Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Раджабова Ш.Ш.

Научно-проблемная лаборатория перинатальной медицины и репродуктологии Дагестанского научного медицинского центра, кафедра акушерства и гинекологии факультета последипломного образования Дагестанской государственной медицинской академии

Омаров Н.С-М.

Научно-проблемная лаборатория перинатальной медицины и репродуктологии Дагестанского научного медицинского центра, кафедра акушерства и гинекологии факультета последипломного образования Дагестанской государственной медицинской академии

Перинатальные исходы у женщин с патологией щитовидной железы

Авторы:

Раджабова Ш.Ш., Омаров Н.С-М.

Подробнее об авторах

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2010;10(4): 42‑45

Просмотров: 271

Загрузок: 2

Как цитировать:

Раджабова Ш.Ш., Омаров Н.С-М. Перинатальные исходы у женщин с патологией щитовидной железы. Российский вестник акушера-гинеколога. 2010;10(4):42‑45.
Radzhabova ShSh, Omarov NS-M. Perinatal outcomes in women with thyroid pathology. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2010;10(4):42‑45. (In Russ.).

?>

В течение последних лет в центре внимания исследователей находится проблема изучения клинических особенностей гестации у беременных с заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ). Особенности течения беременности и ее исход во многом определяются состоянием материнского организма, в том числе ЩЖ матери. Установлено, что у женщин с патологией ЩЖ наблюдаются различные осложнения беременности и родов, в развитии плода и состоянии новорожденного (преждевременные роды, недоношенность, врожденные уродства плода и др.) [5]. Становление и нормальное функционирование репродуктивной системы возможно только при нормальной функции ЩЖ [5, 6]. Беременность нередко усугубляет дефицит йода в организме женщины и способствует формированию зоба или увеличению его степени, что связано с повышенной потерей йода с мочой и использованием йода фетоплацентарным комплексом. Это обусловливает необходимость применения длительной корригирующей терапии патологии ЩЖ как у беременных, так и у новорожденных для восстановления процессов адаптации в неонатальном периоде [1-3].

Исследованиями, проведенными в разных странах мира в последние годы, доказано, что средние показатели умственного развития детей в регионах с выраженным йодным дефицитом на 15-20% ниже, чем в регионах без такового. По данным ВОЗ, в районах с тяжелой йодной недостаточностью у 1-10% населения встречается кретинизм, у 5-30% - умственная отсталость и неврологические нарушения, у 30-70% - снижение умственных способностей. По данным исследователей, именно дисбалансу гормонов ЩЖ во время беременности у матери отводят ведущую роль в психоневрологическом развитии детей. Это связывают с изменением экологической, радиологической обстановки и характером питания.

Республика Дагестан находится на стыке Европы и Азии и является самой южной частью России. Зоб, распространенный в йододефицитных районах Дагестана, усугубляет негативные тенденции в состоянии здоровья детей, сформировавшихся на фоне пренатальной недостаточности йода [1, 4].

Целью настоящего исследования явились всестороннее изучение особенностей течения беременности и анализ перинатальных исходов у данной категории женщин.

Материал и методы исследования

Проведен анализ перинатальных исходов у 137 пациенток. С патологией ЩЖ было 87 беременных, которые находились под нашим наблюдением с ранних сроков беременности. Патология ЩЖ была выявлена у них до зачатия, по этому поводу они получали лечение, назначенное эндокринологом. В 1-ю группу вошли 38 беременных с узловым зобом, во 2-ю - 49 с тиреотоксикозом. Контрольную группу составили 50 беременных без патологии ЩЖ.

Экспертный анализ проводили с помощью разработанной нами унифицированной карты наблюдения, в которую вошли данные анамнеза, результаты оценки акушерского и соматического статуса. Проводилось общее и специальное исследование органов и систем. Наряду с общепринятыми клиническими исследованиями всем беременным проведена тиреоэхография. Разработанная программа исследования предусматривала оценку функционального статуса ЩЖ путем определения содержания в сыворотке крови трийодтиронина (Т3), свободного тироксина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ) радиоиммунологическим методом с помощью стандартных наборов КIТ. Степень увеличения ЩЖ оценивалась визуально-пальпаторным способом в соответствии с классификацией ВОЗ (2002).

