В условиях терапевтической стоматологической практики одной из наиболее частых причин обращений за специализированной помощью являются воспалительно-деструктивные заболевания периодонта и пародонта [1, 3—7]. Клиническое сходство проявлений хронического апикального периодонтита в сочетании с хроническим локальным пародонтитом и хронического апикального периодонтита на фоне хронического генерализованного пародонтита при идентичном лечении ведет к его низкой эффективности во втором случае.

Цель исследования — определить дифференциально-диагностические признаки различных форм сочетанных поражений периапикальных тканей и пародонта для повышения эффективности лечения с учетом патогенетически значимых механизмов их формирования.

Под нашим наблюдением находились 207 пациентов с воспалительно-деструктивными заболеваниями тканей периодонта и пародонта, из которых у 49 имелась сочетанная форма патологии — хронический апикальный периодонтит и хронический локализованный пародонтит (1-я группа), а у 54 хронический апикальный периодонтит протекал на фоне хронического генерализованного пародонтита (2-я группа). Контрольную группу составили 57 клинически здоровых лиц с санированной полостью рта, сопоставимых по полу и возрасту с группами больных. Клиническое обследование помимо анамнеза и внешнего осмотра включало оценку пародонтологического статуса с использованием пародонтального индекса, индекса кровоточивости, индексов зубного налета и зубного камня, упрощенного индекса гигиены полости рта. Рентгенологические исследования выполняли на ортопантомографе Кранекс-Д 3. Ротовую жидкость для исследования получали естественным путем в утренние часы натощак. Скорость саливации определяли по объему ротовой жидкости, полученной за 10 мин. Определение рН и окислительно-восстановительного потенциала проводилось на рН-метре MP 220 рН Meter «Mettler Toledo». Структурированность ротовой жидкости оценивали спектрофотометрически на Spectrometer Lambda 20 «Perkin Elmer» [2], электропроводимость — на кондуктометре Conductivity Meter, typo: ОК-102/1. В пробах ротовой жидкости определяли: содержание общего белка, мочевины, мочевой кислоты, креатинина, глюкозы, кальция, калия, натрия, фосфора, железа, хлора, иммуноглобулинов А, G, М, активность α-амилазы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, γ-глютамилтрансферазы на автоматическом биохимическом анализаторе Hitachi 902 (Япония) с помощью реактивов фирмы «Roch-Diagnostics» (Швейцария), концентрацию кортизола, эстрадиола, паратгормона, остеокальцина, С-пептида коллагена — на электрохемилюминесцентном иммуноанализаторе Elecsys 2010 c реагентами фирмы «Ф.Хоффман Ла Рош Лтд» (Швейцария). Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием компьютерных программ MS Office 2007, SPSS 11.5.

Приводим клинические, рентгенологические и биохимические дифференциально-диагностические признаки двух вариантов воспалительно-деструктивных заболеваний тканей периодонта и пародонта (см. таблицу).

Установлено, что специфика процессов отражается во многом в различной степени выраженности или в разнонаправленном характере изменений изученных показателей состава ротовой жидкости. Такой интегральный параметр, как рН при сочетанной патологии периодонта и пародонта (1-я группа) находится в зоне слабощелочных, а при хроническом апикальном периодонтите на фоне хронического генерализованного пародонтита (2-я группа) — слабокислых значений. Степень отрицательности редокс-потенциала резко увеличивается у пациентов 2-й группы относительно контроля и обследованных 1-й группы, характеризуя накопление недоокисленных продуктов метаболизма. У них выявлено существенное снижение структурированности ротовой жидкости, что является неблагоприятным признаком, предрасполагающим к нарушению баланса системы реминерализация—деминерализация с преобладанием дефицита минеральных компонентов над восстановлением. При обследовании 1-й группы этот показатель увеличивается, что может расцениваться как компенсаторный механизм создания условий для поддержания минерализующей функции ротовой жидкости, сохранения полноценности состава эмали.

У пациентов обеих групп установлено увеличение содержания белка. Это, очевидно, обусловлено двумя причинами: снижением скорости и объема саливации, концентрированием слюны за счет рефлекторных влияний, связанных с болевым синдромом, а также обогащением ротовой жидкости продуктами деструкции тканевых структур, микробных клеток, токсинами. Содержание конечных продуктов азотистого обмена у пациентов с хроническим апикальным периодонтитом на фоне хронического генерализованного пародонтита увеличивается в отличие от обследованных 1-й группы, у которых эти параметры практически соответствуют данным в контрольной группе. У пациентов 2-й группы повышена концентрация креатинина, мочевины, мочевой кислоты, что характеризует катаболическую направленность обменных процессов. Существенное повышение уровня мочевой кислоты служит показателем глубоких деструктивных процессов, затрагивающих ядерные структуры, богатые нуклеопротеинами, нуклеиновыми кислотами. О высокой интенсивности обмена аминокислот свидетельствует усиление активности аланин-, аспартатаминотрасфераз, глютамилтранспептидазы. Более значима активация этих ферментов при хроническом апикальном периодонтите на фоне генерализованного пародонтита, чем при сочетанной патологии.

