У лиц пожилого возраста широко распространены воспалительные заболевания пародонта, которые прогрессируя, вызывают полную адентию [1—3]. Хронический генерализованный пародонтит (ХГП) практически неизлечим. Эффекты современной противовоспалительной терапии сказываются в основном на удлинении времени ремиссии [2]. У пожилых людей ХГП приобретает свои особенности за счет сопутствующего атеросклероза и диссеминированного внутрисосудистого свертывания [4]. На мощном фоне системной гиперкоагуляции локальные изменения в полости рта усугубляют тромбогенную ситуацию. Насколько глубоки изменения в системе гемостаза при сочетанной патологии пародонта и ишемических процессах в сердечно-сосудистой системе, показано в настоящем исследовании.

Цель исследования — оценить тромбогенный потенциал крови и слюны при ХГП у лиц пожилого возраста, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС).

Материал и методы. Обследованы 96 больных, страдающих генерализованным пародонтитом средней степени тяжести, поступивших в Забайкальский краевой госпиталь ветеранов войн по поводу клинических проявлений ИБС с диагнозом: стабильная стенокардия напряжения I—II функционального класса, ХСН IIА стадии, гипертоническая болезнь I—II стадии. Все больные получали местную противовоспалительную терапию хронического пародонтита (санация полости рта, удаление зубных отложений, кюретаж пародонтальных карманов, антисептическая обработка тканей пародонта) в течение 10 дней. Кроме того, проводилась кардиоваскулярная терапия основных проявлений ИБС. Лабораторному анализу подлежали кровь и ротовая жидкость (смешанная слюна), взятые в первые дни поступления и после проведенной. В крови оценивали состояние системы гемостаза по следующим показателям: АЧТВ, протромбиновое время, МНО, тромбиновое время, содержание фибриногена, РФМК, эуглобулиновый фибринолиз по методам, изложенным в классических руководствах [5]. Прокоагулянтную и фибринолитическую активность слюны определяли внесением 0,1 мл отцентрифугированной слюны в плазму того же индивидуума с последующей регистрацией времени ее свертывания и фибринолиза. Контрольную группу составили 25 пожилых людей, сопоставимых с основной группой по возрасту, полу, степени ИБС, проводимой кардиоваскулярной терапии, но без явных признаков воспаления пародонта. Статистическая обработка материала проводилась при помощи пакета статистических программ Statistica 6.0 («StatSoft»). При нормальном распределении рядов различия между группами выявлялись при помощи критерия Стьюдента. Результаты приведены в виде М±D.

Результаты. Полученные результаты свидетельствуют о том, что прокоагулянтная активность слюны у обследуемых больных в период рецидива выше, чем у здоровых. При добавлении слюны в плазму крови этих же больных ускоряются протромбиновое время, АЧТВ, тромбиновое время. Лизис сгустка в присутствии слюны замедляется, возможно, из-за наличия в слюне ингибиторов фибринолиза [3]. После проведенного комплексного лечения пародонтита в слюне несколько снизилась прокоагулянтная активность, но остался ингибированным фибринолиз. В крови больных наблюдается гиперкоагуляция. Индуцированное свертывание сопровождается нарастанием фибриногена, угнетением фибринолиза и высокой концентрацией фибрин-мономерных комплексов, которые считаются маркерами тромбинемии. После проведенной терапии уменьшается степень гиперкоагуляции. Несколько стимулируется фибринолиз, но контрольного уровня не достигает. Опасно высокой осталась концентрация фибриногена и фибрин-мономерных комплексов. Это значит, что угроза ДВС-синдрома сохранилась. Следовательно, проведенная терапия существенной коррекции гемостаза не вызвала. Остался высоким уровень фибринообразования и угнетенным фибринолиз, что является основой нарушения микроциркуляции и трофики тканей. На этом фоне может легко возникнуть рецидив воспаления.

Вывод. При ХГП у пожилых людей, страдающих ИБС, в крови развивается гиперкоагуляция. В слюне увеличивается прокоагулянтная и снижается фибринолитическая активность. Общепринятая терапия ХГП существенной коррекции гемостаза не вызывает.