Ведущая роль в защите верхних дыхательных путей (ВДП) принадлежит мукоцилиарной системе, состоящей из мерцательного эпителия носовой полости, секрета бокаловидных клеток и желез слизистой оболочки (СО), а также фагоцитирующих клеток и факторов местного иммунитета. Эта система осуществляет сложный комплексный механизм очищения (клиренс), который обеспечивается функционированием ресничек мерцательного эпителия, а также оптимальным качественным и количественным составом секрета СО ВДП [1-4].

На поверхности каждой эпителиальной клетки имеется от 50 до 200 ресничек, совершающих 13-1400 колебательных движений в минуту. Каждое такое движение состоит из возвратной и эффективной фаз. Во время эффективной фазы верхушки реснички, вытягиваясь, достигают более вязкого поверхностного слоя носового секрета и продвигают его вместе с оседающими на СО носа чужеродными частицами к хоанам и носоглотке [4, 5].

Мерцательный эпителий присутствует, кроме дыхательных путей, в среднем ухе, маточных трубах, семявыносящих протоках и желудочковой системе головного мозга. В последнее время широко обсуждается значение внутриклеточной концентрации ионов Са²⁺, снижение которой приводит к уменьшению частоты биения ресничек [6, 7].

Основная масса секрета, покрывающего поверхность СО носа, продуцируется многочисленными слизистыми и серозными железами, залегающими в ее собственном слое. Значительное количество слизи, увлажняющей поверхность эпителия, накапливают и выделяют бокаловидные клетки. Соотношение мерцательных и бокаловидных клеток составляет 5:1. Кроме этого, в продукции перицилиарной жидкости участвуют вставочные клетки, которые располагаются между клетками мерцательного эпителия. В назальном секрете содержатся специфические и неспецифические факторы защиты - гликопротеины слизи, лизоцим, лактоферрин, интерферон, комплемент, секреторные протеазы и другие [4].

Транспорт слизи в значительной степени зависит от количественных и качественных характеристик носового секрета, активности ресничек мерцательного эпителия и влияния физических, химических, биологических, медикаментозных и других раздражителей [4, 5, 8].

Одной из причин нарушения скорости перемещения слизи может быть дезориентация ресничек, имеющих нормальную ультраструктуру и почти нормальную частоту биения. Функцию реснитчатого аппарата снижает также избыток слизи, вырабатываемый бокаловидными клетками [2].

Существует генетически обусловленная неподвижность ресничек мерцательного эпителия (синдром Зиверта-Картагенера), сочетающаяся с бронхоэктазами (а у 50% больных - с инверсией внутренних органов), которая проявляется хроническими синуситами и бронхитами, бронхопневмониями и назальным полипозом [1, 4, 7].

При муковисцидозе изменяются вязкость и эластичность слизи, что нарушает мукоцилиарный транспорт (МЦТ) и в итоге приводит к развитию хронического бронхита, бронхоэктазов и хронического синусита, нередко с формированием полипов. Эти два наследственных заболевания подтверждают первостепенную важность механизмов МЦТ для жизнедеятельности СО дыхательных путей.

Большая часть публикаций посвящена изучению мукоцилиарной системы при бронхолегочной патологии. Так, например, у пациентов с бронхиальной астмой на фоне гиперреактивности бронхов в ответ на различные стимулы развивается воспаление, которое приводит к повреждению мерцательного эпителия, гиперсекреции слизи и, как следствие вышеперечисленного, к нарушению МЦТ. При бронхоэктазах происходит расширение легких и потеря эластичности их стенок, в результате чего возникает обструкция и накопление секрета, сопровождаясь генерализированным повреждением МЦТ [7].

Взаимосвязь структуры и функции СО дыхательных путей в поддержании тканевого гомеостаза обеспечивает микроциркуляция. На уровне капилляров происходит обмен вазоактивных аминов и полипептидов, муколитических и протеолитических ферментов. Нарушения сосудистого русла и транскапиллярного обмена являются одним из факторов внутриклеточной перестройки при хроническом бронхите. Результаты наблюдений свидетельствуют о системном и генерализированном изменении микроциркуляции при хронических неспецифических заболеваниях органов дыхания [9].

Ключевой причиной патогенеза риносинусита служит нарушение вентиляции и дренирования ОНП. Нарушение МЦТ способствует накоплению этих продуктов воспалительной альтерации, персистенции воспаления и локальному усилению воспалительного отека. В этом аспекте МЦТ позиционируется как один из механизмов сохранения тканевого гомеостаза, при этом его роль заключается не только в защите слизистой от экзогенных частиц и патогенных возбудителей, но и в поддержании основных гомеостатических параметров тканевой среды и секрета СО носа [3, 4].

Одним из важных и малоизученных разделов физиологии и патологии мукоцилиарной системы являются вопросы, связанные с изучением механизмов регуляции МЦТ в условиях изменений гормонального фона организма.

