Эндометриоз — это процесс, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, близкой к эндометрию по морфологическим и функциональным свойствам. Это одно из наиболее распространенных заболеваний, природа которого до сих пор остается не до конца раскрытой [1]. В течение последних десятилетий ученые по всему миру, работающие в области патоморфологии, молекулярной биологии, генетики, масспектрометрии, клеточных технологий и многих других специальностей, проводят исследования, направленные на поиск причины развития очагов эндометриоза, способов воздействия на них и предотвращения их возникновения. Однако по-прежнему остается множество нерешенных вопросов в области этиологии и патогенеза эндометриоза и эндометриоз-ассоциированных заболеваний, а также их связи с возникновением злокачественных опухолей различных локализаций [2, 3].
К началу 2022 г. опубликовано более 10 тыс. статьей, касающихся проблемы эндометриоза и рака, из них 56 метаанализов, 65 систематических обзоров и 93 результата рандомизированных клинических исследований. Это значит, что проблема, касающаяся связи эндометриоза, эндометриоз-ассоциированных заболеваний и злокачественных опухолей, остается одной из наиболее актуальных и острых в области акушерства, гинекологии и онкологии. Следует отметить, что это связано не только с ростом распространенности эндометриоза, но и с ростом заболеваемости злокачественными новообразованиями. В 2021 г. выявлено 9,2 млн новых случаев рака у женщин, онкологические заболевания явились причиной смерти 4,4 млн человек. При этом 15—20% опухолей диагностируются у женщин репродуктивного возраста (моложе 40 лет) и, что особенно важно, так это 8% случаев рака эндометрия, 12% случаев рака яичников и 40% рака шейки матки [4].
Несомненно, ведущую роль в снижении рисков развития злокачественных опухолей органов женской репродуктивной системы играют врачи-акушеры-гинекологи, стоящие на переднем крае осуществления программ диспансерных и профилактических осмотров женщин всех возрастов. В 2017 г. профилактические осмотры и диспансеризацию прошли в 1,5 раза больше человек, чем в 2012 г., что отражает существенное увеличение охвата населения, при этом у 53, 5% выявлены заболевания, 29,5% оказались здоровы, а у 17% обнаружены факторы, предрасполагающие к развитию хронических заболеваний [5, 6]. Диагностика эндометриоза предполагает значительно более глубокое и тщательное обследование, чем профилактический осмотр, более высокий уровень подготовки и знаний хирургов, акушеров-гинекологов, онкологов и врачей других специальностей, на прием к которым может прийти пациентка с эндометриозом и эндометриоз-ассоциированными заболеваниями. Следует отметить, что в подходах к диагностике злокачественных новообразований и эндометриоза много общего: в обоих случаях должна работать мультидисциплинарная команда врачей, включающая специалистов лучевой диагностики (компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, в том числе мультиспиральной, трансвагинальной эхографии в 2D-, 3D-, 4D-режимах с эластографией и допплеросонографией, позитронно-эмиссионной томографии), гистероскопии, колоноскопии, цистоскопии, кольпоскопии, лапароскопии, а также клинических цитологов и патоморфологов [7—9].
Отдельного внимания заслуживают достижения омиксных технологий в диагностике эндометриоза и злокачественных новообразований. «Омиксными» принято называть технологии, основанные на достижениях геномики, транскриптомики, протеомики, метаболомики, то есть наук, которые изучают, как устроен геном и как реализуется закодированная в нем информация. Именно благодаря полученным с их помощью данным стала возможной разработка панелей для неинвазивной диагностики, создание так называемой «молекулярной подписи» для верификации опухолевого процесса и эндометриоза [10—13].
Прежде чем прицельно рассмотреть взаимосвязь между эндометриозом, эндометриоз-ассоциированными заболеваниями и развитием злокачественных процессов у таких пациенток, необходимо комплексно охарактеризовать функции тканей и систем органов, чтобы иметь представление о том, на каком фоне развивается патологический процесс в области органов женской репродуктивной системы. Прежде всего женщины с эндометриозом могут подвергаться более высокому риску развития некоторых аутоиммунных заболеваний, включая системную красную волчанку, синдром Шегрена, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника (такие как болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) и целиакию [14—17]. Кроме того, женщины с эндометриозом могут быть более восприимчивы к аллергическим заболеваниям (экземе, сенной лихорадке, пищевой непереносимости, аллергии на лекарственные препараты) и состояниям, ассоциированным с аллергическим компонентом, таким как бронхиальная астма [18—20]. Существует повышенный риск развития инфаркта миокарда, стенокардии и необходимости хирургического лечения ишемической болезни сердца у женщин с эндометриозом [21—25]. Таким образом, существует множество связанных с эндометриозом заболеваний, преимущественно имеющих длительное течение, склонных к хронизации, которые создают условия для роста, пролиферации и распространения очагов эндометриоза, а также являются основой и платформой для неопластической трансформации и развития злокачественных опухолей. Среди последних необходимо выделить те, у которых патогенетическая связь с эндометриозом, как предполагают, является непосредственной, и те, которые связаны с эндометриозом опосредованно.
