Сочетанной травмой (СТ) называется одновременное повреждение травмирующим агентом двух и более анатомических областей тела, одно из которых обязательно опасно для жизни [1]. Появление черепно-мозгового компонента в структуре сочетанной травмы всегда вносит качественно новые черты в ее патогенез, клинику, диагностику и лечение [2].
Одним из видов черепно-мозговой травмы (ЧМТ) является ушиб головного мозга, почти всегда сопровождающийся субарахноидальным кровоизлиянием (САК) [3]. Травматическое САК служит признаком ушиба мозга, даже если при компьютерной томографии не установлено видимого очага деструкции мозговой ткани [4].
Своеобразное проявление ушиба мозга — внутрижелудочковое кровоизлияние [4]. Такая патология протекает очень тяжело, сопровождаясь, в частности, глубоким расстройством сознания (кома) [3, 4].
Под термином «кома» понимают остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с полной утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма [5].
Кома возникает при СТ в результате первичного повреждения структур головного мозга при тяжелой ЧМТ, вследствие нарушения транспорта кислорода при массивной кровопотере или при тяжелых повреждениях груди вследствие значительных нарушений газообмена в легких [5].
К осложнениям СТ относится также травматический шок (ТШ) [6] — защитная тяжелая нервно-рефлекторная реакция ЦНС, сопровождающаяся циклическими расстройствами кровообращения, дыхания, обмена веществ, эндокринного равновесия [7]. Развитие ТШ при механическом повреждении обусловлено прежде всего влиянием кровопотери [6—10], что сближает этот вид патологии с геморрагическим шоком [9].
ТШ подразделяется на первичный (ранний), который возникает непосредственно после травмы и является реакцией на повреждение, и вторичный (поздний), развивающийся в посттравматическом периоде спустя 4 ч и более [8, 11]. Расстройства сознания при ТШ, как правило, долгое время не происходит, и лишь при кровопотере более 1,5 л может быть сопор [7, 10].
ТШ — прежде всего клинический диагноз [12, 13], поскольку не имеет специфической морфологической картины [11, 13, 14]. Это относится прежде всего к первичному ТШ [11, 12]. Вместе с тем макро- и микроскопическое исследование органов позволяет в ряде случаев быстрой смерти при скудных клинических данных обосновать посмертный диагноз ТШ (при учете характера травмы, объема кровопотери и исключении других возможных причин смерти) [15]. Важность последнего обстоятельства особо отмечают и другие исследователи [11, 16]. В свое время, опираясь на опыт Великой Отечественной войны, Н.А. Краевский [16] указывал также, что решающим аргументом в пользу ТШ после исключения других вероятных причин смерти является несоответствие тяжести ранения его исходу. Автор подчеркивал, что нет оснований говорить о ТШ как о причине смерти в случаях травмирования жизненно важных органов, в частности головного мозга, так как такие повреждения сами по себе предопределяют смертельный исход.
В свете изложенного представляет практический интерес анализ материалов одного уголовного дела по факту причинения тяжкого вреда здоровью гр-на Ф., повлекшего по неосторожности его смерть, которые поступили для независимой медицинской экспертизы в Тверской центр судебных экспертиз.
Из представленных материалов известно, что гр-н Ф. был избит, вскоре после этого скончался от СТ головы и грудной клетки. В Акте судебно-медицинского исследования трупа гр-на Ф. записан следующий диагноз (приводится с некоторыми несущественными сокращениями): «СТ — закрытая ЧМТ (множественные кровоизлияния в мягкие ткани головы, перелом костей носа, перелом нижней челюсти справа с разрывом слизистой оболочки рта, обширное субарахноидальное кровоизлияние, точечные кровоизлияния в вещество подкорковых узлов головного мозга, кровоизлияние в мозговые желудочки, отек головного мозга); тупая закрытая травма грудной клетки (перелом V—IX ребер слева по подмышечной линии, перелом X ребра справа по лопаточной линии, разрыв правого легкого 2×0,5×0,6, правосторонний гемоторакс — 300 мл)».
