Особенности микрофлоры полости носа больных полипозным риносинуситом

Хронический полипозный риносинусит (ХПРС) — многофакторное полиэтиологическое заболевание [1].

Проблема полипов носа остается актуальной, поскольку основные аспекты этой патологии (этиологические, патогенетические, иммунологические, лечебные) до конца не решены во всем мире. Заболевание сопровождается снижением качества жизни пациента.

По данным последних позиционных документов по риносинуситам и полипам носа Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (European Academy Allergology and Clinical Immunologe — EAACI Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps — EPOS, 2007; 2012), распространенность ХПРС в популяции колеблется от 1 до 4%, при этом мужчины болеют чаще [2]. Заболевание возникает в трудоспособном возрасте — в 25—35 лет. Полипы носа являются проявлением так называемой особой формы хронического риносинусита, обусловленной бактериальной или грибковой инфекцией, с формированием хронического эозинофильного воспаления. Клинически для хронического полипозного риносинусита характерным является круглогодичное течение с заложенностью носа, затрудненным носовым дыханием до полного отсутствия его.

Факторами, предрасполагающими к развитию ХПРС, являются аллергия, непереносимость аспирина, вазомоторный ринит, хронический и рецидивирующий риносинуситы, в меньшей степени генетические факторы и загрязнения окружающей среды. У 50—60% больных хроническим полипозным риносинуситом развивается бронхиальная астма.

Ведущее значение среди бактериальной инфекции придается золотистому стафилококку и теории о суперантигене. Как считают авторы, суперантигены индуцируют поликлональную активацию Т- и В-клеток, усиливают эозинофильное воспаление и формирование местного отека. В серии исследований C. Bachert и соавт. [3] установили повышенное содержание специфического IgE к золотистому стафилококку в ткани полипов носа, предполагая, что энтеротоксин золотистого стафилококка может играть роль суперантигена, который провоцирует гипериммунную реакцию и вызывает бурный рост полипов носа, а также развитие сопутствующей бронхиальной астмы. Исследования последних лет показали, что обсеменение золотистым стафилококком в среднем носовом ходе у больных с хроническим полипозным риносинуситом значительно выше (63,6%), чем у больных с хроническим риносинуситом (27,3%) [4].

P. Gevaert [5], H. Riechelmah [6] указывают на возможность интраэпителиального расположения золотистого стафилококка при колонизации его от 70 до 90% у больных с хроническим полипозным риносинуситом.

В последнее время стало известно, что проникать внутрь клеток и персистировать в них, кроме облигатных внутриклеточных паразитов — хламидий и микоплазм, — способны многие другие микробы [7]. Частота выявления хламидий, по данным литературы, колеблется в значительных пределах — от 3 до 52% [8].

Наличие возможности проникать в эпителиальные клетки респираторного тракта отмечено у пиогенного стрептококка [9, 10]. Важное значение в развитии полипозного риносинусита принадлежит эндотоксину грамнегативной микрофлоры, который контактирует практически со всеми компонентами клеточного иммунитета, вызывая каскадные нарушения в процессе иммунного ответа.

В литературе имеются сообщения о выявлении Chlamydia pneumoniaе и Mycoplasma pneumoniae у больных ХПРС при исследовании отделяемого со слизистой оболочки нижних носовых раковин методом прямой иммунофлюоресценции [11].

В последние годы активно обсуждается вопрос о значении микотической инфекции в развитии полипозных риносинуситов [12, 13]. В то же время J. Ponikau, E. Kern [14] считают, что развитие эозинофильного воспаления может быть проявлением врожденной иммунной защиты против «экстрамукозных» грибов по типу известной роли эозинофилов в защите организма от нефагоцитируемых паразитов.

Цель исследования — провести сравнение показателей микробиологического исследования слизи полости носа и данных обследования крови на наличие специфических антител Е (IgE) к микробным антигенам.

Нами были обследованы 40 пациентов с хроническим полипозным риносинуситом в возрасте от 30 до 65 лет с длительностью заболевания от 7 до 23 лет. Из них мужчин было 28, женщин — 12. Всем больным, кроме общеклинического обследования было проведено определение в сыворотке крови специфических антител Е (IgE) к бактериальным и грибковым антигенам с помощью реакции иммуноферментного анализа (ИФА); определение в периферической крови общего IgE в реакции ИФА; определение в крови общего количества эозинофилов; микробиологическое исследование слизи из полости носа с выделением, идентификацией и подсчетом колоний бактериальной и грибковой флоры; исследование крови пациентов на наличие специфических антител (IgM, IgG) к антигенам C. pneumoniaе в реакции ИФА; исследование биоптатов полипов носа на наличие антигена хламидий и других бактерий методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Результаты микробиологического исследования слизи полости носа показали следующее: у большинства пациентов (n=7) выделен Staphylococcusepidermidis с колонизацией менее 10⁶ КОЕ/мл; у 11 пациентов — Streptococcuspyogenes (от 10³ до 10⁶ КОЕ/мл); у 10 — Staphylococcusaureus (от 10² до 10⁶ КОЕ/мл); у 9 — Streptococcuspneumoniaе (от 10³ до 10⁶ КОЕ/мл); у 3 — Klebsiellaspp. (до 1:10³ КОЕ/мл); у 2 — Corynebacteriumspp. (до 1:10² КОЕ/мл); у 5 — E. coli (от 10² до 10⁴ КОЕ/мл); у 2 — Moraxellacatarrhalis (10² до 10⁴ КОЕ/мл); у 9 — Pseudomonasaeruginosa (от 10³ до 10⁶ КОЕ/мл).

Обследование пациентов на сывороточные специфические IgE выявило их наличие к бактериальным антигенам (к двум и более) в высоком содержании (международные единицы оптической плотности — ОП/МЕ) у 25 обследуемых. Еще чаще (n=27) обнаружены специфические сывороточные IgE к грибковым (к двум и более) антигенам.

У 23 пациентов было выявлено одновременное повышенное содержание специфических IgE к грибковым и бактериальным антигенам. У пятерых больных отсутствовали сывороточные антитела к патогенным и непатогенным антигенам. В контрольной группе из 10 практически здоровых лиц у четверых отсутствовали IgE к бактериальным и грибковым антигенам, у остальных был выявлен небольшой уровень.

Анализ полученных результатов показал совпадение данных микробиологического исследования отделяемого слизистой оболочки носа с данными содержания специфических сывороточных IgE к бактериальным антигенам у 25 пациентов.

Иммуноферментный анализ крови больных к антигену C. pneumoniaе выявил повышенный титр IgGу 11 обследуемых. Было проведено исследование биоптата полипа носа этих пациентов на выявление внутриклеточного персистирования C. рneumoniaе в полипозной ткани с использованием ПЦР. Положительная реакция на C. рneumoniaе была выявлена у 5 больных.

Исследование содержания количества эозинофилов и общего IgE в периферической крови у большинства больных выявило повышение этих показателей: эозинофилы периферической крови — 10,8±2,5146; общий IgE — 243±75,072.

Таким образом, результаты исследования показали, что у больных с ХПРС имеется достаточно высокая степень сывороточных специфических IgE к бактериальным и грибковым антигенам, эозинофилия и повышенное содержание общего IgEв периферической крови. Эти факторы можно расценить как проявление микробной сенсибилизации, формирующей хроническое эозинофильное воспаление в слизистой оболочке полости носа. Выявление внутриклеточного персистирования C. рneumoniaе в полипозной ткани пациентов подтверждает возможность значения облигатных внутриклеточных бактерий в формировании хронического полипозного риносинусита.

Конфликт интересов отсутствует.