Непосредственная патогенетическая связь прослеживается между эндометриозом и эндометриоидными и светлоклеточными аденокарциномами яичника [26—28], светлоклеточной первичной перитонеальной карциномой [29], раком эндометрия I типа [30], аденомиозом [31]. Из опухолей яичника, ассоциированных с эндометриозом, большинство составляют эндометриоидные карциномы (66,7%), в том числе серомуцинозные карциномы, которые по классификации ВОЗ 2020 г. отнесены в отдельную группу опухолей, а также светлоклеточные карциномы яичника (14,8%) [28]. В связи с особенным механизмом патогенеза развития этих опухолей они объединены в группу эндометриоз-ассоциированных опухолей в рамках классификации опухолей женской репродуктивной системы V пересмотра [32]. Важным аспектом новой классификационной системы для рака яичника можно считать попытку выделить для каждого из гистологических подтипов карцином яичника морфологическую форму предрака. Для эндометриоидных и светлоклеточных злокачественных опухолей в качестве предшественника определен атипический эндометриоз. При гистологическом исследовании светлоклеточных и эндометриоидных опухолей яичников признаки атипического эндометриоза обнаруживаются в 54 и 42% соответственно. При этом увеличивается экспрессия белков pAKT, γH2AX, BIM и BAX в эндометриоидной опухоли и в смежном с ней эндометриозе, в то время как экспрессия pATM, pCHK2 и Bcl2 снижается [28].
Несомненно, что не только выделенные в отдельную группу опухоли яичника связаны с эндометриозом общими механизмами развития. Так, женщины с аденомиозом подвергаются высокому риску развития рака эндометрия (2,19 (1,51—3,16)) и раку щитовидной железы (1,70 (1,29—2,24)). Аденокарциномы, развивающиеся внутри аденомиоза, часто берут свое начало из карциномы эндометрия, которые возникают из эутопического эндометрия, а затем проникают в ранее существовавший аденомиоз [33].
Отдельно следует рассматривать вопрос о первично-множественных опухолях — синхронном или метахронном развитии рака эндометрия, светлоклеточного и эндометриоидного подтипов рака яичника. В данном аспекте возможно возникновение новообразований не только на фоне общих патогенетических механизмов из общих предшественников (атипического эндометриоза), но и путем прямого метастазирования. Присутствие первично-множественных злокачественных новообразований (независимое возникновение и развитие у одного больного двух или более новообразований, при этом пораженными могут быть не только разные органы различных систем, но и парные, а также мультицентрически один орган) чаще встречается у пациенток с эндометриоз-ассоциированным раком. Эндометриоидный подтип рака эндометрия в 15—20% случаев является эндометриоз-ассоциированным. Большинство (95%) изученных SEOC (синхронные опухоли эндометрия и яичников) представляют собой одиночные первичные опухоли с метастазами [34].
Показана связь между эндометриозом и следующими заболеваниями: раком молочной железы у женщин старше 50 лет (отношение шансов (ОР): 1,27; 95% доверительный интервал (ДИ): 1,12—1,42) [35]; опухолями эндокринной системы (ОР: 1,36, 95% ДИ 1,15—1,61); неходжкинской лимфомой (ОР: 1,24, 95% ДИ 1,02—1,49); опухолями головного мозга (ОР: 1,22, 95% ДИ 1,04—1,41) [36]. По сравнению с популяционной группой у женщин с эндометриозом риск развития рака яичника больше на 1,2%, рака молочной железы и рака щитовидной железы — на 0,5% [37]. Поскольку рак молочной железы является одним из самых распространенных в структуре злокачественных заболеваний у женщин во всем мире, именно сочетание эндометриоза и этого типа рака вызывает особый интерес: отмечается умеренное повышение риска развития рака молочной железы у женщин с эндометриозом. Так, показано, что в когорте 49 933 женщин с эндометриозом зарегистрировано 1555 случаев рака молочной железы (ОШ 0,99). Частота и тип эндометриоза не различались между группами и сопоставимы для протокового и долькового рака молочной железы, кроме того, выявлено 170 случаев рака молочной железы in situ (ОШ 1,25) [35, 38, 39].