При судебно-гистологическом исследовании обнаружено: выраженные явления отека ткани головного мозга, неравномерное кровенаполнение внутримозговых сосудов с редкими экстравазатами; полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок легкого, очаги острой эмфиземы, поля дистелектазов, заполнение части альвеол эритроцитами; стертость рисунка дольчатого строения печени за счет выраженной гидропической белковой дистрофии и набухания гепатоцитов, из-за чего ткань напоминает «булыжную мостовую» («шоковая печень»); дистрофические изменения почек и миокарда. В крови и моче г-на Ф. обнаружен этиловый алкоголь в концентрации 1,2 и 1,7‰ соответственно.
В заключении эксперта, в частности, сказано, что смерть г-на Ф. наступила от тяжелого ТШ в результате возникновения у него СТ головы и грудной клетки; что такая травма является опасной для жизни и по этому признаку относится к категории телесных повреждений, причинивших тяжкий вред здоровью; что между возникновением травмы и наступлением смерти имеется прямая причинная связь.
Повторная комиссионная судебно-медицинская экспертиза, проведенная в областном БСМЭ, в целом подтвердила вынесенное заключение о причине смерти гр-на Ф. При этом сделано два важных дополнения: во-первых, имеющиеся у гр-на Ф. телесные повреждения могли образоваться в течение первых 1—2 ч до момента смерти; во-вторых, повреждения головного мозга у гр-на Ф. образовались не от удара головой при падении из положения стоя (в том числе с приданным ускорением), а причинены ударами в область головы.
На первый взгляд, все верно и достаточно просто. Однако оказалось, что в действительности это далеко не так.
Следствием предъявлено обвинение двум соучастникам противоправных действий в отношении гр-на Ф. — гр-ну М. и гр-ну Н. В ходе дознания установлено, что каждый из обвиняемых наносил удары гр-ну Ф. руками и ногами. Однако обвиняемый гр-н Н. нанес значительно большее число ударов, причем преимущественно в голову гр-на Ф. Обвиняемый гр-н М. произвел лишь два легких скользящих удара ногой в мягком тапке в область лица в положении потерпевшего лежа на спине лицом вверх. При этом гр-н Ф. закрывал лицо руками.
Таким образом, выясняется, что «вклад» каждого из обвиняемых в объем и тяжесть причиненных гр-ну Ф. телесных повреждений различен. Следовательно, степень уголовной ответственности и мера наказания должны быть также разными. Вместе с тем заключение судебно-медицинской экспертизы, согласно которому смерть гр-на Ф. наступила от СТ, осложненной ТШ, нивелирует указанные различия и уравновешивает степень вины каждого из обвиняемых в отношении причинения тяжкого вреда здоровью гр-ну Ф., повлекшего смерть потерпевшего.
Поэтому становится очевидной крайняя необходимость углубленного и всестороннего анализа танатогенеза и выяснения роли всех слагаемых СТ у потерпевшего гр-на Ф. При этом очень важным моментом такого анализа должно быть установление непосредственной причины смерти гр-на Ф. Объективное и обоснованное решение возникших вопросов могло бы, на наш взгляд, оказать существенную помощь при судебном рассмотрении данного уголовного дела и определении справедливой меры наказания каждому из подсудимых.
Итак, был ли ТШ у потерпевшего гр-на Ф., По нашему глубокому убеждению, это представляется крайне сомнительным, и вот почему.
Сначала рассмотрим имеющиеся фактические предпосылки для развития ТШ у гр-на Ф. Судя по летальному исходу, это должен был быть либо первичный шок (смерть почти мгновенная в результате травмирования шокогенных зон [11]), либо вторичный ТШ IV степени тяжести [7, 10].
