращения и релаксации саркомеров кардиомиоцитов (в разных топографических областях и на различной глубине стенки) обусловливает асинхронное сокращение миокарда левого и правого желудочков и последующее снижение сократительной способности сердца. Дисбаланс электролитов приводит к электрической нестабильности миокарда, а дисфункция дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга вызывает нарушение его иннервации со стороны ЦНС. Следовательно, остановка сердца обусловлена фибрилляцией желудочков смешанного генеза.

У погибших от странгуляционной механической асфиксии (СМА) вследствие полного повешения с наложением петли на передней поверхности верхней трети шеи и заднебоковым расположением узла исследование микропрепаратов в поляризованном свете установило наличие распространенных субсегментарных контрактур в левом и правом желудочках сердца (рис. 5).

В настоящее время установлено, что при СМА вследствие полного повешения происходит резкое изменение газового состава крови со снижением в ней концентрации кислорода и накоплением углекислоты, токсичных недоокисленных продуктов метаболизма. Активация симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, резкая гипоксия организма повышают автоматизм сердца, возбудимость и сократимость миокарда обоих желудочков, значительно увеличивая их потребность в кислороде. Раздражение рецепторов блуждающего нерва шеи угнетает образование импульсов в синоатриальном узле, снижает сократимость кардиомиоцитов. Итогом всех этих процессов является прогрессирующая гипоксия миокарда. Токсическое действие углекислоты и снижение парциального давления кислорода в крови действуют на сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Смерть наступает по смешанному типу терминального состояния  — мозговому и сердечному [30, 51—53].

Следовательно, в рассмотренных случаях смерти от СМА участки гиперсокращения и расслабления саркомеров кардиомиоцитов в разных топографических областях и на различной глубине стенки вызывают асинхронное сокращение миокарда левого и правого желудочков с последующим снижением сократительной способности сердца. Изменение углеводного обмена и дисбаланс электролитов приводят к электрической нестабильности миокарда. Резкая гипоксия способствует расстройству деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга и дезорганизации его иннервации со стороны ЦНС. В связи с этим есть все основания считать, что остановка сердца обусловлена фибрилляцией желудочков смешанного генеза.

Таким образом, при изолированной ЧМТ прекращение сердечной деятельности происходит без потери его сократительной способности за счет нарушения иннервации со стороны ЦНС. При острых формах ИБС (ОКН и ОИМДС) потеря сократительной способности сердца обусловлена необратимым распадом сократительных структур саркомеров кардиомиоцитов левого желудочка, чередованием зон гиперсокращения и релаксации кардиомиоцитов правого желудочка с последующим асинхронным сокращением миокарда обоих желудочков. В случаях пневмонии и СМА (вследствие полного повешения с наложением петли на передней поверхности верхней трети шеи и заднебоковым расположением узла) снижение сократительной способности сердца обусловлено чередованием зон гиперсокращения и релаксации сердечных мышечных волокон с последующим возникновением асинхронного сокращения левого и правого желудочков сердца.

Приведенные данные получены с помощью дополнительного метода исследования — поляризационной микроскопии, которую необходимо широко внедрять в практическую деятельность бюро судебно-медицинской экспертизы. Результаты исследований необходимо использовать при решении вопросов судебно-медицинской экспертной практики.