Помимо перечисленных выше злокачественных опухолей, исследование связи между эндометриозом и меланомой позволило обнаружить новый профиль факторов риска у женщин с эндометриозом: наличие родинок, чувствительная к инсоляции кожа, избыточный загар, рыжие волосы, светлые глаза или веснушки [40—43].
Особое внимание акушеров-гинекологов уделено сочетанию пролиферативных заболеваний органов женской репродуктивной системы и эндометриоза. Показано, что существуют общие морфологические черты у эндометриоза и миомы матки, гиперплазии эндометрия и опухолей молочной железы: изменение фенотипа клеток, усиление их пролиферативной активности, нарушение полярности, инвазия и миграция клеток, возможность их атипической трансформации. Сочетание лейомиомы и эндометриоза выявляют в 12—86% [44, 45], эндометриоза и гиперплазии эндометрия — в 66%[46], гиперплазии эндометрия и лейомиомы — в 73% [47], гиперпластических процессов матки и опухолей молочной железы — в 60—92% [48, 49].
Таким образом, у пациенток с эндометриозом существует предрасположенность к хроническим и остро протекающим заболеваниям различных систем органов, а также к пролиферативным заболеваниям органов женской репродуктивной системы. Важным и нерешенным остается вопрос, касающийся патогенетических механизмов развития этих заболеваний и эндометриоза: являются ли общими факторы риска, молекулярно-генетические и эпигенетические нарушения, или в ряде случаев наблюдается ступенчатый процесс развития, когда на месте предсуществующего очага эндометриоза развивается злокачественная опухоль путем неопластической трансформации клеток за счет накопления мутаций.
В первую очередь следует указать на общие механизмы, лежащие в основе развития эндометриоза и злокачественных опухолей: дисрегуляция сигнальных путей, влияние цитокинов, роль стволовых клеток, эпигенетические изменения, эпителиально-мезенхимальный переход, выраженный неоангиогенез [50].
Эндометриоидные поражения, если их оставить нетронутыми, будут генерировать соматические мутации как часть репликативного старения, окислительного стресса, и в некоторых случаях вызывать развитие рака [51]. Эндометриоидные эпителиальные клетки имеют гораздо более высокую частоту мутаций, чем их стромальные аналоги, поскольку эндометриоидные эпителиальные клетки имеют более высокую частоту обновления [52] из-за циклического кровотечения, а также в связи с тем что эндометриоидный стромальный компонент может формироваться за счет притока мезенхимальных клеток через эпителиально-мезенхимальный переход [53], мезенхимально-эпителиальный переход [54], эндотелиально-мезенхимальный [55], мезотелиально-мезенхимальный переход, через рекрутирование стволовых клеток костного мозга, а также метаплазии клеток гладкой мускулатуры [56]. Эндометриоидные поражения, содержащие канцерогенные мутации, более устойчивы к медикаментозному лечению [57].