Но ни то, ни другое не могло иметь место. Во-первых, смерть гр-на Ф. не была очень быстрой и тем более мгновенной. Процесс умирания от полученных повреждений, согласно выводам Областной судебно-медицинской экспертной комиссии, длился 1—2 ч. Таким образом, предполагаемый ТШ у потерпевшего гр-на Ф. не был первичным. Во-вторых, если это был вторичный ТШ, то, как следует из данных литературы [6, 7, 9, 10, 14], он должен развиваться достаточно медленно, спустя не менее 4—5 ч после травмы, поэтапно проходя ряд стадий, чтобы достигнуть терминальной фазы, при которой наступает смерть в результате полиорганной недостаточности [6]. Но и такой вариант не мог быть у потерпевшего гр-на Ф., так как летальный исход наступил в течение тех же 1—2 ч, о которых упоминалось выше.
Исходя из современных представлений о ТШ как о состоянии, обусловленном главным образом кровопотерей [6—10], развитие тяжелого ТШ, который только и может привести к смерти, она должна составить не менее 40% объема циркулирующей крови, т.е. около 2 л [7, 10]. Ни по материалам следствия, ни по данным вскрытия такой кровопотери у гр-на Ф. не было. В отношении гемоторакса (300 мл) следует учесть возможность быстрого разбавления излившейся крови тканевой жидкостью, что увеличивает общий объем содержимого в полости плевры [16]. Кроме того, имевшаяся все же у пострадавшего гр-на Ф. кровопотеря происходила сравнительно медленно. В таких случаях даже при значительной потере крови гемодинамические нарушения возникают постепенно и не бывают очень серьезными [8].
В связи с изложенным важен и следующий факт. Потерпевший гр-н Ф. потерял сознание сразу же после получения травмы, что нехарактерно для шока, при котором длительно отсутствуют нарушения психики, а сопор может развиться, как указано выше, лишь при потере более 1,5 л крови [7, 10]. Потеря сознания у гр-на Ф. является признаком комы при получении им СТ. Патогенез коматозного состояния у гр-на Ф. не связан ни с кровопотерей, ни с нарушениями газообмена в легких в такой мере и степени, как с ЧМТ. Другими словами, у потерпевшего гр-на Ф. развилась тяжелая мозговая кома в связи с имевшимися у него повреждениями головного мозга и его оболочек. ЧМТ у г-на Ф. следует рассматривать как тяжелый ушиб головного мозга, сопровождающийся (проявляющийся) обширным САК и кровотечением в мозговые желудочки.
Другая составляющая СТ у гр-на Ф. — повреждение грудной клетки, безусловно, отягощала состояние потерпевшего, но не выступала ведущей в танатогенезе.
Сравнивая описание картины органов и тканей, выявленной на вскрытии, а также при гистологическом исследовании, с данными литературы, касающимися морфологии ТШ, отметили ряд существенных расхождений. Наибольшее сходство обнаруживает микроскопическое описание печени («шоковая печень»). Однако указанный термин является, по существу, лишь «морфологическим штампом», который следует рассматривать только в контексте с данными вскрытия и обстоятельствами дела, так как подобные изменения не являются специфичными для ТШ [11, 13, 14, 16]. Кроме того, нельзя забывать и о том, что такая же микроскопическая картина в печени может наблюдаться в физиологических условиях [17], а также вследствие посмертного растворения гликогена [18].
Таким образом, вывод о наличии ТШ у потерпевшего гр-на Ф. только потому, что у него была СТ, а гистологически обнаружена «шоковая печень», представляется необоснованным и по меньшей мере весьма неосторожным. Приведенные аргументы позволяют исключить наличие ТШ у потерпевшего гр-на Ф. и считать непосредственной причиной его смерти мозговую кому, осложнившую тяжелый ушиб головного мозга.
В заключение следует подчеркнуть, что при выполнении каждой судебно-медицинской экспертизы в случае смертельного исхода СТ следует проводить углубленный и тщательный анализ танатогенеза, исходя из достоверного определения непосредственной причины смерти. Это позволит избежать поверхностных и необоснованных экспертных выводов и их возможных роковых юридических последствий.