В развитии хронического ринита при нарушениях гормонального статуса играет роль изменение состояния СО полости носа (отек носовых раковин), которое приводит к назальной обструкции, нарушению реологических свойств назального секрета (дисфункция вегетативной нервной системы), оказывающих негативный эффект на мукоцилиарную активность. Так, причиной отека СО носа при гипотиреозе является избыточное отложение муцина, кислых мукополисахаридов, особенно гиалуроновой кислоты, что резко увеличивает гидрофильность ткани [10].

Эстрадиол, воздействуя на эпителиальные клетки дыхательных путей, способствует торможению секреции хлоридов, а прогестерон может усиливать воспаление [11].

По данным других авторов, влияние половых гормонов на мукоцилиарную активность дыхательных путей отсутствует: разница этого показателя у представителей обоих полов колеблется от 0 до 5% и обусловлена индивидуальной геометрией трахеобронхиального дерева [12-14].

Результаты немногочисленных исследований свидетельствуют о стимулирующем влиянии на скорость МЦТ полости носа эстрогенов, содержание которых достигает максимального уровня в овуляторную фазу менструального цикла [15]. Полагают, что это может быть связано с вазодилатацией, улучшением микроциркуляции и хорошим увлажнением СО носа на фоне повышения уровня эстрогенных гормонов [16, 17]. При их дисбалансе происходит ингибирование ацетилхолинэстеразы и, как следствие этого, увеличение содержания ацетилхолина, что приводит к отеку СО носа и гиперсекреции слизи [16].

Перечисленные сдвиги, а также повышение содержания плацентарного гормона роста, изменение тонуса вегетативной нервной системы являются одной из наиболее вероятных причин изменений функционального состояния мукоцилиарной системы у беременных [16, 18]. Существенная активизация двигательной функции мерцательного эпителия наблюдается в I триместре гестации [12, 18].

На протяжении всего периода беременности отмечаются статистически достоверные превышения значений «сахаринового времени», которые нарастают по мере увеличения сроков гестации. Эти изменения происходят за счет относительного увеличения числа обследованных с умеренным (в диапазоне 16-20 мин) и выраженным (20 мин и более) нарушениями показателей сахаринового теста [19].

Единичные сообщения свидетельствуют о снижении активности МЦТ по мере увеличения сроков беременности [20].

В отдельных работах отмечено влияние женских половых гормонов на частоту биения ресничек эпителия маточных труб. Показано, что прогестерон угнетает цилиарную активность почти на 50%, а эстрадиол, наоборот, не оказывает никакого воздействия на колебательные движения эпителия [21].

К сожалению, крайне мало публикаций, посвященных изучению половых гормонов на мукоцилиарную систему, что заметно ограничивает представления о состоянии защитных механизмов полости носа.

Характерные для сахарного диабета (СД) гипергликемия, эндогенная интоксикация, диабетический ацидоз, дегидратация тканей, вызванная усиленным выведением жидкости из организма, об­условливают разнообразные изменения СО ВДП при этой патологии. Тяжесть и длительность СД отражается на степени выраженности клинических симптомов со стороны ЛОР-органов, характере нарушения их функции [22, 23]. Сведений об изменениях мукоцилиарной системы у пациентов, страдающих СД, сравнительно мало, и представлены они в литературе единичными сообщениями.

Метаболический ацидоз сопровождается сдвигами реакции носового секрета. Показатели рН и МЦТ у пациентов с СД обычно отличаются от аналогичных показателей здоровых людей [24, 25].

В период выраженных обменных нарушений определялись низкие значения рН, отсутствие или небольшое количество слизи в носовых ходах. Эти изменения в сочетании с колебаниями рН сопровождаются набуханием клетки при щелочной реакции и уменьшением ее объема при ацидозе в больших пределах, что отрицательно сказывается на функции мерцательного эпителия [24].

У обследованных, страдающих СД, замедлен МЦТ по сравнению со здоровыми, а у пациентов, получающих инсулин, отмечается замедление мукоцилиарной активности по сравнению с теми обследованными, которые не получали гормонотерапию [26].

Как известно, болезни щитовидной железы относятся к группе наиболее часто встречающихся эндокринопатий [27].

К сожалению, данные о состоянии МЦТ у пациентов с тиреоидной дисфункцией крайне малочисленны. Сообщается о достоверных различиях результатов сахаринового теста до и после терапии гипотиреоза левотироксином [28].

При гипотиреозе у 81,5% больных наблюдается гиперсекреция, что более характерно для тяжелых форм заболевания и связано с избыточным накоплением в межклеточном пространстве СО носа мукополисахаридов [29]. Угнетение выделительной функции и понижение температуры СО носа при аутоиммунном тиреоидите, вероятнее всего, связано с преобладанием симпатической импульсации [30].

Таким образом, данные литературы, посвященные изучению состояния мукоцилиарной системы полости носа в условиях изменений гормонального фона организма, немногочисленны. В значительной степени это касается сведений об особенностях, характере изменений МЦТ у лиц с эндокринной патологией, что определяет актуальность дальнейшего изучения этих вопросов.

Конфликт интересов отсутствует.