Особое внимание обращают на себя общие для эндометриоза и эндометриоз-ассоциированных злокачественных заболеваний драйверные мутации в генах PIK3CA, KRAS, ARID1A, обнаруженные в эпителиальном компоненте ткани эндометрия, яичниковых и экстра-яичниковых очагах тазового эндометриоза и раке яичников, связанном с эндометриозом. Эндометриоидные стромальные клетки содержат эпигенетические дефекты, влияющие на экспрессию генов [58]. В результате гиперэстрогения в строме формирует паракринные сигналы эпителиальным клеткам для усиления избыточной и/или атипической пролиферации. Высокие концентрации эстрогенов могут оказывать дополнительный и прямой генотоксический эффект на ДНК и вызывать накопление дополнительных мутаций и злокачественную трансформацию при эндометриоидных кистах яичников, что инициирует развитие эпителиального рака яичника [59]. В исследовании, направленном на поиск истинного источника происхождения эндометриоз-ассоциированного светлоклеточного рака яичников, проведено мультирегиональное полноэкзомное секвенирование у 56-летней пациентки. Генные мутации в ARID1A, ATM, CDH4, NRAS и PIK3CA были общими для образцов эндометрия, эндометриоидных поражений, расположенных удаленно от карциномы и прилегающих к ней, и непосредственно для опухоли. Частота мутантных аллелей общих мутаций увеличивалась от эндометрия к карциноме. Результаты свидетельствуют о том, что ткани эндометриоза яичников и светлоклеточной карциномы произошли из эутопического эндометрия [60]. В другом исследовании проведен поиск общих механизмов развития светлоклеточного рака и атипического эндометриоза. Показано, что HNF-1B экспрессируется в 92,8% случаях как атипического эндометриоза, так и светлоклеточной карциномы, потеря ARID1A и PIK3CA обнаружены в 56,2 и 45,0% случаев соответственно. У пациентов с сопутствующим эндометриозом потеря экспрессии гена ARID1A наблюдалась в 76,9% случаев. Таким образом, потеря белка ARID1A, повышение активности HNF-1β (ядерный фактор гепатоцитов) и потеря рецепторов эстрогенов являются общими признаками атипичного эндометриоза [28].
Дополнительным источником компонентов, предрасполагающим к злокачественной трансформации очагов эндометриоза, может быть индуцированный железом окислительный стресс [61]. Показано, что обилие свободного железа и факторов, связанных с окислительным стрессом, приводят к непосредственным повреждениям ДНК. Индуцированный железом окислительный стресс при эндометриозе может превышать возможности билирубинзависимой антиоксидантной системы [62]. При изучении образцов эндометриоидных кист и светлоклеточной аденокарциномы яичников с определением иммуногистохимической экспрессии переносчиков железа, включая транспортер двухвалентного железа 1 (DMT1), рецептор трансферрина (TfR) и ферропортин (FPN) — транспортеры железа — идентифицированы в эпителиальном компоненте эндометриоидных кист и светлоклеточной аденокарциномы, а макрофаги, поглотившие железо, — в стромальном компоненте. Таким образом, эпителий, инфильтрирующий строму эндометриоидных кист, может стать очагом рака под влиянием макрофагов, фагоцитировавших железо [63].
Из молекулярных механизмов, участвующих в неопластической трансформации очагов эндометриоза, следует особенно выделить эпителиально-мезенхимальный переход. Так, в исследовании I. Păvăleanu и соавт. подробно изучено 50 пациенток с диагнозом «эндометриоз» и ассоциированный с эндометриозом рак яичников, проведено гистологическое и иммуногистохимическое исследование, направленное на обнаружение эпителиально-мезенхимального перехода (E-кадгерин⁄β-катенин/цитокератин 18), уровня апоптоза (белки Bcl-2 и Bax), экспрессии эстрогеновых и прогестероновых рецепторов в очагах эндометриоза и эндометриальных железах и строме. Показана более высокая экспрессия маркеров эпителиально-мезенхимального перехода при эндометриозе, чем при эндометриоз-ассоциированном раке. При этом иммуноэкспрессия эстрогеновых рецепторов оказалась более выраженной при эндометриозе по сравнению с образцами эндометриоз-ассоциированного рака яичников, в то время как экспрессия прогестероновых рецепторов была более выраженной при эндометриоз-ассоциированном раке [64].
Ключевой мутацией в злокачественной трансформации очагов эндометриоза является мутация в гене ARID1A. Следует отметить, что инактивирующей мутации в гене ARID1A недостаточно для потери функции белка ARID1A при эндометриозе яичников и некоторых светлоклеточных карциномах. Таким образом, для возникновения неопластического процесса требуются дополнительные драйверные события. Супрессор опухолевого роста ARID1A, кодирующий белок BAF250a комплекса SWI-SNF-A, участвует в ремоделировании хроматина. При взаимодействии с p53 ARID1A подавляет клеточную пролиферацию посредством p53-зависимой транскрипционной регуляции опухолевых супрессоров. Торможение транскрипции таргетных опухолевых супрессоров приводит к бесконтрольной клеточной пролиферации в овариальных неоплазиях, развитие которых связано с эндометриозом [65, 66]. Кроме того, показано, что изменение характера экспрессии маркеров Ki-67, BAF250а (ARID1A), PTEN, β-катенина, MSH6, PMS2 наблюдаются на стадии атипического эндометриоза и пограничной опухоли [67, 68]. В целом обнаружение очагов атипического эндометриоза и верификация зон доброкачественного эпителия эндометриоидного типа, прилежащего к ткани карциномы, являются важнейшей задачей для демонстрации этапности развития злокачественного процесса при формировании эндометриоз-ассоциированных опухолей.
