Многие вопросы, касающиеся состояния фетоплацентарной системы, могут быть решены в ходе квалифицированного макроскопического исследования последа [7]. Одним из основных параметров является масса плаценты (МП). Строгая стандартизация подготовки плаценты к взвешиванию необходима для анализа ее массы как ценного органного показателя и использования соответствующих нормативов [12]. По данным НИИ морфологии человека РАМН, в раннефетальном периоде (13-20 нед) регистрируются последовательный рост массы плода и плаценты - эти показатели выравниваются к 16-17-й неделе; в среднефетальном периоде (21-28 нед) происходит быстрое увеличение массы плода от 325 до 500-570 г при незначительной прибавке МП, а именно от 130 до 188 г (21-24 нед), а затем при сохраняющихся больших темпах прироста массы плода (637-1003 г) МП увеличивается всего на 50-55 г (от 195 до 240 г). Позднефетальный период (29-32 нед) характеризуется небольшим увеличением МП от 260 до 315 г, в то время как прирост массы плода составляет 400-420 г, в последующем (33-36 нед) рост МП замедляется на 22% (от 320 до 390 г), в то же время масса плода увеличивается на 35% (от 1700 до 2300 г). Последний этап развития плаценты (37-40 нед) характеризуется увеличением ее массы всего на 15% (с 390 до 415 г), а массы плода - на 48% (с 2300 до 3400 г) [6].

Диагностическая ценность числового показателя МП является дискуссионным вопросом. H. Fox [15] полагает, что определение МП сопряжено со множеством ошибок, а полученные результаты не имеют большого значения. Установить истинную массу плацентарной ткани крайне сложно из-за депонирования различных объемов крови в межворсинчатом пространстве (от 50 до 100 г), кроме того, она зависит от времени пересечения пуповины. Отсроченное исследование плаценты и ее фиксация также влияют на числовой показатель массы - он уменьшается на 10% через 48 ч после родов [15]. По данным других авторов, масса фиксированной в формалине плаценты больше, чем нефиксированной [14]. Остаются вопросы, в чем же заключена полезная информация: в истинной МП, величине плацентарно-плодового коэффициента или клинико-анатомических соответствиях.

Целью исследования явились разработка перцентильных значений МП и установление клинико-морфологических соответствий между МП, ее функциональным состоянием, структурными особенностями ворсинчатого дерева, патологией матери, течение беременности и состоянием плода.

Проведен анализ массы 2208 плацент, полученных при поздних абортах и родах, произошедших в Московском областном НИИ акушерства и гинекологии в 2006-2008 гг., срок беременности колебался от 19 до 41 нед. У всех женщин беременность была одноплодной. Исследование носило выборочный характер - в 40% родов акушеры сочли необходимым направить плаценту на гистологическое исследование. Последы фиксировались в 10% водном растворе формалина сразу после родов, как правило, в течение от нескольких часов до 1 сут, реже - в течение 2-3 сут, затем доставлялись в патологоанатомическое отделение. МП определяли после осмотра последа, удаления оболочек, пуповины и свертков крови.

Созданную нами таблицу перцентильных уровней МП мы сравнили с предшествующей системой оценки ее массы [9]. Ранее при формулировании патологоанатомического заключения массу плаценты мы сопоставляли с имеющимися в методических рекомендациях [9] средними показателями МП в разные сроки беременности, вычисляли дефицит МП для данного периода беременности в процентах, делали выводы о наличии гипоплазии плаценты или плацентомегалии.

Перцентильные показатели МП мы строили на основе анализа совокупности всех исследованных плацент. В сроки 30-41 нед беременности исследованы 2148 плацент, на каждую неделю беременности приходилось не менее 7. Для каждого недельного интервала была использована стандартная процедура построения скользящего норматива, приводимая ниже [10]. Например, для интервала «38 недель» (37,5, 38,5 нед) строили функцию распределения МП: по оси абсцисс располагали значения МП в граммах, а по оси ординат - процентную долю всех плацент интервала «38 недель», массы которых меньше значения абсциссы (рис. 1).

