Введение

Атрофический ринит (АР) — это хронический процесс, при котором происходит снижение трофики слизистой оболочки полости носа с вовлечением костно-хрящевых структур и элементов периферической нервной системы.

Сухость слизистой оболочки полости носа была известна почти 4000 лет назад [1]. По данным исследований, частота различных форм заболеваний носа и околоносовых пазух превышает 30% [2]. Хроническими формами ринита страдает около 20% населения России, из них 5% приходится на АР [3]. В наши дни наибольшая распространенность АР отмечается в Восточной Европе, Азии и Центральной Африке, в основном у людей среднего и пожилого возраста, женщины страдают чаще мужчин [4].

Цель исследования — систематизировать результаты клинико-функциональных исследований слизистой оболочки при АР, а также провести анализ данных о диагностике и терапии этого заболевания.

Материал и методы

Проведен анализ публикаций, представленных в базах данных eLibrary, PubMed/Medline, Scopus за период 1990—2021 г. Использованы данные 42 источников, в том числе 27 зарубежных, посвященных вопросам изменений слизистой оболочки при АР и методам терапии.

Результаты

Этиологически АР подразделяют на первичный и вторичный. В течение последнего столетия заболеваемость первичным АР заметно снизилась [5]. Озена и передний сухой ринит являются специфическими клиническими формами АР [6]. По патогенезу АР подразделяется на 2 типа. В основе 1-го типа лежит эндартериит, т.е. облитерация мелких артерий; 2-й тип развивается вследствие капиллярной вазодилатации, ухудшения кровотока. P. Cauwenberg подчеркивал важность изменений сосудистой системы слизистой полости носа, называя их главным патогенетическим механизмом развития хронического АР [7].

Причины возникновения АР можно сгруппировать следующим образом:

—Наследственная предрасположенность. Известно, что первичный АР встречается в семьях, где больны женщины. В 27,4% случаях выявляют аутосомно-доминантный тип наследования и в 67% — рецессивный [8]. В частности, АР характерен для пациентов с ангидротической эктодермальной дисплазией, при которой происходит нарушение развития наружного зародышевого листка — эктодермы (кожи, желез внешней секреции, волос, зубов) [9].

—Инфекционный фактор. Частые вирусные заболевания верхних дыхательных путей способствуют развитию структурной или функциональной недостаточности мукоцилиарного клиренса из-за потери ресничек и увеличения вязкости слизи [9]. Существует мало доказательств того, что микрофлора полости носа, представленная при АР Coccobacillus foetidus ozaena, Bacillus mucosus, Bacillus pertussis, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa и Proteus species, является возбудителем заболевания, поскольку она может носить вторичный характер [10].

—Эндогенные причины. К ним относятся: системная красная волчанка, проказа, эндокринный дисбаланс (начало АР у девушек пубертатного возраста; усугубление симптомов АР во время менструаций или беременности; положительная динамика при терапии эстрогенами), туберкулез, склерома, сифилис [5]. По мнению M. Muller и S. Betlejewski (2003), возникновение АР у пациентов с сахарным диабетом связано с микро- и макроангиопатией и нейропатией [11], что приводит к нарушению трофики слизистой оболочки с последующим разрушением анатомических структур полости носа [9]. При болезни Шегрена характерно поражение паренхимы желез слизистой оболочки, инфильтрированной лимфоцитами. Клетки воспалительного ряда выделяют активно действующие вещества: интерлейкин-2, интерферон-γ и другие цитокины. В тканях желез происходит атрофия эпителиальных клеток, сужение просвета протоков [12—14].

—Ятрогенные факторы. К ним относятся послеоперационная перфорация носовой перегородки, синдром пустого носа, который, по мнению H. Stammberger и W. Posawetz [15], возникает после эндоназальных хирургических вмешательств в 8—34% случаев, при этом перфорация носовой перегородки встречается в 1% случаев. По данным I. Cukurova и соавт. [16], после септопластики перфорация перегородки носа диагностируется в 6,4—9,0% случаев. При наличии перфорации основной поток вдыхаемого воздуха приобретает турбулентное движение [17], что приводит к сухости слизистой оболочки носа, образованию корок, частым обострениям воспалительного процесса в полости носа, увеличению уже имеющейся перфорации носовой перегородки.

Лучевая терапия при злокачественных новообразованиях полости носа, околоносовых пазух, носоглотки может привести к атрофии слизистой оболочки носа, усугубляющейся при использовании химиотерапевтических средств [18].

Частой причиной АР является длительное применение гормональных препаратов и бесконтрольное использование назальных деконгестантов [19, 20].

Одной из причин появления сухости слизистой носа может быть применение неинвазивной вентиляции с постоянным положительным давлением воздушного потока, который подается через маску во время сна (СиПАП-терапия) при синдроме обструктивного апноэ [21—23].

— Профессиональные факторы. По мнению ряда авторов, в 60—90% случаев вредная профессиональная деятельность оказывает отрицательное влияние на слизистую оболочку полости носа, которое проявляется через 2—3 года работы. К этой группе относятся специалисты, контактирующие с промышленными аэрозолями, работающие в металлургической, деревообрабатывающей, угольной, текстильной, машиностроительной, хлопкообрабатывающей, сельскохозяйственной отраслях экономики, в строительной отрасли (например, маляры, сварщики), в сфере услуг (например, парикмахеры) [24].

Причины возникновения сухости в носу могут быть связаны с несбалансированным питанием, дефицитом железа и жирорастворимых витаминов (особенно витамин A).