Определенные особенности имеет и трансформация очагов эндометриоза в постментопаузе [69]. Проведен метаанализ 75 исследований, включающих 90 наблюдений. Средний возраст включенных в исследование составил 55,8±8,5 года, при этом 65% женщин имели эндометриоз/аденомиоз в анамнезе, а 64% из них ранее перенесли гистерэктомию (некоторые из них — с одновременной двусторонней сальпингоофорэктомией). Менопаузальную гормонотерапию (МГТ) использовали 66,2% женщин. Среди женщин, принимавших МГТ, лечение только эстрогенами получали 75%. Длительность приема МГТ превышала 5 лет в 63,3% случаев. В 70% случаев наблюдалась гистологическая картина эндометриоидной аденокарциномы или светлоклеточной карциномы. Злокачественная трансформация эндометриоза в постменопаузе ассоциирована со следующими клиническими данными: гистерэктомия в период перименопаузы и МГТ (монотерапия эстрогенами) в течение более 5 лет [70].
Несмотря на то что наиболее часто встречающиеся эндометриоз-ассоциированные опухоли возникают в яичниках, другие локализации очагов эндометриоза также могут стать источником злокачественной трансформации. Особого внимания заслуживает глубокий инфильтративный эндометриоз. В качестве примеров можно привести рак влагалища при глубоком инфильтративном эндометриозе. Описан клинический случай: у женщины 40 лет в пременопаузе выявлен рак влагалища с синхронным раком эндометрия, ассоциированный с эндометриозом. При гистологическом исследовании верифицированы эндометриоидная карцинома с поверхностной инвазией в миометрий, вагинальный эндометриоидный рак на фоне эндометриоза, комплексная гиперплазия на фоне эндометриоза на серозной оболочке матки, эндометриоз ректовагинальной перегородки, инфильтрирующий стенку прямой кишки, синхронный рак эндометрия, развившийся на фоне атипической гиперплазии. В данном наблюдении выявлен многостадийный процесс злокачественной трансформации глубокого инфильтративного эндометриоза [71]. Показательным является пример развития первичной эндометриоидной карциномы крестцово-маточной связки на фоне глубокого инфильтративного эндометриоза, появившейся через 6 лет после лечения атипичной пролиферативной эндометриоидной опухоли яичника у пациентки 48 лет. Этой пациентке за 6 лет до верификации карциномы в области крестцово-маточной связки выполнена лапароскопическая двусторонняя сальпингоофорэктомия по поводу пограничной опухоли правого яичника в сочетании с эндометриомой. Опухоль на левой крестцово-маточной связке гистологически верифицирована как инвазивная эндометриоидная карцинома в инфильтрате глубокого эндометриоза [72].
Следует отметить, что помимо злокачественной трансформации генитального эндометриоза описаны и случаи развития неопластического процесса на фоне очагов экстрагенитального эндометриоза, в том числе мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта, легких, диафрагмы и даже печени [73—75]. Эндометриоз-ассоциированные опухоли развиваются также в области постоперационных рубцов, на месте предсуществующих очагов эндометриоза. Представлены описанные в литературе случаи злокачественной трансформации очагов эндометриоза рубца после эпизиотомии. Так, описаны 5 наблюдений в период с 1990 по 2016 г.: при гистологическом исследовании поражений таких рубцов выявлены светлоклеточные опухоли в 4 случаях и 1 серозная папиллярная карцинома [76]. Акушерам также следует принимать во внимание возможность возникновения неопластических процессов на месте очагов эндометриоза передней брюшной стенки в области рубцов после кесарева сечения. В исследовании A. Bats и соавт. представлены 46 случаев пациенток со злокачественной трансформацией эндометриоза передней брюшной стенки. Рубец после кесарева сечения служил наиболее частым местом злокачественной трансформации эндометриоза, а превалирующим патологическим типом злокачественной трансформации были светлоклеточный рак и эндометриоидная аденокарцинома. Совершенствование техники абдоминальной хирургии и недопущение ятрогенной эктопии и имплантации эндометрия необходимы для предупреждения злокачественной трансформации эндометриоза передней брюшной стенки [77].