Анализ показателей углеводного обмена в ротовой жидкости пациентов обеих групп показал, что содержание глюкозы у больных снижается, особенно у пациентов 2-й группы. Учитывая, что глюкоза в составе ротовой жидкости легко доступна микроорганизмам в качестве метаболита и используется ими для текущего жизнеобеспечения, а также резервируется за счет синтеза внеклеточных полисахаридов, откладываемых в зубной бляшке, в составе мягкого зубного налета, этот признак патогенетически значим. Он реализуется кислотным взрывом, т.е. образованием продуктов обмена кислого характера, дестабилизирующих рН, вызывающих сдвиг в кислую сторону со всеми закономерными последствиями. При наличии болевого синдрома, характерного для изучаемых воспалительно-деструктивных процессов, снижается качество гигиены полости рта. Об этом свидетельствуют определяемые гигиенические индексы, что служит одним из звеньев патогенетический цепи нарушений при обоих патологических состояниях. Продукция кислореагирующих продуктов обмена усиливается за счет активации лактатдегидрогеназы. Очевидно, микробный метаболизм вносит существенный вклад в высокую суммарную активность этого гликолитического фермента.

Характерной особенностью спектра макроэлементов в ротовой жидкости является резкое нарастание содержания железа, более выраженное у пациентов 2-й группы. Как известно, железо является металлом с переменной валентностью, за счет чего усиливает интенсивность прооксидантных процессов, продуктами которых являются активные формы кислорода, вызывающие неферментативным путем, то есть неспецифически повреждение биомолекул и структур — белков, липидов, в том числе структурированных в мембранах, нуклеиновых кислот. Таким образом, создаются патогенетически значимые условия для деструкции тканей полости рта.

Из всего спектра изученных показателей важным является дефицит кальция, выявляемый в ротовой жидкости пациентов обеих групп и более существенный во 2-й группе. Содержание этого макроэлемента не достигает оптимальной концентрации, соответствующей уровню в контрольной группе, даже при увеличении содержания паратгормона, установленного нами. При снижении структурированности ротовой жидкости, т.е. способности за счет мицеллярного строения поддерживать перенасыщенность ротовой жидкости кальцием и фосфором без выпадения их в осадок в составе мягких и твердых зубных отложений, уменьшение содержания кальция является неблагоприятным фактором, поскольку снижается способность реминерализации эмали, а также создаются условия для усиленного камнеобразования. Способствуют этому метаболические нарушения и снижение качества гигиены полости рта. У пациентов 2-й группы содержание фосфора увеличивается. Следует отметить, что при этом нарушается оптимальное соотношение концентраций кальция и фосфора, что нарушает динамический гомеостаз процессов ротовой полости. Повышение содержания фосфора обеспечивается резкой активацией щелочной фосфатазы, маркера остеобластов. Можно предположить, что создаются условия максимального напряжения в системе, обеспечивающей пластические процессы в тканях периодонта и пародонта. Гидролиз органических эфиров щелочной фосфатазой может носить деструктивный характер, так как возможность усиления анаболизма, восполнения фонда органических фосфорсодержащих эфиров, источника фосфора в фосфатазной реакции в условиях воспаления и деструкции вряд ли возможно.

О преобладании катаболических процессов в соединительнотканных структурах периодонта и пародонта у пациентов 1-й и 2-й группы свидетельствует увеличение интенсивности распада коллагена. Содержание С-пептида, продукта металлопротеиназной деструкции этого фибриллярного белка, увеличивается в 2,5 раза при сочетанной патологии и в 4,2 раза при периодонтите на фоне хронического генерализованного пародонтита. Остеобласты усиленно продуцируют остеокальцин, создавая условия для связывания кальция, направленные на поддержание минерализации при остеогенезе, что жизненно важно в создавшихся условиях дефицита этого макроэлемента. Соединительная ткань стремится максимально сохранить свой пластический потенциал, но деструктивные процессы преобладают (см. рисунок).

Наличие воспалительно-деструктивного одонтогенного очага, определяемого клинико-рентгенологическими показателями, обусловливает иммунологические сдвиги. Отмечается общая тенденция нарушений иммунного статуса, развитие иммунодефицитного состояния: наблюдается достоверное снижение иммуноглобулинов класса IgA, IgМ, IgG. Более выраженная депрессия иммунитета установлена при хроническом апикальном периодонтите, протекающем на фоне хронического генерализованного пародонтита. Таким образом, в организме при снижении резистентности создаются условия для разрушительного действия патогенов в полости рта. Подтверждением того, что при хроническом апикальном периодонтите на фоне хронического генерализованного пародонтита нарушения не ограничиваются ротовой полостью, являются данные оценки гормонального статуса по показателям ротовой жидкости. Установлено существенное снижение содержания кортизола у пациентов 2-й группы. Известно избирательное действие глюкокортикоидов в зависимости от типа ткани. В соединительной ткани преобладают катаболические эффекты, пополняющие фонд свободных аминокислот за счет усиления распада тканевых белков. Снижение уровня кортизола, возможно, служит механизмом сохранения структурной непрерывности соединительнотканных структур тканей пародонта и периодонта. Примечательным является дефицит эстрадиола, гормона с выраженным анаболическим влиянием, у пациентов, страдающих хроническим апикальным периодонтитом на фоне хронического генерализованного пародонтита.

Выявленные характерные диагностические признаки, отличающие сочетанную патологию от хронического апикального периодонтита на фоне хронического генерализованного пародонтита, послужили основанием дифференцированного подхода к лечению пациентов 1-й и 2-й групп. Эндодонтическая терапия, проводимая у пациентов в первом случае, приводила к ликвидации признаков воспаления и деструкции в периодонте и пародонте. Положительный результат у пациентов 2-й группы достигался только в случае дополнения терапевтических мероприятий комплексом пародонтологического лечения.