На графике функции распределения (кружочки) проводили сглаживающую кривую (линия на рисунке). Она служила моделью функции распределения для дальнейших расчетов. Стандартные квантильные точки распределения (0.03, 0.10, 0.25, 0.50, 0.75, 0.90, 0.97) размещали во временном справочнике компьютерной программы. После аналогичной обработки данных для всех интервалов получали справочник квантильных точек для всех значений МП для каждой недели беременности. Через точки одного уровня (например, 0.25) на графике «гестационный срок - масса» проводили плавную кривую, которую назвали линией уровня 0.25 или 25-го перцентильного уровня (П). Аналогично строили линии для всех остальных перцентильных уровней (рис. 2).

С помощью методов непараметрической статистики оценивали МП при артериальной гипертензии (АГ), гестационном сахарном диабете (ГСД) и при применении репродуктивных технологий - экстракорпоральном оплодотворении (ЭКО).

При АГ матери медиана распределения МП при брадидиастолическом варианте суточной кривой артериального давления (АД) оказалась достоверно ниже - на уровне 29,4 П (р=0,03), практически не отличалась при тахисистолическом (54,2 П) и систолодиастолическом (56,8 П) вариантах суточных кривых, соответствуя популяционным данным, и имела тенденцию к повышению при нормальном варианте суточной кривой АД - 73,8 П (р=0,9). Клинико-анатомические сопоставления позволили выявить, что масса новорожденных при брадидиастолическом варианте суточной кривой АД достоверно ниже, чем в других группах и во всей выборке исследований - медиана соответствовала 17,2 П. Частота неудовлетворительного перинатального исхода (гипотрофии, синдрома задержки роста плода, перинатальных потерь) также была достоверно выше у беременных с брадидиастолическим вариантом суточной кривой АД (р=0,03). Низкой МП при брадидиастолическом варианте суточной кривой АД соответствовала и морфологическая картина: в 47% плацент были обнаружены преждевременное созревание ворсин, хаотично склерозированные и неспециализированные терминальные ворсины. При наличии зрелого ворсинчатого дерева в 68% плацент отмечены мелкие терминальные ворсины со слабой васкуляризацией, фиброз стромы на всех уровнях, облитерационная ангиопатия с формированием внутрисосудистых септ. Большинство (74%) всех случаев тяжелой плацентарной недостаточности с низкой МП зарегистрировано при брадидиастолическом варианте суточной кривой АД. В плацентах с нормальным и тахисистолическим вариантами суточной кривой АД признаки хронической маточно-плацентарной ишемии отсутствовали [2, 8].

При ГСД медиана распределения МП оказалась достоверно выше, чем у всех обследованных пациенток и соответствовала значению 72,9 П. Значительное увеличение МП отмечено и другими исследователями при инсулиннезависимом ГСД, корригируемом диетой и физической нагрузкой (694,8±152,1 г), по сравнению с МП как при нормально протекающей беременности (610,2±116,6 г), так и при отклонении одного из показателей глюкозотолерантного теста (622,2±105,3 г) [17].

При применении репродуктивных технологий нами не выявлено достоверной разницы в МП - медиана распределения массы плацент при ЭКО была лишь незначительно больше - 56,7 П против 49,9 П.

При сравнении перцентильных значений МП на изучаемом материале с используемыми нами ранее средними показателями [9] мы выявили, что последние соответствуют 50-75-му перцентилям нашей таблицы. Какие же значения МП считать низкими и высокими, что называть гипоплазией плаценты и плацентомегалией? Как относиться к дефициту и избытку МП?