Механизмы имплантации эндометриоза в рубцы включают влияние гиперэстрогении на процесс заживления и активацию циклооксигеназы второго типа, ароматазы и матриксных металлопротеиназ. В злокачественной трансформации играет роль также окислительный стресс, вызванный отложением железа на фоне кровотечения. Эти факторы описаны как ведущие и в развитии эндометриоз-ассоциированных опухолей на фоне генитального эндометриоза [76, 77].
Принимая во внимание все изложенное, следует отметить, что между эндометриозом и злокачественными опухолями не только есть общие биологические черты, но и общие этиопатогенетические механизмы и значимые факторы риска. Еще одним из важных аспектов, общим для эндометриоза и рака, является нарушение фертильности пациенток вследствие самого заболевания и его лечения, а также необходимость сохранения репродуктивной функции. Эндометриоз — заболевание преимущественно пациенток репродуктивного возраста, которое поражает около 10% всех женщин этой возрастной группы [78]. Однако и злокачественные опухоли все чаще диагностируются у молодых пациенток: от 15 до 20% опухолей в возрасте до 40 лет, 8% случаев рака эндометрия, 12% случаев рака яичников и 40% рака шейки матки [4]. Для сохранения репродуктивной функции необходимо соблюдать принципы абластичности и стремиться к сохранению яичниковой ткани во время оперативного вмешательства. Новейшие технологии сохранения ткани яичника и яйцеклеток также являются неотъемлемой частью лечения и восстановления репродуктивной функции как у пациенток с эндометриозом, так и у больных эндометриоз-ассоциированными опухолями. К таким технологиям прежде всего относится забор овариальной ткани с последующей криоконсервацией и возможными вариантами дальнейших аутотрансплантаций [79—82], а также стимуляция овуляции — забор зрелых ооцитов, их витрификация с возможностью дальнейшего оплодотворения [83—85].
Опыт в ведении таких пациенток накоплен и в ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России. В качестве примера можно привести клинический случай пациентки Е., 36 лет, у которой в анамнезе рак шейки матки, диагностированный 5 лет назад, произведенная расширенная гистерэктомия с маточными трубами, латеральная транспозиция яичников. По данным клинико-лабораторного обследования, уровень АМГ — 3,6 нг/мл. После получения заключения онколога о возможности восстановления репродуктивной функции с использованием методов вспомогательных репродуктивных технологий произведена стимуляция функции яичников по «короткому» протоколу с анг-ГнРг (чМГ 225 МЕ/сутки). По достижению двумя фолликулами диаметра 18 мм введен триггер овуляции — ХГЧ в дозе 10 000 МЕ. Произведена лапароскопия, разделение спаек, выполнен лапароскопический забор ооцитов.
Заключение
Подводя итог анализу большого количества аспектов развития эндометриоза и эндометриоз-ассоциированных опухолей, многочисленных исследований, посвященных выявлению и подробному рассмотрению связи между эндометриозом и раком, следует отметить, что, несмотря на значительную доказательную базу, многие исследования имеют и существенный критический риск систематической ошибки; между ними наблюдается выраженная неоднородность, а для рака яичников — «предвзятость» публикаций. Причинно-следственный вывод требует динамической оценки, которая во многих исследованиях не учитывалась. Поэтому необходимость проведения более детально спланированных исследований с включением большого числа больных является абсолютно необходимой для обоснования этиологии, патогенеза и терапии эндометриоз-ассоциированных заболеваний.
Эндометриоз — доброкачественное заболевание, однако длительное течение, поздняя диагностика, отсутствие патогенетической и противорецидивной терапии, невозможность реализации репродуктивной функции повышают риск развития ряда злокачественных опухолей у пациенток, страдающих эндометриозом. Ведущая морфологическая форма предрака для развития эндометриоз-ассоциированных опухолей — атипический эндометриоз. При ведении пациенток с различными формами эндометриоза необходимо акцентировать внимание на наиболее значимых факторах риска развития злокачественных опухолей и их оценке. Своевременная диагностика, патогенетическое лечение, адекватный объем оперативных вмешательств, противорецидивная терапия, необходимость гестагенного компонента в составе менопаузальной гормональной терапии (даже после гистерэктомии), динамический мониторинг способствуют эффективной профилактике и снижению риска развития злокачественных новообразований у пациенток с эндометриозом.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.