Для оценки состояния фетоплацентарного комплекса проводились ультразвуковое исследование (УЗИ) плода и плаценты, допплерометрия сосудов матки и плода, кардиотокография, исследование ПЛ, эстриола, прогестерона. Новорожденные обследованы по общепринятой методике. После рождения проводилась оценка новорожденного по шкале Апгар. Анализировали особенности периода новорожденности совместно с неонатологом. Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием программ Statistica.

Результаты исследования и обсуждение

Проведенное нами исследование позволило установить, что заболевания ЩЖ являются универсальной причиной риска развития гестационнных осложнений и неблагоприятных перинатальных исходов.

При исследовании показателей уровней гормонов мы отметили, что в группе беременных женщин с тиреотоксикозом в III триместре содержание ТТГ достоверно увеличено в 3,7 раза по сравнению с этим показателем в контрольной группе, несмотря на проводимую терапию.

Содержание Т3 в крови беременных с узловым зобом в III триместре почти не отличалось от содержания этого гормона в контрольной группе. У беременных с тиреотоксикозом исследуемый показатель достоверно (р<0,05) увеличился в 1,6 раза относительно его содержания у женщин контрольной группы.

При исследовании содержания Т4 при узловом зобе этот показатель у беременных в III триместре находился в пределах нормы. В группе с тиреотоксикозом исследуемый показатель достоверно увеличился в 1,4 раза относительно значения у беременных в контрольной группе.

Осложнения беременности наблюдались у пациенток 1-й группы в 73,3% случаев, у беременных с тиреотоксикозом - в 77,6%, у женщин контрольной группы - в 36,0%. Так, у наблюдаемых женщин угроза прерывания беременности имелась в 1-й группе у 53,6% беременных, во 2-й группе - у 57,14% (p>0,01).

Ранние токсикозы развивались у пациенток 1-й группы в 38,7% наблюдений, у беременных 2-й группы - в 44,0% и у пациенток контрольной группы - в 22% (р<0,01).

Гестоз имелся в 1-й группе у 29,3% беременных, во 2-й группе - у 55,1%, в контрольной группе - у 27%. Наибольший процент тяжелых форм гестоза наблюдался у беременных с заболеваниями ЩЖ и анемией. В среднем у беременных с патологией ЩЖ анемия обнаружена у большого числа женщин (85,2%), аналогичные данные приводятся и другими исследователями [1, 2].

Фетоплацентарная недостаточность наблюдалась у пациенток 1-й группы в 48,0% случаев, у беременных 2-й группы - в 61,2%; легкая степень этой патологии имелась у 24,0% беременных контрольной группы (p<0,01).

У беременных 1-й группы патологические значения кровотока в артерии пуповины выявлены у 53,0% женщин, в средней мозговой артерии плода - у 56,0%, в маточной артерии - у 62,0%. Во 2-й группе отмечены более выраженные изменения - отсутствие диастолического компонента кровотока, что, как известно, характеризует критическое состояние плодово-плацентарной гемодинамики.

Как показали проведенные исследования, параметры кровотока в сосудах пуповины имели патологические значения у большинства беременных при осложнении беременности гестозом.

Проведенное нами исследование показало, что уровни плацентарного лактогена (в группе с узловым зобом он составил 87,54±6,86 нмоль/л, в группе с тиреотоксикозом - 84,68±5,28 нмоль/л) и эстриола (20,84±1,44 нмоль/л в группе с узловым зобом и 16,72±2,06 нмоль/л в группе с тиреотоксикозом) были значительно снижены в крови у женщин с патологией ЩЖ. Дефицит эстриола в плазме крови у беременных с патологией ЩЖ может свидетельствовать о хронической внутриутробной гипоксии плода, связанной с длительной фетоплацентарной недостаточностью.