При клинико-анатомическом исследовании в 94,6% плацент МП (дефицит массы - 20-55% от средних показателей во всей выборке исследований нормативных значений) нами были выявлены патологические изменения ворсинчатого дерева: в 80% случаев имели место распространенные хронические гипоксические изменения, в 20% - незрелость ворсин, в 22% - хронический виллузит, патология прикрепления пуповины с аплазией и гипоплазией одной из артерий - в 7,6%. У большинства беременность имела осложненное течение, особенно на фоне экстрагенитальной патологии, протекала с клиническим синдромом фетоплацентарной недостаточности, СЗРП I-III степени отмечен в 40,2%, в том числе с гипотрофией I-III степени и перинатальной гипоксией (44%) [1].

МП с морфологической картиной гематогенной инфекции была пониженной в 54,1% случаев, в том числе со значительным дефицитом от 20 до 45% в каждом четвертом случае [5].

При диффузном токсическом зобе (ДТЗ) частота тяжелых форм плацентарной недостаточности со снижением МП (40-60% от средних значений) и плода, значимыми по площади очаговыми изменениями плаценты возрастала с 7,1% при компенсированном ДТЗ до 23,5% при декомпенсированном ДТЗ и 25% при рецидиве ДТЗ [3, 4].

При клинически выраженном синдроме фетоплацентарной недостаточности (гипотрофия плода по асимметричному типу с задержкой внутриутробного роста на 3-4,5 нед, маловодие, высокая резистентность в сосудах фетоплацентарного комплекса по данным допплерометрии, низкие показатели его гормональной функции - по данным исследования альфа-фетопротеина, плацентарного лактогена, эстриола, кортизола) масса всех плацент при доношенной беременности была низкой (300-375 г), с дефицитом не менее 25-30% средних значений, плацентарно-плодовый коэффициент - на нижней границе нормы [9] или ниже (0,12-0,13). В ворсинчатом дереве плацент отмечены однотипные изменения на всех уровнях: выраженный фиброз стромы стволовых, промежуточных и якорных ворсин, гипертрофия мышечного слоя артерий с фиброзными изменениями его, наличие многочисленных мелких ворсин, в том числе с дистрофическими и некробиотическими изменениями стромы, слабо васкуляризованных, с малой протяженностью синцитиокапиллярных мембран, многочисленные синцитиальные узлы - универсальная реакция стромы и эпителия ворсин на снижение маточно-плацентарного кровообращения различного генеза [11].

В литературе указывается на ассоциацию между значением МП ниже 10-го П и дистрессом плода [16]. Отдельные исследователи, учитывая 3 параметра роста плаценты: массу, толщину диска и площадь хориальной поверхности, определяют гипоплазию плаценты при этих показателях ниже 10-го П и гипертрофию плаценты при значениях показателей выше 90-го П [13]. В связи с этим не вызывает сомнения необходимость дальнейшего проведения клинико-анатомических сопоставлений и расчетов для объективизации таких давно известных понятий как гипоплазия плаценты, плацентомегалия, дефицит и избыток МП, значимых для плода и новорожденного.

1. Существуют клинико-морфологические соответствия между МП, структурными особенностями ворсинчатого дерева, патологией матери, течением беременности и состоянием плода. Результаты морфологического исследования и клинико-анатомические сопоставления убедительно свидетельствуют о взаимосвязи низкой МП, патологии ворсинчатого дерева (преждевременное созревание, фиброз стромы ворсин, облитерационная ангиопатия, синцитиальные узлы и т.п.), осложненного течения беременности, синдрома задержки роста плода, гипотрофии плода и перинатальной гипоксии.

2. МП как критерий функционального состояния фетоплацентарного комплекса должна учитываться в совокупности с другими морфологическими и функциональными составляющими: состоянием ворсинчатого дерева и межворсинчатого пространства, массоростовыми и функциональными показателями плода и новорожденного. МП является одним из диагностических и прогностических критериев при оценке морфофункционального состояния фетоплацентарного комплекса не только патологоанатомом, но, в первую очередь, акушером и неонатологом во время родов.