Сухость в носу является распространенной жалобой среди пожилых, что связано с дегенеративными процессами, нарушением трофики слизистой оболочки, снижением секреторной функции слизистых желез полости носа. Слизь становится более густой и вязкой, изменения касаются и кавернозной ткани нижних носовых раковин: их строение меняется в сторону разрастания соединительной ткани [25—27].

Кроме сухости в носу, пациенты жалуются на жжение, зуд, щекотание, также для АР характерно появление густого слизистого отделяемого, которое с трудом удаляется, засыхает в виде толстых корок в передних и задних отделах полости носа, вызывая дискомфорт у пациента, а их механическое удаление вызывает носовые кровотечения. Инфицирование скоплений вязкой слизи патогенной микрофлорой способствует появлению зловонного запаха [28].

Прогрессирование АР зачастую приводит к поражению обонятельных клеток, выстилающих верхний носовой ход, краниальную часть перегородки носа и средние носовые раковины, возникновению обонятельных расстройств, вплоть до аносмии [29, 30].

Течение патологического процесса условно можно разделить на 4 стадии [31]:

— I стадия. Пациенты жалуются на зуд и жжение в носу. При передней риноскопии на перегородке носа, в нижних носовых раковинах визуализируется белесоватый налет или пласты тонкой корки, которые легко снимаются и, как правило, болевых ощущений не вызывают и под которыми видна истонченная и сухая слизистая оболочка.

— II стадия. Пациенты жалуются на «ком» в носоглотке и сухость в носу, полости рта. Эрозивный процесс прогрессирует, пласты корок становятся густыми, плотными, после их удаления видны изъязвления. При фарингоскопии слизистая оболочка глотки истонченная, бледная, блестящая, местами покрытая густой слизью и корками. Учащаются носовые кровотечения.

— III стадия. Развивается перфорация в хрящевом отделе носовой перегородки. Края перфорационного отверстия изъязвлены, покрыты густыми геморрагическими корками, их отхождение провоцирует носовые кровотечения.

— IV стадия. Отмечаются рецидивирующие кровотечения, обильные геморрагические корки, которые обтурируют носовые ходы, в связи с чем носовое дыхание затруднено.

Для исключения аллергической этиологии ринита показаны определение уровня иммуноглобулина E в сыворотке крови, риноцитограмма [32]. Выполнение компьютерной томографии следует проводить при подозрении на системные гранулематозные воспалительные заболевания.

Для лечения АР используют разные методы. Считается, что местное применение 25% раствора глюкозы на глицерине ингибирует рост бактерий и способствуют увеличению комменсальной флоры (глюкоза при ферментации расщепляется молочную кислоту, которая угнетает рост бактерий, а глицерин увлажняет слизистую оболочку, препятствует образованию корочек) [33]. Спрей эстрадиол (10 000 ЕД/мл) рекомендуют для регенерации серомуцинозных желез и повышения васкуляризации слизистой оболочки [34]. Проводят инъекции экстракта плаценты в слизистую оболочку носа, что уменьшает размеры полости носа, а также и сопровождается биогенным, ангиогенным и митогенным действием [35, 36].

В 1967 г. Остин провел хирургическое вмешательство при АР, при котором сшивал полость носа. По данным автора, у пациентов в течение 6 мес происходило восстановление слизистой оболочки полости носа [37, 38]. Суть операции, предложенной Уильямом при АР, заключалась в сужении носовой полости за счет смещения латеральных стенок к центру и подслизистых инъекций тефлоновой пасты [39]. Операция Витмаака (1948) состояла в транспозиции околоушного протока в верхнечелюстную пазуху или слизистую оболочку носа [33]. Методика Рагхава Шарана заключалась в перемещении слизистой верхнечелюстной пазухи через антростому в полость носа с обеих сторон [40]. Вышеуказанные хирургические вмешательства не получили широкого применения на практике связи с грубыми нарушениями целостности анатомии полости носа.

В эпоху высоких технологий одной из основных задач является бережное отношение к слизистой полости носа и восстановление ее утраченных функций в целях улучшения качества жизни.

В наши дни для устранения сухости в носу, как правило, применяют солевые растворы — спреи с морской водой, физиологический раствор хлорида натрия 0,9%, для очищения полости носа от корок, однако бесконтрольная ирригационная терапия при риносинуситах также оказывает пагубное влияние на мукоцилиарную транспортную систему, поскольку приводит к вымыванию слизи [41, 42].

Масляные растворы витамина A, E, D, фитопрепараты (например, мазь календулы, тысячелистника), предназначенные для увлажнения и смягчения слизистой оболочки, при длительном и бесконтрольном применении приводят к закупорке слизистых желез, нарушению работы мукоцилиарного транспорта.

Предложен метод введения плазмы аутологичной крови, обогащенной тромбоцитами (PRP), в передние отделы нижних носовых раковин. Эту методику применяли у 26 добровольцев с 08.08.17 до 01.04.19. Результат лечения оценивали с помощью шкалы оценки симптомов назальной обструкции (NOSE) и синоназального теста (SNOT-22), мукоцилиарный клиренс определяли с помощью сахаринового теста. В группе, получавшей инъекции PRP, баллы по NOSE (на протяжении всего исследования) и по SNOT-22 (через 1 мес после инъекции) значительно снизились. При этом группа, получавшая солевой спрей (группа B), не продемонстрировала значительного улучшения назальных симптомов в течение периода исследования [43].

Заключение

Таким образом, лечение АР, несмотря на обилие предложенных терапевтических и хирургических методик, остается трудной и нерешенной задачей, а причины, вызывающие атрофические изменения слизистой оболочки, требуют дальнейшего изучения.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — А.С. Юнусов

Сбор и обработка материала — А.О. Ахинян

Написание текста — А.О. Ахинян

Редактирование — А.С. Юнусов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.