Наименьшее число своевременных родов определялось во 2-й группе (67,3%) и в 1-й группе по сравнению с таковыми в контрольной группе - 92%. Наибольшее число выкидышей отмечено в группе с тиреотоксикозом (16,3%). В группе с узловым зобом число выкидышей - 9,3%, в контрольной группе - 3%. Число запоздалых родов в 1-й и 2-й группах превышало этот показатель в контрольной группе: в 1-й группе - в 5,4 раза, во 2-й - в 4,1 раза. Наибольшее число преждевременных родов наблюдалось в группе с тиреотоксикозом - 12,2%, а в группе с узловым зобом оно составило 10,7%, в контрольной группе - 4,0%.

Одно из часто встречающихся осложнений родов - преждевременное излитие околоплодных вод. В 1-й группе это осложнение наблюдалось у 32,0% пациенток, во 2-й - у 28,5%, в контрольной группе - у 20%. Слабость родовой деятельности чаще отмечали в группах с тиреотоксикозом (24,5%) и с узловым зобом (20,0%), в контрольной группе эта патология составила 14,0% (p<0,01). Во всех случаях слабости родовой деятельности проводили ее стимуляцию путем введения простагландинов и окситоцина.

Кесарево сечение производилось по акушерским и сочетанным показаниям (преждевременная отслойка плаценты, слабость родовых сил, несостоятельный рубец на матке, миопия высокой степени). Кесарево сечение было проведено у 18,7% пациенток 1-й группы, у 20,4% пациенток 2-й группы и у 4,0% пациенток контрольной группы.

Послеродовые кровотечения наблюдались у родильниц 1-й группы в 6,7% случаев, у пациенток 2-й группы - в 12,2% и в контрольной группе - у 2,0% (p<0,05).

В сумме осложнения родов у женщин с патологией ЩЖ встречались в 1-й группе в 50,7% случаев, во 2-й группе - в 53,1% и в контрольной группе - в 42%. Роды длились у женщин 1-й и 2-й групп в среднем 8,48±0,34 ч, а в контрольной группе - 9,62±0,4 ч (p>0,05).

Ручное отделение плаценты проведено при патологии ЩЖ в 8,9% случаев, у рожениц контрольной группы - в 2,0%. Послеродовой период осложнился гипотоническим кровотечением у 8,9% родильниц с заболеваниями ЩЖ. Только в 2 случаях комплекс консервативных мероприятий, направленных на остановку кровотечения, не дал результатов, и у этих пациенток пришлось произвести субтотальную гистерэктомию.

У 3 женщин с патологией ЩЖ беременность закончилась антенатальной гибелью плода в сроки 26, 27, 32 нед. Причиной смерти плода послужили гипоксическое поражение ЦНС и гипотрофия плода из-за фетоплацентарной недостаточности.

В наших исследованиях задержка внутриутробного развития плода встречалась у 61% беременных 1-й группы, у 78% беременных 2-й группы, а у пациенток контрольной группы этой патологии не было.

Анализ результатов исследования биофизического профиля плода (БФПП) у обследованных женщин показал, что оценка 10-12 баллов имелась у 28% беременных из 1-й группы и 9% - 2-й группы. Оценка от 5 до 9 баллов была отмечена у 42% беременных 1-й группы и 34% - 2-й группы, оценку БФПП в 4 и менее баллов получили 20% беременных 1-й группы и 53% - 2-й группы.

У женщин с нарушением функции ЩЖ число новорожденных с признаками хронической гипоксии составляло от 56 до 82%, и у этих женщин параметры кровотока в сосудах пуповины имели патологические значения. Увеличение индексов сосудистого сопротивления и снижение кровотока в артерии пуповины не превышали 20-25% от нормы.

Изменения показателей мозгового кровотока плода являются следствием декомпенсации плодово-плацентарного кровообращения и сопровождаются рождением детей с признаками внутриутробной задержки роста II-III степени.

Анализ перинатальных исходов у женщин с патологией ЩЖ позволил выявить неблагоприятное воздействие анте- и интранатальных факторов на состояние плода и исход для новорожденного.

