Диагноз «ушиб сердца» в настоящее время в судебно-медицинской практике ставится в случаях обнаружения кровоизлияний в миокарде в проекции приложения травмирующей силы или иных повреждений миокарда, описанных в литературе [1]. Однако судебно-медицинская диагностика внезапной смерти, обусловленная травмой рефлексогенных областей тела и маломанифестными формами ушиба сердца, остается пока еще затруднительной. Нередко судебно-медицинские эксперты, сталкиваясь со случаями рефлекторной остановки сердца, особенно при отсутствии объективных следственных данных о том, что имел место удар в область рефлексогенной зоны, ставят неправильный диагноз либо вообще пропускают данную патологию, не находя каких-либо морфологических изменений, которые позволяли бы объяснить быстрое наступление смерти [2—4].
В качестве неправильного диагноза очень часто выступает острая коронарная недостаточность, зачастую еще и подтвержденная гипердиагностикой при судебно-гистологическом исследовании [5].
Ввиду этого приводим случаи из собственных практических наблюдений ушиба сердца, подтвержденного как гистологическим, так и иммуногистохимическим (ИГХ) методом с использованием антител к саркомерному актину и к фибриногену [6].
При проведении ИГХ-исследования были использованы антитела производства фирмы «Dako» (Дания) к саркомерному актину (Clone Alpha-Sr-1) и к фибриногену (Clone: C-10), а также детекционная система EnVision+ и хроматогенный субстрат 3,3-диаминбензидинового комплекса (фирма «Dako», Дания). Данные исследования проведены в сертифицированной судебно-гистологической лаборатории ФГБУ РЦ СМЭ на иммуностейнере DAKO с соблюдением всех установленных протоколов исследования. При проведении исследования использовали контрольные образцы ткани, которые дали отрицательный результат окраски, что указывает на успешно проведенный протокол окраски.
Случай 1. Мужчина, 1956 г. рождения, в ходе ДТП получил ряд повреждений в виде сочетанной тупой травмы головы, туловища и конечностей. Перелом III ребра справа по околопозвоночной линии, перелом IV ребра справа по лопаточной и окологрудинной линии, переломы V и VI ребер справа по переднеподмышечной и околопозвоночной линии, переломы VII—X ребер справа по околопозвоночной линии, переломы II—V ребер слева по окологрудинной линии с разрывом мягких тканей и значительным расхождением концов, переломы I—XII ребер слева по лопаточной линии с разрывами пристеночной плевры. Многооскольчатый перелом крыла левой подвздошной кости с размозжением подвздошно-поясничной мышцы. Оскольчатый перелом обеих ветвей правой лобковой кости. Разрыв левого легкого. Ушиб легких. Ушиб сердца. Разрыв печени. Ссадина носа. Травматическая экстракция 1—2-го зубов слева и справа на верхней челюсти. Перелом альвеолярного отростка верхней челюсти. Две ссадины задней поверхности левого предплечья. Несколько ссадин внутренней поверхности проксимальной фаланги V пальца левой кисти. Кровоподтек левого бедра в верхней трети по внутренней поверхности. Кровоподтеки внутренней поверхности бедер с переходом на коленные области и голени.
При гистологическом исследовании сердца обнаружены следующие изменения. В миокарде выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, очаги фрагментации; местами мышечные волокна перерастянуты. Отек интерстиция, прослойки соединительной ткани в миокарде, периваскулярный фиброз, липоматоз. Отложение липофусцина в клетках. Склероз сосудистых стенок. Малокровие артерий, полнокровие капилляров и вен.
В зоне ушиба сердца выявлены обширные разлитые кровоизлияния в миокарде, состоящие из малоизмененных эритроцитов. Неравномерное кровенаполнение, стазы. Гипертрофия кардиомиоцитов, их втянутость и фрагментация. Местами в зоне кровоизлияний определялись нечеткие контуры кардиомиоцитов, цитоплазма которых была неравномерно гиперэозинофильна, а поперечная исчерченность отсутствовала.
Случай 2. Мужчина, 1985 г. рождения, в ходе падения на плоскости получил ряд повреждений в виде закрытой черепно-мозговой травмы, сочетанной травмы туловища и конечностей. Субарахноидальное очаговое кровоизлияние, мелкоочаговые кровоизлияния в ствол головного мозга. Отек головного мозга с признаками набухания и вклинения. Ушиб легких. Ушиб сердца. Ссадина правой скуловой области. Множественные ссадины передней поверхности груди. Кровоподтеки верхних конечностей области предплечья с переходом на нижнюю треть плеча по наружной поверхности.
При гистологическом исследовании сердца обнаружены следующие изменения. В зоне ушиба сердца гистоархитектоника не нарушена. Очаговые кровоизлияния из эритроцитов в миокарде и в эпикарде. Гипертрофия кардиомиоцитов; очаговая фрагментация мышечных волокон; контрактурные (I—II стадии) повреждения миокарда. Полнокровие вен. Фиброз артерий, периваскулярный фиброз. Отек интерстиция.
Случай 3. Мужчина, 1970 г. рождения, в ходе ДТП получил ряд повреждений в виде сочетанной тупой травмы головы, туловища и конечностей. Ушиб легких. Ушиб сердца. Разрыв селезенки. Множественные ссадины левой половины лица. Множественные кровоподтеки и ссадины задней поверхности грудной клетки и поясничной области. Кровоподтеки обоих коленей с переходом на область голеней по наружной поверхности.
При гистологическом исследовании сердца обнаружены следующие изменения. В зоне ушиба сердца гистоархитектоника не нарушена. Очаговые острые кровоизлияния из эритроцитов в миокарде. Микроциркуляторное русло полнокровно. Крупноочаговая фрагментация кардиомиоцитов, контрактурные повреждения миокарда II—III стадии. Отек интерстиция.
Во всех трех случаях этиловый спирт в крови отсутствовал. В диагнозе в качестве осложнения указан травматический шок.
Гистологическую картину других органов мы не приводим, так как во всех представленных случаях она характерна для наступления смерти от шока в начальной стадии. Таким образом, проведя гистологические исследования сердца, мы обнаружили только очаговые острые кровоизлияния без реактивных изменений в миокарде.
При ИГХ-исследовании в интактном фрагменте миокарда обнаружена отчетливая экспрессия саркомерного актина в цитоплазме кардиомиоцитов (рис. 1, на цв. вклейке).
Саркомерный актин — один из основных сократительных белков миокарда, снижение его экспрессии свидетельствует о значительном нарушении сократимости кардиомиоцитов. Видимо, внутриклеточное разрушение сократительных белков является одним из ранних проявлений ушиба сердца.
Таким образом, в наших наблюдениях при окраске ИГХ-методами зона ушиба сердца характеризовалась резким снижением вплоть до отсутствия экспрессии саркомерного актина в цитоплазме кардиомиоцитов (рис. 3, на цв. вклейке)
Данное исследование является доказательством того, что ИГХ-метод вполне применим при судебно-гистологическом исследовании данного вида повреждений, а изученные нами признаки могут являться объективными дополнительными критериями диагностики ушиба сердца. С помощью полученных результатов в дальнейшем нами будет разработан дифференциально-диагностический алгоритм, позволяющий достаточно точно и достоверно диагностировать маломанифестные формы ушиба сердца.