С оценкой по шкале Апгар 9 баллов родились в 1-й группе 23,4% детей, во 2-й группе - 12,1%, в контрольной группе - 76,0%. Оценку 7-8 баллов получили 65,1% новорожденных 1-й группы, 56,1% - 2-й группы и 19,0% - контрольной группы. С оценкой 5-6 баллов в 1-й группе родились 10,1% новорожденных, во 2-й группе - 26,8%, в контрольной - 2,0%. А с оценкой по шкале Апгар 3-4 балла новорожденные распределились следующим образом: в 1-й группе - 1,4%, во 2-й группе - 4,9%, в контрольной таких новорожденных не было.

При исследовании частоты осложнений у новорожденных в обследуемых группах нами установлены следующие закономерности. С синдромом дезадаптации родились 35,4% новорожденных в 1-й группе, 46,9% - во 2-й группе, 12% - в контрольной группе.

Респираторный дистресс-синдром наблюдался у новорожденных в 1-й группе в 20,8% случаев, во 2-й группе - в 42,9%, в контрольной группе - в 4,2%.

Для диагностики внутриутробной задержки роста и оценки ее степени пользовались определением массоростового коэффициента. У новорожденных в 1-й группе гипотрофия встречалась в 56,3% наблюдений, во 2-й группе - в 51,0%, в контрольной - в 16,7%.

Гипотрофия I степени наблюдалась у новорожденных 1-й группы в 33,3% случаев, во 2-й группе - в 26,5%, в контрольной группе - в 3,0% (р<0,05). Гипотрофия II степени наблюдалась в 1-й группе у 14,6% детей, во 2-й группе - у 16,3%, в контрольной группе не было этой патологии. Гипотрофия III степени наблюдалась в 1-й группе в 8,3% случаев, во 2-й группе - в 10,2%, в контрольной группе отсутствовала.

Наиболее часто гипоксия плода наблюдалась во 2-й группе - 51,6% случаев, в 1-й группе - 33,3%, в контрольной группе - 11,5%. Отечный синдром был отмечен у 22,9% новорожденных 1-й группы, у 30,6% - во 2-й, в контрольной - у 14,5%.

Патологическая потеря массы тела была диагностирована в 1-й группе у 20,6% детей, во 2-й группе - у 30,6%, в контрольной группе - у 8,5%.

Потеря массы тела была максимальной на 2-5-е сутки. За 7 дней масса тела восстанавливалась в среднем у 62,8% новорожденных 1-й и 2-й групп, в контрольной группе - у 78%.

Асфиксия при рождении имелась у 20,6% детей 1-й группы, у 26,5% новорожденных 2-й группы, в контрольной группе - у 9,0%. Поражение центральной нервной системы наблюдалось у 39,6% новорожденных 1-й группы, у 42,9% детей 2-й группы, у 6,3% в контрольной группе. Травматические поражения наблюдались в 1-й группе у 6,0% детей, во 2-й группе - у 6,1%, в контрольной - у 1,0%.

Полученные нами данные о течении беременности и родов у беременных с патологией ЩЖ позволяют отнести этих пациенток к группе высокого риска развития акушерских осложнений.

Анализируя перинатальные исходы, мы выявили, что в группах родильниц с патологией ЩЖ число новорожденных, имеющих ту или иную степень задержки внутриутробного роста, осложнений течения неонатального периода, а также число недоношенных детей значительно больше, чем в контрольной группе.

Выводы

1. Установлено значительное увеличение числа осложнений беременности (ранний токсикоз, невынашивание и перенашивание, гестоз, фетоплацентарная недостаточность) и родов (преждевременное излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, послеродовые кровотечения) в группах пациенток с заболеваниями ЩЖ.

2. В группах родильниц с заболеваниями ЩЖ число новорожденных с задержкой внутриутробного роста, гипотрофией, асфиксией при рождении, осложнениями раннего неонатального периода, а также недоношенных было значительно больше, чем в контрольной группе.

3. Беременные с заболеваниями ЩЖ представляют группу риска развития осложнений во время беременности, родов и у новорожденных и нуждаются в проведении профилактических и лечебных мероприятий.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail